Definizione: malattia infiammatoria del follicolo pilo-sebaceo che ha come localizzazione caratteristica il viso e il dorso. E’ caratterizzata sempre dalla seborrea e sempre dalla presenza del comedone, che è il primo momento da cui parte poi tutta  la cascata delle manifestazioni dell’acne.

Epidemiologia: è una patologia frequente. Ne sono affetti il 35-40 % dei ragazzi dopo la pubertà e sotto i 20 –25 anni. Altre statistiche danno valori anche molto più elevati, un lavoro inglese parla del 90% delle ragazze. Contrariamente a quello che si crede non è che l’acne cessa per forza al passare dei 25 anni, può andare avanti e si arriva ad avere il 5% delle donne con l’acne dopo i 40 anni. Meno i maschi. Per darvi un dato di Stern ( collega americano che si occupa di epidemiologia dermatologica, considerato il più importante epidemiologo e dermatologo  del mondo ) ha dato questo valore, secondo me molto elevato: dice che le terapie topiche e sistemiche dell’acne corrispondono al 12,6% della spesa annuale mondiale dei farmaci. Sicuramente una spesa grossa che grava sulla comunità, forse non sul sistema sanitario nazionale che adesso non passa più questi prodotti.

Vediamo dal punto di vista epidemiologico come pesano i vari fattori che possono indurre la malattia:  

FATTORI GENETICI: è sicuramente più frequente nei caucasici. Sicuramente esiste una  familiarità per la seborrea, non tanto invece per l’acne. Cioè familiarità per le patologie che sulla seborrea si impiantano, per esempio è noto a tutti che la alopecia  androgenetica maschile con la perdita dei capelli  centroparietale è vistosamente familiare, su questo terreno seborroico si inserisce l’acne.     FATTORI ALIMENTARI: è un luogo comune indistruttibile che l’acne derivi da quello che si mangia. Non esiste nessuna evidenza sperimentale che testimoni la verità di questa affermazione, quindi l’acne e la dieta non centrano nulla. Non esistono cibi che la provocano come non esistono cibi che la migliorano…yogurt, lievito di birra…tutto è fasullo… Come non centra nulla l’acne e il fegato o lo stomaco, altro luogo comune. Sono indistruttibili luoghi comuni    FATTORI AMBIENTALI: raggi U.V. migliorano l’acne. Questa è una osservazione comune a tutti i malati: d’estate l’acne migliora, perché i raggi UV pigmentano la cute, non la modificano nella sostanza ma la rendono più accettabile (effetto mascheramento). È vero anche il contrario: se uno sta  molto tempo al mare si iperpigmenta e si vedono delle lesioni che prima non si vedevano. È legato a un problema che vi citerò dopo nella patogenesi.   

FATTORI  IATROGENI: alcuni farmaci inducono o peggiorano l’acne: -ormoni androgeni -anabolizzanti steroidei -corticosteroidi orali  -corticosteroidi topici. Inducono l’acne steroidea. È un errore di grammatica dare cortisonici topici perché peggiorano l’acne. -vitamina B12. che adesso, per fortuna,non si usa più a sproposito come una volta quando veniva data come ricostituente, antidolorifico….tutte cose non vere. Oggi è usata nella anemia perniciosa. -farmaci alogenati ( bromo) ma anche questi sono farmaci che non si usano quasi più. -raggi UV artificiali. Per lo stesso motivo per cui è dannosa una esposizione ai raggi UV solari.   

FATTORI PSICOLOGICI: altro luogo comune: correlazione tra acne e stress. Ma questo non è assolutamente vero. È però vero il contrario cioè: un soggetto con acne importante può avere una sindrome ansioso-depressiva reattiva fino ad arrivare alla dismorfofobia, cioè alla non accetazione  del proprio viso. La patologia diventa quindi di interesse anche psichiatrico perché spesso l’atteggiamento di tanti ragazzi diventa vistosamente patologico.    

ACNE E SESSUALITA’: non esiste alcuna relazione tra acne e attività sessuale.

 

Patogenesi

• IPERSECREZIONE SEBACEA: Aumento di volume  della ghiandola sebacea e aumentata produzione di sebo. La partenza di questa prima fase che porta poi all’acne avviene in età prepuberale, verso i 9-10 anni la pelle del bambino comincia a diventare seborroica, grassa. Fatto salvo i primi 3 mesi di vita in cui il bambino sviluppa la crosta lattea. Si ritiene che in età prepuberale non ci sia ancora la produzione degli ormoni da parte delle gonadi  e quindi sono gli androgeni surrenalici che stimolano le ghiandole sebacee. Quando diciamo che sono gli androgeni  che stimolano la ipersecrezione sebacea, diciamo una cosa vera. Ma questo non significa che il soggetto abbia una androgenia, cioè un livello patologico di androgeni. Anche se fate un dosaggio scoprite che gli acneici hanno livelli normali di androgeni, non sono mai malati endocrinologici. Esiste invece una ipersensibilità dei recettori per cui a parità di ormoni la ghiandola viene ad essere iperstimolata.
• CHERATINIZZAZIONE DELL’OSTIO FOLLICOLARE:nel follicolo pilosebaceo c’è l’epidermide, la parte intraepidermica dell’infundibolo,  la ghiandola sebacea sotto, e il canalino che porta il sebo alla superficie .Quando compare cheratinizzazione del follicolo si comincia ad avare fenomeni di desquamazione, di distacco delle cellule cornee all’interno di questo piccolo canale. Questo distacco va in lenta progressione e si arriva alla formazione di un vero e proprio tappo sulla ghiandola sebacea. La ghiandola sebacea a questo punto è ostruita. Andando avanti in questo schema  vedete che l’infundibolo si allarga sempre di più e a questo punto da luogo alla microcisti, cioè una piccola pallina clinicamente visibile. La microcisti può in alcuni casi, non in tutti, allargarsi all’orifizio e  la parte alta del comedone ossidarsi e diventare nera. E avete il punto nero. Ma i punti neri costituiscono meno del  10% di tutti i comedoni. A questo punto, andando avanti nella progressione, la microcisti si allarga e ad un certo punto la microcisti si rompe e passa materiale sebaceo nel derma circostante provocando una reazione infiammatoria, granulomatosa, non infettiva, a questo materiale. Perché i raggi UV presi in eccesso possono peggiorare l’acne? perché provocano due tentativi da parte dell’ epidermide di ripararsi: 1: la produzione di melanina. 2: un aumento dello spessore dello strato corneo. Ecco perché ci si spela dopo essere stati al mare, si elimina lo spessore dello strato corneo in eccesso. Questo aumento dello strato corneo contribuisce a tappare la ghiandola sebacea.

• IPERCOLONIZZAZIONE MICROBICA: nel sebo c’è un batterio anaerobio (Propionibacterium Acnes) che produce una lipasi che scinde i trigliceridi del sebo in acidi grassi liberi e si ritiene che siano questi acidi grassi liberi la causa del processo di cheratinizzazione. Quindi se noi riusciamo a controllare la proliferazione di questo batterio avremo un sebo più fisiologico, più vicino a quello di una persona normale. Quindi questo è un altro modo per controllare l’acne.

 

• FASE INFIAMMATORIA: dovuta alla rottura della microcisti, quindi al passaggio nel derma del sebo che provoca un processo reattivo infiammatorio con formazione di pustole e talvolta con formazione di noduli. Ma se andate a vedere le colture della pustola troverete che è sterile, o al massimo troverete il Propionibacterium Acnes, quindi l’acne non è una malattia infettiva, non è una infezione batterica. Per questo in terapia useremo gli antibiotici in modo atipico rispetto al normale. Li useremo a basse dosi e per lungo tempo per tenere controllato la popolazione del Propionibacterium Acnes, non perché sia responsabile della fase infiammatoria della malattia .

Clinica:

Le sedi: viso, collo (nell’adulto), spalle, regione mediotoracica anteriore e posteriore (quasi esclusivamente nei maschi. Le ragazze al massimo hanno qualche manifestazione acneica sul dorso.) La seborrea: condizione predisponente che precede e accompagna le lesioni acneiche. Tutti gli acneici sono dei vistosi seborroici, hanno la pelle grassa, lamentano la pelle con un odore rancido, cattivo, tipico del sebo. Hanno naso e fronte lucida, possono avere guance con desquamazione di superficie, quella che le estetiste chiamano la pelle mista. Possono avere capello grasso o forfora, quando c’è una dermatite seborroica che provoca desquamazione. Se non ci fosse la seborrea non ci sarebbe l’acne.

Clinica: le fasi 1-acne comedonica e microcistica (comedone chiuso o microcisti e comedone aperto “punto nero”) 2-acne papulo-pustolosa quando su queste microcisti compaiono delle lesioni infiammatorie 3-acne nodulo-cistica. Queste lesioni sono anche  dolorose molte volte e lasciano cicatrici. Quindi questa fase deve essere prevenuta.  Nella maggior parte dei pazienti l’acne si presenta in forma polimorfa, cioè la compresenza nello stesso soggetto di più fasi. È importante non operare l’autoschiacciamento dell’acne o la cosiddetta pulizia del viso dell’ estetista, perché lo schiacciamento fa uscire sì il comedone, ma può rompere la parete della cisti e porta alla fase infiammatoria che forse poteva essere evitata.

 

Clinica: gli esiti

-macule eritematose-bluastre. all’inizio, nel malato non grave , gli esiti sono solo macule eritematose, qualche volta pigmentate, ma poche volte. O se la lesione è profonda un po’ bluastre. Si vedono molto ma potete tranquillizzare il malato: se aspetta anche poco tempo il colore riprenderà quello della pelle normale e tutto quello che adesso si vede non si vedrà più. -pigmentazioni. Le pigmentazioni sono rare, si vedono quasi sempre quando c’è manipolazione da parte del paziente. -cicatrici (atrofiche o ipertrofiche).

 

Varianti cliniche dell’acne: 1-ACNE NEONATORUM. Che si vede nei primi tre mesi di vita, ma poi il tutto passa spontaneamente. 2-ACNE INFANTUM.  Molto più rara. Fra i tre mesi e i due anni. Non si è ancora capito il perché insorge. 3-ACNE SURRENALICA. Persiste dopo i due anni o insorge prima della pubertà. In questo caso la patologia è di interesse pediatrico-endocrinologico. La ghiandola sebacea continua ad essere stimolata anche quando non dovrebbe esserlo. 4-ACNE CONGLOBATA. Colpisce l’adulto, è  particolarmente grave, difficilmente curabile, abbassa la qualità di vita del paziente. Colpisce sedi atipiche (inguine, glutei…) con formazione di grossi noduli, fistole. 5-ACNE FULMINANS. Insorge improvvisamente. Associata a sintomi sistemici ( febbre, manifestazioni osteoarticolari importanti) insorge a volte in un soggetto che non aveva nulla,improvvisamente; altre volte in soggetto che già soffriva di acne e che magari la stava anche curando, quindi è una complicanza improvvisa. 6-ACNE ESCORIATA. La vediamo solo nella ragazza. Lesioni che la malata si procura con le unghie toccandosi continuamente, schiacciando. Lo fa diventare una sorta di vizio. Queste lesioni lasciano delle cicatrici. È una forma modesta di autolesionismo. Inizialmente c’è un motivo, c’è l’acne, poi rimane l’abitudine. Abbastanza frequente. Ci sono ragazze che negano di provocarsi queste lesioni, dietro questo può nascondersi un disturbo psichiatrico. 7-ACNE PREMESTRUALE ( 50- 70% delle donne acneiche) 8-ACNE TROPICALE . Il clima caldo umido comporta idratazione del comedone, quindi aumento del potere tappante del comedone. 9-ACNE CHIMICA:  -da idrocarburi, da olio minerale. Detta folliculosi da idrocarburi. Acne professionale. Insorge in soggetti lavoratori che sono esposti al contatto con l’olio minerale, l’olio chimico. Per esempio nei tornitori l’olio viene spruzzato sulla tuta. È una malattia professionale. Le manifestazioni più comuni sono sulla faccia anteriore delle cosce dove la tuta viene bagnata dall’olio. Acne cosmetica. Nei cosmetici viene messo l’olio minerale che è un emolliente a basso costo. Può peggiorare o indurre acne. Esistono in commercio cosmetici oil free, o non comedogeni. Questa è una caratteristica qualificante il cosmetico e viene specificato sul prodotto. -da cloro (acne clorica). A Seveso si è vista con la dispersione della diossina.

Terapia. Lungo colloquio iniziale con il paziente : -razionalizzare il problema: spiegare in modo semplice che cosa è l’acne. -distruggere i numerosi luoghi comuni (dieta, sesso, fegato..). -spiegare l’inutilità delle finte terapie, difendere il paziente dalle informazioni errate dei mass media -spiegare perché non si devono schiacciare i brufoli. -spiegare che i raggi UV artificiali sono inutili per quel che riguarda l’acne, in compenso sono dannosi se assunti sopra un certo livello per l’insorgenza di alcuni tumori, carcinomi, melanoma. -spiegare che i risultati non si ottengono in giorni ma in mesi di terapia e che poi, a risultato ottenuto, devono essere mantenuti. Ci vuole un grosso impegno. -spiegare che talvolta la terapia inizialmente può comportare un peggioramento della clinica, ma bisogna continuare. -i risultati si cominciano a vedere dopo il 2-3 mese.  -bisogna ripetere più cicli di terapia talvolta per molti anni. -infine il discorso dei cosmetici: ad esempio gli oli solari sono olio minerale puro.

terapia topica: La terapia topica va sempre presa in esame per prima perché se posso portare il farmaco direttamente sul posto lo preferisco alla somministrazione  per via sistemica.

I farmaci di primo impiego sono i RETINOIDI  sono comedolitici e prevengono nuovi comedoni. Quindi i retinoidi topici sono la terapia obbligatoria e di elezione dell’acne comedonica microcistica. È il primo approccio all’acne per impedire che l’acne progredisca. Usiamo:

• La TRETINOINA (RETIN A ) che è disponibile in tre concentrazioni : allo 0,01-0,025 e 0,05%. Vanno dati in progressione perché è un farmaco molto irritante. Può dare irritazione locale (eritema, desquamazione, bruciore). Non si usa nei mesi estivi perché asportando lo strato corneo tolgono una delle difese della pelle, aumentando il rischio di ustioni,  quindi durante la fotoesposizione lo facciamo sospendere.

 

• La  ISOTRETINOINA + ERITROMICINA (ISOTREX)

• L’ ADOPALENE allo 0.1% (DIFFERIN gel o crema) ha una azione pari alla concentrazione intermedia del Retin A con irritazione moderata, quindi un buon prodotto per il primo impiego.

 

• Il TAZAROTENE allo 0,05-0,1 % (ZORAC) molto usato negli USA, da noi è quasi inutilizzato perché molto irritante.

ACIDO AZELAICO al 20% (SKINOREM CREMA) è un prodotto ben tollerato, da solo un iniziale bruciore, si può mettere anche d’estate, è atossico, può essere anche ingerito. Ha azione depigmentante che è stata la prima azione che è stata studiata da una biologa italiana, per caso è poi stata scoperta la sua efficacia sull’acne.

BENZOILE PEROSSIDO 5-10% (BENZAC) è un prodotto da banco, lo trovate dappertutto. Ha attività antibatterica di superficie, ma ha un difetto: scolora gli indumenti scuri. ANTIBIOTICI TOPICI (ERITROMICINA, CLINDAMICINA, TETRACICLINE) sono batteriostatici sul Propionibacterium acnes. Hanno attività marginale  perché non arrivano al P. acnes. Possono indurre resistenza e devono essere impiegati per cicli brevi (per circa due mesi).

Terapia sistemica:

1. ANTIBIOTICI ORALI: vengono usati in modo atipico: a basso dosaggio  e lungo termine (cicli di 3/6 mesi). Serve non per eliminare il P. acnes, ma per controllarne la proliferazione, quindi a controllare la lipasi e tutta la cascata. Usati in questo modo i prodotti sono ben tollerati e riescono a controllare gran parte dell’acne medio-grave, la papulo pustolosa normale.

• MINOCICLINA (MINOCIN) 50/100 mg/die. È fotosensibilizzante, quindi non può essere usata nei mesi estivi. A dosaggio elevato dà sindrome vertiginosa, ma è rarissimo che questo effetto collaterale si manifesti con i nostri bassi dosaggi. Nelle ragazze può dare candidosi vulvovaginale, come del resto tutti gli antibiotici.
• ERITROMICINA (ERITROCINA) 1 g/die. Non è fotosensibilizzante, ma è un macrolide importante e l’uso prolungato con questi schemi di terapia comporta il rischio di indurre resistenza, si rischia di bruciarla. Se si brucia la tetraciclina, poco male perché ci sono tanti altri farmaci disponibili. Ma l’eritromicina è un peccato bruciarla.
• CLINDAMICINA (DALACIN-C) 150 mg/die. Può dare colite pseudomembranosa. Il prof. non la usa.

                                           

2. ANTIANDROGENI: la terapia con CIPROTERONE ACETATO + ESTROGENI (DIANE) che è anche un contraccettivo ma non è nato per essere un contraccettivo. È nato per curare l’acne, la caduta dei capelli di tipo maschile centroparietale, l’ipertricosi nella donna. Inibisce la produzione di sebo del 30-70%. Va usato con una certa cautela perché ha i suoi problemi collaterali. Innanzitutto non è attivo se non dopo tre mesi d’uso, quindi bisogna programmare di assumerlo per almeno un anno per vedere dei risultati. L’azione  del DIANE può essere potenziata associando l’ANDROCUR nei primi 10 giorni sui 21 della pillola. I disturbi più comuni sono peggioramento delle cefalee transitorie, aumento di peso anche notevole, dolore alla mammella (mastodinia), potenziale trombotico quindi sconsigliato nelle fumatrici . E’ importante in questo caso una collaborazione tra dermatologo e ginecologo.
3. ISOTRETINOINA (ROACCUTAN) è un farmaco stupendo che ha rivoluzionato la terapia dell’acne. Ha attività sebo soppressiva ed anticomedone. Va gestito da chi ha notevole esperienza del farmaco perché può dare problemi. Lo si usa per periodi che vanno dai 5-6-7 mesi consecutivi. La dose non è tanto calcolata per kg per giorno, ma viene calcolata la dose cumulativa cioè si deve raggiungere alla fine della terapia un dosaggio che vada sui  110-120 mg/kg. Questo si può raggiungere con dosaggi quotidiani più o meno alti a seconda di quanto i pazienti tollerano il farmaco. Il problema in assoluto più grave è che induce nella donna sicuri effetti teratogeni laddove la malata rimanesse incinta durante la terapia. Per questo fatto il ministero della sanità ha disposto l’uso specialistico del farmaco. La paziente si impegna per iscritto dando dichiarazione di presa di coscienza, la impegniamo a prendere la pillola se ha rapporti e a responsabilizzarsi. Allo stesso modo raccomandiamo di non consigliare a nessuna amica il farmaco. La terapia va monitorizzata: bisogna partire con  una funzionalità renale ed epatica nella norma. Il prodotto eleva il livello del colesterolo e dei trigliceridi, quindi bisogna partire da valori di normalità e seguirli nel tempo pronti ad  interrompere la terapia qualora i valori superassero certi livelli di guardia. Il  paziente durante la cura va asso al corrente di certi problemi: la pelle da seborroica diventa secchissima perché i retinoidi per bocca hanno due meccanismi. 1) riducono drasticamente anche dell’80-90% la produzione della ghiandola sebacea  2) bloccano il processo di cheratinizzazione. Quello che è interessante è che questo secondo effetto lo danno di solito definitivo. Quindi il paziente ha l’85% di probabilità di chiudere definitivamente con la malattia e anche quando insorgano recidive queste insorgono dopo anni. Quindi in termini di resa è un farmaco eccezionale, però tutti questi problemi che ha ne hanno frenato l’uso. Il paziente prima aveva la pelle grassa adesso ha la pelle secchissima, labbra secche, non puo’ prendere il sole (la terapia inizia in autunno e finisce prima dell’estate), si riduce la secrezione lacrimale, si secca la mucosa nasale, frequente epistassi ( questi sono effetti che si verificano nel 90% dei casi). Molto più rari sono: disturbi a livello muscolare, mialgie, gli sportivi devono ridurre la loro attività se hanno mialgie, controlliamo la CPK per vedere che non si elevi eccessivamente. Insomma una terapia molto complicata. Di recente forse avrete letto o forse no (?!) che la isotretinoina è stata imputata di indurre suicidio. In america hanno segnalato un certo numero di soggetti che hanno assunto isotretinoina che si sono suicidati. Successivamente è stato fatto uno studio su una popolazione di 14mila acneici trattati col farmaco versus 14mila che avevano fatto altre terapie. È risultato che i suicidi erano più elevati nei soggetti che non avevano assunto isotretinoina. Quindi il rischio di suicidio esiste, ma fa parte di quelle sindromi depressive della dismorfofobia., quindi togliere la patologia è protettivo nei confronti del suicidio. Sono 20 anni che si usa questo prodotto, se ne conoscono gli effetti collaterali, si è diventati più larghi nella prescrizione: anche l’acne non gravissima purchè comporti problemi psicologici gravi è trattabile con l’isotretinoina.

 

ACNE ROSACEA

Definizione: affezione cronica comune del viso che si manifesta in età adulta (dopo i 40 anni) prevalentemente nel sesso femminile. L’elemento caratterizzante è la comparsa di eritema sul naso, sul volto, sulle guance. Accompagnato tardivamente dalla comparsa di edema, papule e pustole. Alla fine della rosacea c’è una iperplasia della ghiandola sebacea che trasforma le fattezze del soggetto in maniera pesante.

Epidemiologia: frequente nelle popolazioni caucasiche con più evidenza nei fototipi chiari.  Età: dopo i 40 anni. Sesso: femminile. Frequenza: 10% della popolazione adulta ha poca o tanta espressione di questa malattia. È comune trovare familiarità per “ectasie vascolari”. È facile trovare un paziente che soffre di rosacea che ha un parente con teleangectasie, microvarici, varici.

Eziopatognesi: sconosciuta ipotesi: è probabile che soffrano di rosacea malati che hanno disturbi gastrointestinali, per esempio gli alcolisti. In parte è vero in parte è falso: non è l’alcool che induce la rosacea, ma è vero che l’alcolista tante volte ha problemi gastrici. Un’altra cosa che è stata studiata è il ruolo del DEMODEX FOLLICOLORUM (acaro che vive all’interno del follicolo pilosebaceo) che nella rosacea si trova espresso in maniera elevatissima. Fattori peggiorativi: sono tutti quelli che portano a vasodilatazione: sole, passaggio dal freddo al caldo, l’assunzione di alcool o bevande calde in quanto sono vasodilatanti. Errore di grammatica è dare i cortisonici topici, come nell’acne volgare. Qui i cortisonici topici danno luogo a quadri gravissimi di rosacea, quella che chiamiamo, per distinguerla dalla rosacea classica, dermatite rosaceiforme da abuso di cortisonici.

Clinica: gli stadi.  (il prof. indica una classificazione diversa e più chiara rispetto a quella presente sul suo testo)

Primo stadio: PRE-ROSACEA.Eritemi improvvisi, transitori (flash) accompagnati da fastidioso senso di calore. Senso di bruciore e calore che dura 10 minuti e poi va via. Sono scatenati da stimoli termici, passaggio dal freddo al caldo, fattori emotivi, assunzione di alcolici e  bevande calde. Questa fase può durare anche anni.

Secondo stadio: ROSACEA VASCOLARE. Eritemi diventano sempre più duraturi fino a che rimangono fissi, persistenti (eritrosi). Al naso, guance, fronte. Associati a episodi di edema. Tardivamente (si parla di anni) i vasi dilatati si vedono clinicamente quindi  compaiono le teleangectasie, nasce l’aspetto “rubizzato”, il naso del bevitore. È una cosa che umilia il paziente.

Terzo stadio: ROSACEA INFIAMMATORIA. Su questo terreno eritematoso comparsa di papule e pustole non follicolari. Ecco perché veniva chiamata acne rosacea, perché ricordava un po’ l’acne. ma qui non c’è interessamento follicolare quindi non c’è comedone. La diagnosi differenziale si fa  basandosi su questo preciso dato: non c’è comedone e tutta la cascata di eventi patogenetici. Questi elementi possono essere dapprima rare e isolate poi confluenti. Quarto stadio: ROSACEA TARDIVA.

Ipertrofia della ghiandola sebacea. Questo fenomeno si chiama fima, e secondo dove si localizza cambia nome. Il più comune è il naso: rinofima (ipertrofia del naso). Ma si possono avere anche: gnatofima (mento).

Commenti alle immagini proiettate: Edema della palpebra inferiore molto comune nella rosacea. Rinofima: spesso la gente si tiene queste situazioni laddove il chirurgo plastico con estrema facilità può operare. Prendono il bisturi e modellano il naso come se fosse cera perché tutta l’ipertrofia è data dall’ ipertrofia dei follicoli sebacei. Quando il chirurgo ha rimodellato il naso, ci mette su una garza e il naso riepitelizza da solo, non c’è bisogno di innesti, di lembi.

Terapia: La terapia è efficacissima nel togliere la componente papulo pustolosa ma non toglie la componente vascolare, che può essere tolta solo fisicamente. Adesso si trattano con i laser vascolari con risultati da buoni a discreti.

Terpia generale:  + evitare i fattori scatenanti.  + TETRACICLINE (1 gr./die per 30/60 dì) a dosaggio più elevato che nell’acne. + METRONIDAZOLO (500 mg/die per 30/60 dì) quindi dosaggio medio. Questi due prodotti associati alla terapia topica con metronidazolo  risolvono praticamente tutti i casi di rosacea. Casi eccezionali vengono trattati con: + ISOTRETINOINA (mg. 0.5/kg/die per 60/90 dì) è un farmaco risolutivo, ma va usato con cautela. NO a tante terapie inutili che vengono fatte con “epatoprotettori”, enzimi digestivi, vitaminici.

Terapia locale. Da sola la terapia topica non mi gestisce il problema della rosacea, è indispensabile la terapia generale. + METRONIDAZOLO in crema o gel allo 0,75-1%.  È un aiuto nella fase iniziale della terapia. Poi da solo aiuta a gestire il problema per un paio di mesi dopo la terapia generale. La terapia porta a guarigione della malattia meno la componente vascolare. Sulla componente vascolare si può fare la laser terapia purchè sia fatta in maniera seria. Sulla laser terapia ci sono speculazioni immonde. Quindi cautela nella scelta della laser terapia perché è una tecnica utile solo se messa in mano a personale abile e competente. + ACIDO AZELAICO in crema al 20% + paste inerti (ossido di zinco) + attenta fotoprotezione

Lezione di dermatologia, prof. Cainelli Autrici del testo: sbob. S.Canini e S. Gabbiadini