Apparato cardiovascolare malattie

ESAMI STRUMENTALI

1) Elettrocardiogramma (registra l’attività elettrica del cuore a livello cutaneo. Si fa mettendo degli elettrodi agli arti che sono le derivazioni periferiche che sono D1 D2 D3  e AVR AVL AVF  (AV=augmented voltaige) e poi le  precordiali da V1 a V6)
Noi abbiamo:

• L’ECG basale è il classico ECG a 12 derivazioni dove ci sono sei derivazioni periferiche di cui 3 sono bipolari DI , DII , DIII , e 3 dette derivazioni unipolari degli arti AVR (braccio dx), AVL (braccio sx), AVF (arti inferiori) e sei precordiali da V1  a V6 (elettrodi posizionati sul torace)
• L’ECG da sforzo consiste nel fare l’ECG durante una passeggiata su tapiluran (tappeto rotante) o al ciclo ergometro (bicicletta) e che serve a registrare l’attività elettrica del cuore in seguito ad un aumento il carico di lavoro cardiaco.
• L’ECG dinamico o secondo Holter (è la registrazione delle 24 ore dell’ECG che ha lo scopo di mettere in evidenze delle alterazioni che nell’ECG basale non sono identificabili ( es le aritmie che possono insorgere in maniera temporanea e con sintomi aspecifici). E’ effettuato da uno strumento portatile che ha derivazioni un po’ diverse dall’ECG basale e che il paziente indossa per 24 h.
• L’ECG LOOP RECORDER che si usa nella diagnostica delle sincopi e che registra per diversi giorni il tracciato elettrocardiografico.

 

Le indicazioni dell’ECG sono:
Ipertrofia (aumento dello spessore/dimensione delle cellule) e dilatazione (aumento delle dimensioni delle cavità cardiache)
       Blocchi (es blocco atrio - ventricolare) e difetti di conduzione (es. blocco di branca)
       Ischemia miocardica (es. infarto, angina)
Fattori metabolici (es. in condizioni di disturbi elettrolitici  (es. ipopotassiemia /  iperpotassiemia o ipo/ipercalcemia grave , si hanno alterazioni dell’ECG come difetti di conduzione avanzata fino ad arresto cardiaco) .
Anche la situazione ormonale può causare modificazioni dell’ECG come per es. l’ipertiroidismo che determina tachicardia sinusale , o può aumentare il rischio di fibrillazione atriale
       Farmaci  : possono causare modificazioni dell’ECG
       Aritmie ovvero alterazioni del ritmo cardiaco

 

 

 

2) Ecocardiogramma/ Ecocardiografia esame fondamentale in ambito cardiologico. Infatti, è una tecnica di immagine che utilizza gli ultrasuoni dove si vanno a vedere tutti e tre i foglietti cardiaci cioè endocardio (comprese le valvole), miocardio e pericardio.
Esistono vari tipi di ecocardiografia:
- Ecocardiografia semplice
- Ecocardiografia doppler che serve a misurare i flussi
- Ecocardiografia da stress
-   Ecocardiografia transesofagea

Partendo dall’interno verso l’esterno con l’ecocardiografia semplice si possono vedere:

• La dimensione (dilatazione o restringimento come nelle cardiopatie restrittive) delle camere cardiache (cavità ),

La morfologia e il movimento delle valvole cardiache (es. stenosi e insufficienze valvolari) Inoltre attraverso i flussi l’ecocardiogramma ci consente di valutare il gradiente trans-valvolare  indice di gravità della valvulopatia.

• I trombi nell’endocardio(nell’ atrio o nel ventricolo) dovuti per es ad aritmie o infarto .
• Lo spessore del muscolo cardiaco (es. ipertrofia del ventricolo).
• Quando e come  il ventricolo si contrae, quindi la contrattilità e cinetica del ventricolo (movimento del ventricolo che può essere alterato globalmente o alterato in maniera settoriale. In questo caso si parla di ipocinesia quando quella parte del muscolo si muove poco o Acinesia quando quella parte del muscolo non si muove ).
• il pericardio  per es quando ci sono dei versamenti tra il foglietto parietale e viscerale pericardico (quando si accumula rapidamente una notevole quantità di liquido nel pericardio  impedisce il corretto riempimento del cuore soprattutto a livello dell’atrio che avendo la parete più sottile tende a essere collassato più rapidamente (tamponamento cardiaco))
• I grossi vasi come l’aorta ascendente che può essere interessata da una serie di patologie sia valvolari che extravalvolari
• Si può vedere anche dei tumori come il Mixoma atriale all’endocardio.

Con l’uso dell’ Eco-doppler (misurazione del flusso) si può misurare i flussi come quelli:

• attraverso la valvola (si può quantificare qual è la differenza di pressione (gradiente trans - vavolare) ai 2 lati della valvola (es. se la mitrale è stenotica la pressione nell’atrio di sx, sarà più alta per permettere al sangue di passare. Tanto più alta è la pressione tanto più grave è la valvulopatia)  )
• I flussi atrio – ventricolo (compresi qelli patologici)
• gli shunt  intracardiaci (difetto interatriale o difetto interventricolare)

• le pressioni intracardiache( valutabili attraverso i flussi e anche indirettamente),
• il riempimento diastolico
• Inoltre si può misurare anche la frazione di eiezione (indice di funzione ventricolare sistolica)

 

 

 

Nell’ Ecocardiografia da stress o ECO-STRESS si applica uno stress al miocardio :

1. Inducendo una vasodilatazione farmacologia, quindi mimando ciò che può succedere durante uno sforzo fisico  per vedere la risposta del cuore in condizioni di aumentata richiesta (dipiridamolo o dobutamina farmaci che determinano una vasodilatazione e quindi tendono a stimolare la contrattilità del cuore)
2. In alcuni casi si può utilizzare il cosiddetto Ecosforzo, ovvero la valutazione dell’ecocardiogramma in condizioni di vera attività fisica muscolare (lettini attrezzati con un ciclo ergometro per cui il paziente mentre è disteso e pedala viene effettuato l’esame)

 

L’ Ecografia trans-esofagea consiste nell’ingollare (ingoiare) un gastroscopio (endoscopio) in cima al quale c’è una sonda ecocardiografica . Questo perché il cuore adagiato sul diaframma e le porzioni degli atri sono a contatto posteriormente con l’esofago e quindi con questa sonda attraverso l’esofago si riesce ad avere informazioni riguardo le strutture che si vedono poco o male con l’ecografia tradizionale o transtoracica .
Le indicazioni sono :

• quando non si riesce a fare un ecocardiografia transtoracica (es paziente con enfisema in cui i polmoni iperinsufflati non riflettono in maniera corretta gli ultrasuoni (finestra acustica insufficiente))
• quando si vuole andare ad esplorare l’Aorta ascendente (che si vede meglio con quest’esame rispetto all’ecocardiografia classica) che può essere interessata da una serie di patologie come la dissezione dell’aorta (falso lume tra la parete dell’aorta che si vede anche con la TC spirale), la dilatazione  dell’aorta acendente (anche con la TC)
• per alcune patologie valvolari come l’endocardite infettiva (infezione dell’endocardio che ricopre le valvole che si manifesta con la presenza di vegetazioni batteriche a carico della valvola). Importante per 2 ragioni primo perché distrugge la valvola e secondo perché queste vegetazioni costitute da materiale trombotico con all’interno materiale settico (batteri) può essere causa di emboli settici (che creano infezioni nelle sedi dove si vanno a localizzare)

  

3) Scintigrafia (SPECT) : tecnica che utilizza radioisotopi radioattivi e si usa soprattutto per la cardiopatia ischemia. Solitamente viene effettuata quella che si chiama scintigrafia miocardica di perfusione che studia come viene perfuso o irrorato dal sangue il miocardio)

4) NPETmeno importante in ambito cardiologico

 

5) RM cardiaca : importante soprattutto per le patologie a carico del pericardio (pericardite costrittiva) e per le patologie restrittive del miocardio (ovvero la riduzione delle cavità cardiache)

 

 

6) Cateterismo cardiaco e coronarografia(Seldinger)
è una tecniche angiografica (radiografia dei vasi) che richiede il mezzo di contrasto iodato , che viene iniettato nel cuore o vicino al cuore.
Quando si vuole andare a visualizzare la parte dx del cuore si introduce un catetere attraverso la vena Giugulare o Femorale da dove si arriva all’atrio dx , ventricolo dx, e arteria polmonare dove poi si inietta il MdC
Quando si vuole andare a visualizzare la parte sx del cuore si introduce un catetere attraverso l’arteria femorale (secondo seldinger) o brachiale (es solo in casi particolari come l’occlusione delle arterie illiache ) risalendo sotto guida fluoroscopica (con raggi X e seguendo il catetere radiopaco)  l’aorta fino a giungere all’aorta ascendente o alle coronarie  dove si inietta il mezzo di contrasto per effettuare la coronarografia.
Dopo aver iniettato il MdC si procede a scattare delle radiografie che mettono in evidenza le strutture opacizzate dal mezzo di contrasto (MdC)
Questa tecnica comunque  non è solo una tecnica diagnostica (stenosi a cause di placche ateromatose, aneurismi) ma anche terapeutica (angioplastica e posizionamento di stent).
Le complicazioni iatrogene di questo esame sono: un aneurisma o pseudoaneurisma (finto aneurisma / estroflessione ) nel sito di introduzione del catetere , fistola artero-venosa.

 

INSUFFICIENZA CARDIACA

Anomalia di funzione cardiaca caratterizzata dalla incapacità del cuore a fornire (pompare) sangue ad un livello appropriato per le richieste metaboliche dei tessuti,(quindi insufficienza della parte sinistra del cuore) e/o dalla capacità di soddisfare le richieste metaboliche solo in presenza di un volume diastolico elevato (il cuore si deve riempire eccessivamente per riuscire a pompare in maniera adeguata).

 

 

 

Meccanismi di adattamento (fondamentali per capire cosa succede nell’insufficienza cardiaca e che si attivano in risposta all’incapacità del cuore a fornire un apporto sanguigno adeguato ai tessuti es.  infarto del miocardio dove la funzionalità contrattile è ridotta a causa della morte di una parte del muscolo cardiaco

• Meccanismo di Frank-Starling: entro certi limiti all’aumentare del volume telediastiolico (volume di riempimento del ventricolo alla fine della diastole) aumenta la gittata sistolica (volume di sangue che viene eiettato nell’aorta durante la sistole ventricolare) tutto ciò dovuto al particolare ingranamento delle fibre delle miocellule cardiache.

Tutto ciò però sta alla base dello sviluppo della dilatazione del cuore che rende inefficace questo meccanismo. Ecco perché la capacità di soddisfare le richieste avviene solo in presenza di un volume telediastolico elevato e quindi se questo viene a mancare con la dilatazione del cuore le richieste non sono più soddisfatte.

• A causa dell’aumento del post-carico  → ipertrofia (spesso a causa di un ipertesnsione arteriosa, stenosi della valvola aortica) Quindi il cuore a causa di un aumento del post-carico  tende compensa ipertrofizzandosi per vincere una resistenza maggiore ed eiettare il sangue nell’aorta.

N.b. il precarico rappresenta il volume alla fine della diastole quindi il carico cuore prima della sistole. La risposta all’aumento del precarico (del volume) il cuore risponde con una dilatazione con o senza ipertrofia
Il postcarico rappresenta la resistenza (pressione) contro la quale il cuore deve pompare . La risposta all’aumento del postcarico (pressione) il cuore risponde con l’ipertrofia

• Ridistribuzione del flusso ematico: Il cuore tenderà a inviare il sangue nei distretti nobili (cervello, rene,ecc) riducendo il flusso ai distretti come la cute ,muscolare scheletrico,ecc
  
• Meccanismi neuro-umorali : in cui sono implicati il sistema nervoso Autonomo (soprattutto il Simpatico (SNS)) e dei sistemi ormonali.

Es. In un Emorragia per recisione di un arteria a causa della diminuzione della P.A. si attivano i barocettori a livello dell’arco aortico  e del seno carotideo che portano all’Attivazione del SNS con rilascio di Adrenalina e noradrenalina. Gli ormoni adrenergici determinano aumento della frequenza cardiaca e Vasocostrizione a livello periferico (che sottopone il cuore ad un elevato lavoro).
La vasocostrizione a livello renale però riduce il flusso a livello renale determinando il rilascio di Renina da parte dell’apparato iuxtaglomerulare (che avverte la caduta di pressione) che rilasciata in circolo converte l’angiotensinogeno in angiotensina I. Il rilascio di ACE (Enzima convertitore dell’angiotensina che si trova sulle cellule endoteliali dei capillari polmonari) converte l’angiotensina I in angiotensina II (ATII). L’ATII determina un aumento delle resistenze periferiche (potenzia la vasocostrizione che determina l’aumento della pressione) e induce il rilascio di Aldosterone da parte della glomerulare del surrene (che favorisce il riassorbimento di Na+ e di acqua a livello del tubulo contorto distale renale).Tutto ciò determina un ipersodiemia (con aumento dell’osmolarità plasmatica)
A tutto ciò si aggiunge il rilascio di Vasopressina (ADH/antidiuretico) che si attiva a causa dell’elevata osmolarità plasmatica a causa del riassorbimento di Sodio e che stimola il riassorbimento di Acqua libera (diluendo il sangue e riducendo l’osmolarità quindi riducendo la sodiemia ) nei colletori renali riducendo il volume urinario e aumentando la P.A.    
Quindi questi meccanismi aumentano la volemia e le resistenze periferiche per mantenere il flusso (la pressione di perfusione)

Questi meccanismi di compenso si attivano nell’insufficienza cardiaca non perché c’è un ipovolemia ma perché la periferia avverte comunque la riduzione dell’apporto sanguigno (infatti anche se c’è un adeguata volemia il cuore (come pompa) non riesce a mantenere un adeguata perfusione degli organi  ).
L’attivazione di questi meccanismi nell’insufficienza cardiaca non fa altro che peggiorare la situazione,infatti il trattamento dell’insufficienza cardiaca è molto basato sulla riduzione di questi (diuretici; inibitori del sistema renina – angiotensina- aldosterone ; inibitori del simpatico, ecc)

 

 

 

Gli effetti dell’insufficienza cardiaca sono principalmente due:
-Effetti anterogradi
-Effetti retrogradi

Effetti anterogradi (cioe verso l’avanti)
Gli effetti sono la ridotta gittata cardiaca ed il ridotto volume arterioso efficace,cioè quello percepito dai recettori di pressione.
Come nello shok emorragico esistono dei meccanismi di compenso che ripristinano il volume plasmatico efficace,qui i recettori percepiscono un volume ed una pressione minore dovuto al fatto che la pompa non funziona in maniera adeguata e non perchè vi e meno sangue in circolo,ecco perche volume arterioso efficace.
Questo determina gli stessi sistemi vasoattivi che sono attivati durante la deplessione di volume e che sono:
-il sistema renina-angiotensina-aldosterone,
-il sistema nervoso simpatico,
-la secrezione non osmotica dell’ormone antidiuretico
(tutte e tre hanno l’effetto di trattenere liquidi e di determinare vasocostrizione soprattutto nei distretti non nobili(cute,muscoli..),questo comporta la vasocostrizione, la ritenzione di acqua e di sodio a livello renale e l’aumento del volume plasmatici.

Effetti retrogradi
Aumento della pressione a livello dell’atrio sinistro;ora poiché quest’ultimo non è separato dalle vene polmonari dalla presenza di una valvola e quindi l’aumento di pressione si ripercuoterà alle vene polmonari ed ai capillari polmonari,provocando un aumento della pressione idrostatica dei capillari,determinando la formazione di edema, a livello,prima dell’interstizio polmonare e poi dell’alveolo polmonare.
Ma poiché il volume plasmatico è aumentato, la formazione di edema sarà anche a livello periferico,poiché il fatto che ci sia un eccesso di acqua e di sodio farà si che i meccanismi idrostatici permettano la fuoriuscita di questo liquido nell’interstizio come risposta fisiopatologica, (senza che c’è ne fosse bisogno).
L’assorbimento di acqua e di sodio si avrà nel rene tramite il sistema renina-angiotensina-aldosterone,poiché l’angiotensina determina la secrezione di aldosterone,il quale determina la vasocostrizione dell’arteriola afferente ed efferente al glomerulo renale,determina,con l’effetto del mineralcorticoide l’assorbimento di sodio a livello del tubulo contorto distale,mentre il sistema nervoso simpatico determina un riassorbimento di acqua a livello del tubulo prossimale e la ADH determina un riassorbimento dell’acqua libera a livello del collettore

Ci sono alcune situazioni nelle quali si possono avere più o meno le stesse situazioni dell’insufficienza cardiaca,ma non siamo in presenza dell’insufficienza cardiaca e sono infatti bisogna distinguere IC diversa da:

• il sovraccarico di Fluidi dovuto per es ad insufficienza renale,che può dare anch’esso edema polmonare e periferico.
• cause di ridotta gittata non riconducibili ad un problema cardiaco,(es.:nello shok settico in fase avanzata,legata alla presenza di citochine e di endotossine,e quindi non si parla di insufficienza cardiaca,ma di cardiopatia da shok)
• sovraccarico di pressione(il classico sovraccarico di pressione è l’ipertensione(che determina un aumento del post carico) e questo determina l’aggiunta di nuove miofibrille in parallelo con aumento dello spessore transmurale dando una ipertrofia concentrica, in cui la cavità è mantenuta e non è aumentata.

• sovraccarico di volume(che si può avere nella insufficienza aortica, infatti durante la fase iniziale dopo la sistole il sangue tornerà indietro nel ventricolo, quindi arriverà nel ventricolo il sangue dell’atrio sx e il sangue che refluisce dall’aorta. In questo caso non aumenta la pressione sistolica ma aumenta la pressione alla fine della diastole perché il cuore è troppo pieno e quindi in questo caso l’aggiunta delle nuove miofibrille non è in parallelo ma in serie e questo determina l’aumento delle dimensioni delle cavità ventricolare associata all’ipertrofia. Questa si chiama ipertrofia concentrica.

 

Risposta ventricolare con ipertrofia all’insufficienza cardiaca
Concentrica (senza dilatazione)
Eccentrica (con dilatazione)

Es.: Una risposta ventricolare (sinistra)con ipertrofia di tipo concentrico è l’ipertensione arteriosa,cioè il cuore che si trova a pompare contro una maggiore resistenza,quindi succede che aumenta la pressione sistolica,questo comporta l’aggiunta in parallelo di miofibrille muscolari e quindi l’aumento dello spessore ventricolare,ma la cavità è rimasta pressoché uguale,(per questo si parla di ipertrofia concentrica);
altro esempio:stenosi della valvola aortica.
Viceversa il sovraccarico di volume determina un’ ipertrofia di tipo eccentrica (quando il ventricolo si trova a lavorare con un eccesso di volume alla fine della diastole,fa sì che aumenta la pressione alla fine della diastole stessa(ad esempio quando si ha un vizio valvolare mitralico).
Messaggio da portare a casa:esistono due tipi di risposta ventricolare:
-la risposta dal sovraccarico di pressione(ipertensione)con ipertrofia concentrica(cioè senza dilatazione della cavità)
-la risposta al sovraccarico di volume(insufficienza mitralica)con ipertrofia eccentrica(con dilatazione)

 

Cause di IC:
Funzione ventricolare depressa:(vuol dire che il cuore si contrae meno)

• Malattia coronaria: cioè la cardiopatia ischemica,la quale può provocare la necrosi di una parte del miocardio,come c’è nell’infarto,riducendo la massa ventricolare; talvolta invece si possono creare delle microlesioni ischemiche non visibili con ECG,quindi non c’è infarto,ma che col passare del tempo riducono comunque la massa ventricolare riducendo la performance
• Ipertensione: inizialmente c’è un sovraccarico di pressione,col passar del tempo il cuore si ipertrofizza e cominciano a spuntar i segni dell’insufficienza cardiaca.
• Cardiomiopatia dilatativa primaria: vi è una degenerazione del muscolo cardiaco e il cuore tenderà a dilatarsi per compensare.
• Valvulopatie: (soprattutto malattie della mitrale e dell’aorta e soprattutto la stenosi aortica e insufficienza aortica), uno dei primi segni della stenosi aortica è la sincope da sforzo perché non riesce a mantenere una buona pressione, e l’insufficienza aortica è un classico esempio di sovraccarico di volume come nell’insufficienza mitralica)
• Cardiopatie congenite

Ostacolo al riempimento ventricolare a causa di:

• Stenosi mitralica: fa sì che il sangue non progredisca bene dall’atrio sx al ventricolo sx quindi si avrà un aumento di pressione a livello dell’atrio sx che si ripercuoterà ai polmoni e quindi tutto ciò può determinare EPA. L’edema polmonare è un elemento di presentazione della stenosi mitralica
• Cardiomiopatie restrittive: situazione nella quale aumenta la pressione nell’atrio di sinistra, e si riduce la gittata del ventricolo in quanto aumenta la massa muscolare e si riduce la cavità ventricolare.(Es.: nella amiloidosi)
• Malattie del pericardio: pericardite costrittiva, è una malattia cronica del pericardio che crea una sorta di guscio fibroso all’esterno del cuore, e quando il cuore si riempie, è ostacolato.

Fattori precipitanti: (cioè i fattori che richiedono un maggiore impegno da parte del cuore)

• Infezioni:c’è un aumento delle richieste metaboliche;essendoci la febbre si determina un quadro ipercinetico(tachicardia) in quanto c’è una maggiore richiesta da parte del tessuto infiammato
• Anemia(uno dei meccanismi di compenso del soggetto anemico è la tachicardia)
• Gravidanza(il cuore lavora di più)
• Malattie metaboliche:Es.: è l’ipertiroidismo,nel quale aumenta il metabolismo basale,quindi tachicardia e circolazione ipercinetica(cioè il sangue transita più velocemente)
• Aritmie :si diminuisce il tempo di riempimento del cuore,quindi non si riempirà del tutto
• Miocarditi
• Fattori dietetici
• Crisi ipertensiva: sovraccarico dovuto ad un aumento brusco della pressione
• Embolia polmonare
• Infarto miocardico

Forme di insufficienza cardiaca:
-Ad alta gittata o a bassa gittata(a bassa gittata ad es. si verifica dopo un infarto del miocardio, ad alta gittata ove primitivamente aumenta la gittata cardiaca,per es. nelle malattie metaboliche,nell’ipertiroidismo,nella fistola artero venosa,per cui il cuore lavora di più,ma non quanto basta  per mantenere un’adeguata per fusione; quindi lavora con un alta gittata ,ma non riesce a mantenere un buon apporto di ematico ai tessuti .
-Acuta o cronica(acuta è l’infarto o un’aritmia, la cronica ad es. su un cuore ipertrofico che ha già avuto due ima)
-Insufficienza del cuore sinistro o destro(quando si parla di scompenso cardiaco si intende sempre lo scompenso cardiaco sx che poi si trasmette alle sezioni dx del cuore e diventa uno scompenso globale di cuore, ma quando l’insufficienza interessa primitivamente il cuore dx si parla di cuore polmonare
-Anterograda o retrograda(anterograda il fatto che i tessuti siano meno perfusi, retrograda riguarda l’accumulo di liquidi a monte e si vedrà il turgore delle giugulari e l’EPA.)

Manifestazioni cliniche:
-Dispnea (ortopnea) la dispnea è un sintomo retrogrado,perché dipende dal fatto che aumenta la pressione nei capillari polmonari,  il pz è costretto a tenere il torace sollevato per ridurre il sovraccarico a livello polmonare.(cioè c’è una trasmissione della pressione)
-Dispnea parossistica notturna , cioè improvvisa,si ha durante la notte perchè con il decubito supino si ha un riassorbimento degli edemi.
-Astenia , è un classico esempio di insufficenza anterograda, in cui i muscoli vengono meno perfusi e quindi il soggetto  si sente più stanco
-Sintomi digestivi, (dispepsia)anche questo è un esempio di insufficenza sia anterograda perchè deriva da una ridotta perfusione a carico dell’intestino tenue sia retrograda,dovuta  al fatto che quando c’è uno scompenso del ventricolo di dx si ha la ripercussione dell’aumentata pressione al livello del circolo periferico e quindi a livello della vena cava dando il quadro di fegato da stasi.(può dare ittero).
-Sintomi cerebrali (difficoltà di concentrazione) anche questa causa è legata ad una insufficenza anterograda

 

 

 

Segni clinici:
-Quadro polmonare:auscultando il paziente si sente la presenza di edema sia interstiziale che alveolare,che si manifestano con la presenza di rumori umidi
-Edemi periferici o declivi, si localizza:in posizione eretta alle gambe;in posizione sdraiata nella zona sacrale per la ritenzione di sodio e acqua.
-Idrotorace e ascite: liquido trasudatizio che interessa le sierose
-Fegato da stasi
-Cachessia: dimagrimento di muscoli e massa grassa che deriva dalla dispnea dai sintomi digestivi e dal ridotto flusso a livello muscolare

Diagnosi:
-ECG: escludono aritmie, ci può aiutare a fare diagnosi di cardiopatia ischemica che è una causa di scompenso, ci può dire se c’è un sovraccarico ventricolare(che ci riconduce a ipertensione o vizi valvolari), però la diagnosi non si può fare solo con questo.
-Ecocardiogramma: è un esame fondamentale e ci da informazioni sulla contrattilità misurando la frazione di eiezione (cioè,quanto del contenuto del ventricolo viene espulso durante la sistole)
-Rx torace: ci fa vedere l’ombra cardiaca,cioè se il cuore si è più o meno ingrandito e quali sezioni si sono ingrandite.

Criteri clinici principali alla base della diagnosi di scompenso cardiaco(cioè che sono più specifici)
Dispnea parossistica notturna
Turgore delle giugulari(che si tendono a vedere quando il pz è sdraiato o in decubito semiortpnoico cioè a 45 gradi
Rumori umidi (rantoli) al torace che sono segni di edema interstiziale o alveolare
Cardiomegalia (cuore grosso)
Edema polmonare acuto
Ritmo di galoppo: presenza all’auscultazione del terzo e quarto tono(normalmente se ne sentono due).Il terzo determinato dal riempimento ventricolare rapido,quindi il fatto che aumenti la pressione a livello dell’atrio e quando si apre la mitrale immediatamente il ventricolo si dilata per ricevere il sangue e determina questo tono, e il quarto è la sìstole striale
Aumento della pressione venosa centrale(>16 cmH2O)
Reflusso epato-giugulare

Criteri Minori (meno specifici)
Edemi declivi
Tosse notturna    
Dispnea da sforzo
Epatomegalia
Versamento pleurico
Tachicardia (120 bpm)

MAJOR OR MINOR
Perdita di peso 4.5 kg in 5 giorni di terapia.
Trattamento:
Prevenzione
Misure igieniche e dietetiche
Diuretici (riducendo il volume plasmatici,migliorano i sintomi,soprattutto quelli respiratori) Si usano i tiazidici,i diuretici dell’ansa, e risparmiatori di potassio
ACE inibitori: inibisce il sistema renina-angiotensina-aldosterone ottenendo un miglioramento della per fusione a livello renale,riduce la secrezione di aldosterone e quindi il riassorbimento di acqua e sodio ed interrompe il rimodellamento ventricolare a causa dell’interruzione degli effetti dell’angiotensina
Risparmiatori di potassio
Antagonisti del recettore I dell’angiotensina
Beta bloccanti: con effetto inotropo negativo, effetti benefici sul consumo di O2 a livello ventricolare sul rimodellamento,e non fa avere tachicardie).
Digitale: inotropo positivo,cioè stimola la contrattilità cardiaca (finestra terapeutica molto stretta).
Terapia delle aritmie

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

IPERTENSIONE ARTERIOSA

Definizione:
Si definisce ipertensione arteriosa una pressione stabilmente superiore a 140/90 mmHg. Essa è tipicamente classificata come lieve, moderata o grave in base al livello della pressione. L’ipertensione sistolica isolata corrisponde a una pressione sistolica pari o superiore a 140 mmHg, associata a una pressione diastolica inferiore a 90 mmHg.

L’eziologia è sconosciuta in oltre il 90% dei casi; si parla perciò di ipertensione essenziale, primaria o idiopatica. Nel 6-8% dei pazienti vi è invece una causa nota di ipertensione e si parla quindi di ipertensione secondaria.

1. Stabilire la reale esistenza di ipertensione
2. Valutare il rischio cardiovascolare complessivo
3. Ricercare fattori etiologici

Valutare il danno d’organo

Categoria	Pressione sistolica  (mmHg)	Pressione diastolica, (mmHg)
Ottimale	<120	<80
Normale	<130	<85
Normale /Alta	130-139	85-89
Ipertensione
Stage 1 (lieve)	140-159	90-99
Stage 2 (moderata)	160-179	100-109
Stage 3 (severa)	180-209	110-119

Misurazione della pressione arteriosa:
con sfigmomanometro
cruenta
monitoraggio ambulatoriale

 

Esami di laboratorio e strumentali

 

 

Ipertensione essenziale
Fattori ambientali
Sensibilità ai livelli di sodio
Renina
Apporto di calcio
Resistenza all’insulina

 

Fattori che modificano il decorso:

• Razza
• Età
• Sesso
• Valori pressori (>115 mmHg)
• Fumo
• Diabete
• Ipercolesterolemia
• Obesità
• Abuso alcolico
• Segni di danno d’organo

Ipertensione secondaria

Ipertensione renale

Ipertensione nefrovascolare

Ipertensione endocrina
1) Iperaldosteronismo primario → è in genere dovuto alla presenza di un adenoma surrenalico secernente aldosterone o di un’iperplasia surrenalica bilaterale. Deve essere sospettato in caso di ipopotassiemia in un paziente iperteso non sottoposto a terapia con diuretici
           
2) S. di Cushing
           
3) Feocromocitoma → E’ un raro tumore di cellule cromaffini, secernete noradrenalina e/o adrenalina, spesso localizzato nella midollare surrenale, ma talvolta nei glangli simpatici dell’addome e del torace. Si manifesta con l’ipertensione arteriosa parossistica o stabile in età giovanile o media. La diagnosi si effettua dosando l’elevata escrezione urinaria di catecolamine o dei loro metabolici

4)Acromegalia
5)Ipercalcemia

Effetti dell’ipertensione

Cuore
Aumento del post-carico → ipertrofia concentrica
Successiva dilatazione  → segni di insufficienza cardiaca
Coronaropatia a sviluppo più rapido + ipertrofia → cardiopatia ischemica.

 

ECG → segni di ipertrofia ventricolare e atriale

 

Ecocardiogramma

Sistema nervoso centrale
Alterazioni retiniche
            Riduzione del calibro arteriolare
Incroci arterovenosi
Essudati
            Emorragie
            Edema della papilla
            Arteriolosclerosi

Sintomi cerebrali
Infarto cerebrale
Emorragia intracerebrale
Encefalopatia ipertensiva

Rene
Nefroangiosclerosi
            Benigna
            Maligna

 

Farmaci utilizzati

Diuretici
            Tiazidici
            D’ansa
            Risparmiatori di potassio

Anti-adrenergici
            Centrali
            a-bloccanti
            b-bloccanti
            a/b bloccanti

Vasodilatatori
ACE inibitori
Antagonisti dei recettori dell’angiotensina
Calcio-antagonisti

CARDIOPATIA ISCHEMICA

L’aterosclerosi è una patologia che colpisce le arterie elastiche caratterizzata dalla formazione di placche ateromatose nell’intima costituite da collageno e materiale lipidico. Tra le molecole che prevalgono abbiamo il colesterolo, gli esteri del colesterolo e i trigliceridi. Questi lipidi sono associati a grandi quantità di collageno e cellule muscolari lisce che si accumulano all’interno dei macrofagi , nelle cellule muscolari lisce  e in parte in ambiente extracellulare.
Le tappe dell’aterogenesi prevedono:  il danno endoteliale, l’infiltrazione dell’intima del vaso di lioproteine modificate dovute agli alti livelli  ematici di LDL, aggregazione piastrinica, passaggio di monociti all’interno dell’intima, sviluppo di uno stato infiammatorio con produzione di citochine e fattori di crescita, migrazione dalla media di cellule muscolari lisce, iperplasia e differenziazione in fibroblasti delle cellule muscolari lisce, formazione di una cappa fibrosa, possibile danno al rivestimento fibroso da parte di enzimi litici e infiammatori con indebolimento della placca ateromasica. La rottura della placca comporta l’infiltrazione di ulteriori lipoproteine plasmatiche o ingrandimento della stessa oppure la formazione di trombi e/o emboli ,che predispongono all’insorgenza di gravi danni ischemici. 
L’ateroma infatti determina una riduzione del lume delle arterie e quindi un definito afflusso di sangue arterioso all’organo irrorato da queste arterie. Nel caso della cardiopatia ischemica (in cui sono colpite le coronarie) è il miocardio, cioè il muscolo cardiaco ad essere interessato dalla riduzione del flusso ematico. L’aterosclerosi dei vasi pre-cerebrali (carotidi), che portano il sangue al cervello,è la condizione che determina l’insorgenza di ictus. L’aterosclerosi delle arterie periferiche (femorali , illiache, poplitea) degli arti inferiori determinerà l’ arteriopatia obliterante degli arti inferiori, quindi l’ateroma è una lesione che si manifesta su molti distretti arteriosi, il cui quadro clinico dipende da quale distretto verrà irrorato(spesso è colpita anche l’aorta addominale). Il motivo è che si determina una stenosi, un restringimento, o anche un occlusione, dell’arteria, che comporta il ridotto o assente apporto di sangue arterioso al tessuto, quindi un ischemia (basso apporto di ossigeno e nutrienti).

L’aterosclerosi è una patologia strettamente correlata ai fattori di rischio e distinti in Modificabili e non modificabili (Si tratta di una distinzione obsoleta,vecchia, perché nel corso degli anni tendono ad esserci sempre più farmaci che sono d’ausilio, anche per quei fattori che di fatto non si ritenevano modificabili farmacologicamente.)

Fattori di rischio per aterosclerosi:

MODIFICABILI Attraverso modificazioni dello stile di vita: Fumo perché il fumo produce danni ripetuti all’endotelio, in quanto la disponibilità di ossigeno è ridotta e la carbossiemoglobina (Hb legata alla Co2) è elevata. Comunque il fumo è un fattore modificabile attraverso la modificazione dello stile di vita.  Basterebbe smettere di fumare e il fattore di rischio scomparirebbe,anche se non è così facile in quanto la nicotina determina dipendenza. Oggi ci sono degli approcci multi-morali alla cessazione del fumo, che comportano anche l’utilizzo di pratiche farmacologiche come Buproprione, l’utilizzo di cerotti e di chewingum di nicotina per far cessare gradualmente la dipendenza fisica dalla nicotina.  Obesità E’ importante perché è associata alla sindrome metabolica. E’ importante soprattutto dal punto di vista delle malattie cardiovascolare l’obesità viscerale o centrale(la pancia) che si tratta del grasso all’interno del piano muscolare,in quella parte del peritoneo che riveste gli organi interni, determinata entro certi limiti geneticamente. Anche qui ci sono delle differenze in base al sesso. L’uomo tende più a sviluppare la pancia rispetto alla donna. L’obesità addominale è importante perchè legata ad altri fattori di rischio: come lo sviluppo di diabete, ipertensione arteriosa, e delle dislipidemie(alterazioni dei livelli di acidi grassi nel sangue). Inoltre si associano all’obesità altri Fattori comportamentali(es. la riduzione dell’attività fisica, la sedentarietà)   N.b.L’obesità centrale si misura con la circonferenza vita / addominale ,  quindi ci sono dei criteri che sono di 102cm nel maschio e di 88 nella donna. Queste misure sono state revisionate in base all’etnia(il cinese è diverso da un'altra razza). Va distinto il sovra-peso dall’obesità. L’obesità si misura con l’indice di massa corporea(cioè il rapporto tra il peso e l’altezza al quadrato). L’indice di massa corporea normale è tra i 18.5 e 25,5, da 25,5 a 30 è sovra-peso, da 30 a 35 è obesità di primo grado, sopra 35 è obesità severa, sopra 40 è obesità molto grave. Il 40% della popolazione è in sovra-peso,e  il 10-15% di questi è obeso. Nella popolazione pediatrica c’è una prevalenza di sovra-peso notevole. Sedentarietà. Associata spesso all’obesità, inoltre aumenta la resistenza dell’insulina. A parità di peso chi fa attività fisica ha una maggiore sensibilità all’ insulina di chi non la fa. Per cui l’attività fisica è importante perché sensibilizza all’azione dell’insulina quindi bisognerebbe modificare lo stile di vita, ma sappiamo che non è così semplice. Attraverso farmaci o modificazioni dello lo stile di vita: Dislipidemie Fra le dislipidemie è importante: la colesterolemia totale soprattutto le frazioni HDL(lipoproteine ad alta densità/colesterolo buono) e LDL(lipoproteine a bassa densità/colesterolo cattivo). Alti livelli di HDL sono associati a una riduzione del rischio aterogeno, mentre alti livelli di LDL sono associate a un maggiore rischio cardiovascolare, (infatti oggi nel trattamento farmacologico contro il colesterolo  più che concentrarsi sul colesterolo totale vi si concentra sulle LDL). E poi anche la trigliceridemia è importante. Sia colesterolemia che trigliceridemia sono elementi che fanno parte della sindrome metabolica legata all’obesità centrale. Ipertensione che può produrre un danno diretto alle cellule endoteliali tale da alterarne la permeabilità. Oggi  è considerato uno dei principali fattori di rischio cardiovascolare. Resistenza insulinica:  responsabile dell’aumento della sintesi dei trigliceridi epatici NON MODIFICABILI Età L’aterosclerosi, come tutte le malattie sclerosanti( l’ateroma è un alterata risposta riparativa all’accumulo di macrofagi alterati, le famose cellule schiumose, cioè quei macrofagi modificati che accumulano lipidi al loro interno e determinano una sorta di reazione riparativa che comporta la proliferazione di cellule muscolari liscie e la formazione di un ispessimento. Questo tipo di patologie ,che sono le stesse a quelle che portano a cirrosi, o fibrosi del rene o del polmone, tendono a essere più accelerate in età avanzata. Sesso e stato ormonale Il sesso maschile è più a rischio di aterosclerosi del sesso femminile fino a quando la donna è in età fertile, cioè fino a quando ha estrogeni in circolo, è protetta dallo sviluppo di aterosclerosi ,cosi come è protetta dallo sviluppo di altre malattie di tipo fibrotico, di tipo riparativo. La donna in età fertile, cioè prima della menopausa, ha un minor rischio cardiovascolare( si intende rischio di aterosclerosi, si dice cardiovascolare perché mette insieme una serie di eventi come infarto, ictus, arteriopatie preesistenti). Quando la donna passa “il periodo della meno pausa”rapidamente nel corso di pochi anni il rischio tende a diventare uguale a quello del sesso maschile Fattori genetici a parità di fattori di rischio ci sono dei fattori genetici che aumentano il rischio cardiovascolare.I fattori genetici non si possono misurare a letto del paziente, clinicamente, ma si possono valutare con la familiarità. Il soggetto che ha avuto il padre che è morto di malattie cardiovascolari in età giovanile, o il fratello che ha 40 anni ha avuto l’infarto, sicuramente avrà un maggior rischio di sviluppare patologie cardiovascolari.

Altri fattori di rischio aterogeno sono:

1) Diabete mellito

• Tipo 1 un deficit primario di insulina dovuto alla distruzione autoimmune delle cellule beta pancreatiche, in quello ti tipo 2 
• Tipo 2 (sindrome metabolica) c’è resistenza periferica di insulina (vuol dire che i tessuti rispondono poco all’insulina, e prima che si sviluppa il diabete vero e proprio, l’ insulina viene prodotta in grandi quantità, non esplica sui tessuti l’effetto desiderato. A un certo punto le cellule beta del pancreas esauriscono la loro attività di ipersecrezione insulina e compare il diabete.

Tutte e due i tipi di diabete determinano un aumento del rischio cardiovascolare anche se la patogenesi è diversa. In quello di tipo 2 le alterazioni glicemiche sono associate spesso alle altre componenti della sindrome metabolica,quindi oltre alla glicemia alta il soggetto sarà anche iperteso, dislipidemico quindi il rischio è maggiore nel diabete di tipo 2 nasce dalla presenza di più fattori di rischio.

2) Omocisteinemia ovvero elevati livelli di omocisteina, che deriva dal metabolismo degli aminoacidi (i livelli di omocisteinemia sono determinati geneticamente e modificabili con la somministrazione di folati)

3) Elevati livelli di lipoproteina a piccolo,Lp(a).

 

n.b. Alcuni fattori di rischio sono modificabili farmacologicamente e soprattutto c’è stata una attenzione a ruolo della ipercolesterolemia negli ultimi anni, che si può modificare con “le statine” che sono inibitori dell’idrossi metil glutaril coenzima A redattasi (enzima intermedio della sintesi del colesterolo) che sono farmaci che riducono la sintesi di colesterolo a livelli epatico.
Questi farmaci rappresentano la prima o la seconda voce in Europa Occidentale e in Italia  per quanto riguarda la spesa sanitaria.

 

Il rischio cardiovascolare si può quantificare grazie alle carte del rischio cardiovascolare (sotto riportate). Il ministero della salute ne ha elaborate delle altre,perché queste sono elaborate in base allo studio di Franningam (uno studio fatto negli Stati Uniti nei quali è stata seguita una popolazione in maniera prospettica, cioè seguita nel corso degli anni, e si è visto quanti eventi cardiovascolari sviluppavano negli anni, e da li si è passati a calcolare i fattori di rischio). Naturalmente bisogna normalizzare queste carte del rischio con quelle che sono le nostre abitudini alimentari, ecc.
E’ importante il concetto della carta del rischio cardiovascolare.
La carte cardiovascolare è divisa in uomini e donne. Poi in uomini/donne con diabete e senza diabete fumatore o non fumatore.
Immaginiamo di avere davanti un uomo senza diabete che fuma e che ha 50 anni con colesterolemia tra 200 e 250 e con una pressione max di 160( iperteso). A secondo del colore delle caselle aumenta il rischio di sviluppare un evento cardiovascolare maggiore(infarto,ictus) nei 10anni successivi. E si passa da meno del 5% (es. donna di 30 anni che non fuma con colesterolemia normale), fino al 30% e più di rischio cardiovascolare in un uomo di 70 anni e che ha i fattori di rischio .
Queste carte sono state elaborate perché in base al rischio cardiovascolare presunto il ministero della salute ammette la prescrivibilità di certi farmaci, soprattutto quelli per la colesterolemia. Quindi, il rischio cardiovascolare non è il colesterolo o la pressione, ma un insieme di fattori. Anche se qui sono schematizzati, molti conferiscono un rischio in maniera continua. Ovvero avere 122 di pressione è  peggio di avere 121,oppure avere 124 di LDL è peggio di avere 123. Allora si calcola un rischio cardiovascolare complessivo che serve per il discorso della prescrivibilità, ma anche per valutare il rischio cardiovascolare globale. Il paziente che arriva al PS con dolore toracico, che ha 60 anni, diabetico, non fuma ma che magari ha familiarità per cardiopatia, viene trattato per la pressione alta, allora questo dolore tenderà a orientarci più per una cardiopatia ischemica rispetto una giovane donna che non fuma bene,sta bene, e che sviene magari per un attacco di panico.

CARDIOPATIA ISCHEMICA

Ischemia: Carenza di ossigeno e di nutrienti attribuibile a ridotta perfusione ematica, che crea uno squilibrio tra domanda e offerta
Le determinanti dell’ischemia non sono solo quanto sangue arriva, ma anche quant’è la richiesta di sangue da parte del tessuto. (Es. L’aumento del post carico determina ipertrofia concentrica e quindi il cuore ipertrofico non può essere considerato un cuore sano perchè la parete è ispessita e ha bisogno di più ossigeno, questo è un classico esempio di aumento della domanda. Quindi se per es. c’è una stenosi dell’arteria coronaria, a parità di stenosi il ventricolo più spesso sarà più a rischio di ischemia rispetto al ventricolo normale.

N.B. Nella maggior parte dei casi la cardiopatia ischemica interessa in ventricolo di  sx perché ha uno spessore maggiore e più facilmente può trovarsi in una situazione di ridotta ossigenazione.

Fattori patogenetici (che possono causare ischemia):

• Ridotto apporto di sangue con le coronarie (stenosi, spasmo, trombi) quindi la riduzione organica,meccanica all’afflusso di sangue
• Aumento di richiesta miocardica di ossigeno : che può essere determinata non solo dall’aumento di spessore del ventricolo, ma anche da tachicardia, dalla sforzo oppure da una situazione metabolica che fa si che se uno ha una coronaropatia, e anche un ipertiroidismo, tutti fattori che determinano un aumento del consumo di ossigeno e quindi un aumento della richiesta del miocardio.
• Placca aterosclerotica che si definisce critica quando occlude >75-80% del lume delle coronarie limitando la richiesta di ossigeno. Quando la placca occlude più di tre\quarti (stenosi critica) del lume del vaso cominciano a comparire i primi sintomi. Questo ci fa capire che la riserva coronarica è abbastanza abbondante e anche se riduciamo il flusso di metà è difficile avere dei sintomi.

Alcune alterazioni a carico della placca possono modificare ancora di più lo sbilancio tra domanda e offerta (di ossigeno e nutrienti) e che sono:
Fissurazioni, emorragie, trombosi: Non tutte le placche sono uguali. Infatti nella placca (localizzata all’interno dell’intima) all’interna dell’intima ci sono macrofagi (le schiumose), cellule muscolare liscie(che poi si differenziano in fibroblasti) che migrano dalla media nella placca, e formazione di nuovi vasi che entrano all’interno della placca (angiogenesi). Questa placca può andare incontro ad un emorragia al suo interno se uno di questi vasi neoformati si rompe. In questo caso la placca nel giro di minuti ridurrà il flusso invece che dell’ 80% del 99%.
Inoltre la placca è ricoperta da endotelio e se ad un certo punto la placca va incontro ad una fissurazione (si rompe), oppure si ulcera, si crea una specie di cratere dove non ci sono più le cellule endoteliali. Tutto ciò determina la formazione un trombo piastrinico, cioè un aggregato di piastrine che successivamente  attiva la coagulazione, con la formazione di fibrina. Quindi si forma un vero  proprio trombo in pochi minuti. Quindi questo processo immediatamente può chiudere il vaso (la coronaria).

 

Effetti dell’ischemia:

• Alterazione della contrazione e rilasciamento muscolare Lo stato di ridotta perfusione a causa dell’ischemia determina un alterazione del processo di contrazione e rilasciamento muscolare. Si distinguono vari stadi di alterazione (es. miocardio stordito, miocardio necrotico,ecc) fino ad arrivare alla morte della cellula (se lo stato ischemico persiste).

Gli effetti dell’ischemia valgono per tutti i tessuti e chiaramente anche per il miocardio, con la differenza che il miocardio ha delle caratteristiche di attività elettricità che altri tessuti non hanno, quindi non hanno il problema della propagazione del’impulso elettrico.

• Necrosi (è un effetto dovuto al persistere dello stato ischemico, con morte delle cellule muscolari striate).
• Alterazioni metaboliche sono determinati dall’ischemia (es. si passa da un metabolismo aerobio ad uno anaerobio (a causa della ridotta ossigenazione del tessuto) con produzione di Acido lattico)
• Instabilità elettrica quando un impulso elettrico che parte dal nodo seno - atriale, depolarizza gli atri, arriva al nodo atrio-ventricolare, prende le varie branche del fascio di Hiss arriva ai ventricoli, e  depolarizza i ventricoli; se a livello dei ventricoli c’è una zona ischemica, la propagazione dell’impulso elettrico è diversa, e tutto ciò può determinare fibrillazioni cioè le alterazioni del ritmo.

Quadri clinici
La cardiopatia ischemica è un insieme di situazioni cliniche caratterizzate nel loro insieme da carenza di ossigeno e nutrienti attribuiti a ridotta perfusione ematica.
Dal punto di vista clinico quello che si può verificare è diverso a seconda di una serie di situazioni, e si può avere:

• Infarto miocardio situazione nella quale vi è l’occlusione di un ramo di un ‘arteria coronaria con necrosi del tessuto miocardico irrorato dal ramo.

• Angina pectoris un quadro di ischemia transitoria non caratterizzata da necrosi ma da simili sintomatologie
• Ischemia miocardica silente L’ischemia miocardia silente è quella situazione nella quale si osservano dei referti strumentali di ischemia miocardia in assenza di sintomatologia. L’esempio è un soggetto che fa un’elettrocardiogramma secondo Holter, (la registrazione delle 24 ore) e magari nel corso di uno sforzo in cui lui non ha sentito niente, si rilevazione delle alterazioni elettrocardiografiche significative per ischemia. È un quadro clinico particolare, ma che poi va trattato come l’ischemia miocardia non silente dal punto di vista sintomatologico
• Morte improvvisa coronarica La morte improvvisa coronaria è quella situazione nella quale il soggetto muore! Situazione nella quale ad es. una placca ateromatosa nella coronaria non ha determinato un infarto ma un aritmia fatale come ad esempio una fibrillazione ventricolare o una tachicardia ventricolare senza polso, per cui cala l’afflusso di sangue al cervello, il cuore è rimasto in fibrillazione e il soggetto muore senza che la patologia ha dato segno di sé!
• Cardiomiopatia ischemica  La cardiomiopatia ischemica, è una causa di insufficienza cardiaca. Infatti la cardiopatia ischemica è legata all’insufficienza cardiaca o attraverso:

 

• l’infarto ovvero la necrosi, di un pezzo del ventricolo sinistro, in cui chiaramente la massa ventricolare contrattile si riduce determinando un deficit di pompa
• miocardiosclerosi parcellare cioè la sostituzione del muscolo con tessuto fibroso. Infatti parcellare vuol dire che non c’è una grossa cicatrice  come nell’infarto ma disseminata in tante piccoli mini cicatrici (mini infarto) che non hanno dato segno di sè dal punto di vista sintomatologico, ma che poi riducono la massa miocardia funzionante

La cardiomiopatia ischemica va distinta dalla cosiddetta cardiomiopatia dilatativa primaria quella situazione in cui c’è una degenerazione non ischemica del muscolo cardiaco.

INFARTO MIOCARDIO

L’infarto è la necrosi di una regione di tessuto miocardio, che colpisce nella maggior parte dei casi il ventricolo sinistro.

Fisiopatologia
Formazione di un trombo su una arteria coronaria sede di danno vascolare :

Infatti l’infarto è dovuto, anche qui, nella maggior parte dei casi, ad un trombo in un arteria coronaria sede di un danno vascolare (placca aterosclerotica). Esistono casi molto poco frequenti nei quali il semplice spasmo coronarico ha determinato una trombosi, ma nella maggior parte dei casi ci troviamo davanti ad una situazione in cui uno spasmo chiude la coronaria, il sangue per un breve periodo non passa, le piastrine formano un trombo e quando lo spasmo viene a cessare il trombo blocca il flusso; quindi nella maggior parte dei casi l’arteria (coronaria) è primitivamente interessata da una placca aterosclerosotica

Le ragioni per cui si forma un trombo sono dovuti a :
1.fattori locali come la placca aterosclerotica, la fissurazione, l’emorragia, lo spasmo 
2.fattori pro-trombotici: infatti a parità di danno vascolare, a parità cioè di chiusura dell’arteria, il soggetto che ha una diatesi (predisposizione), una tendenza protrombotica (cioè a coagulare di più), sarà maggiormente a rischio. Quindi ad esempio, molto banalmente, a soggetti che hanno una poliglobulia (es il soggetto anziano che fuma, ha la BPCO in cui si ha la poliglobulia reattiva) avremo un aumento della viscosità ematica e quindi chiaramente la formazione di trombosi è facilitata….oppure ci possono essere delle cause genetiche: alterazioni dei geni a livello del fattore quinto, del fattore secondo della coagulazione, la presenza ad esempio del fattore secondo alterato o della mutazione Laiden del fattore quinto ( più importante per le trombosi venose).

Comunque  vanno sempre visti i due aspetti: fornitura di sangue e richiesta di sangue, e se c’è un alterazione dell’arteria coronaria  e quanto c’è la tendenza alla trombosi.

Fattori che influenzano il danno miocardio: ( gli effetti NON sono sempre gli stessi ma dipenderanno da):

• Territorio vascolarizzato tanto più è prossimale il trombo (l’arteria che si chiude è più grossa) e tanto maggiore sarà il danno!
• Circoli collaterali infatti se il soggetto ha da molto tempo una patologia ischemica, può darsi che si siano formati dei circoli collaterali che rendono meno drammatica la trombosi infatti se il trombo va ad ostruire un’arteria il cui il sangue ha la possibilità di bypassare l’ostruzione allora l’insulto ischemica sarà ridotto. Se invece il trombo va ad ostruire un arteria che non ha circoli collaterali allora l’effetto dell’ischemia sarà più drammatico
• Durata dell’occlusione sia in senso spontaneo, (cioè magari che questo flusso si riabiliti per conto suo) ma soprattutto in relazione all’intervento terapeutico è il tempo che passa tra l’esordio del sintomo e l’angioplastica che oggi è il trattamento di elezione per queste patologie. Ovviamente maggiore è la durata dell’ostruzione maggiore sarà il danno miocardico.
• Richiesta di ossigeno della zona lesa anche qui se siamo di fronte ad un cuore tachicardico, ipertrofico o con richiesta metabolica più elevata, chiaramente il danno sarà maggiore.

 

Presentazione clinica (come si presenta l’infarto; segni e sintomi)

Ci sono dei Fattori precipitanti una forte emozione, uno sforzo, un episodio che comporti un aumento di coagulabilità del sangue, come per esempio un episodio che attraverso le proteine di fase acuta aumenta il fibrinogeno e rende più coagulabile il sangue.
Classicamente l’infarto si presenta con:
1) Dolore:
Sede: il dolore classicamente è toracico che si dice retrosternale o precordiale (la regione del precordio è quella davanti al cuore) però la sede non è sempre la stessa ed inoltre non tutti i dolori precordiali sono dovuti all’infarto,
Il dolore a volte può essere più localizzato, oppure, soprattutto negli infarti che si localizzano a livello della parete anteriore o della parete posteriore del cuore, il dolore può localizzarsi a livello epigastrico (Spesso oggetto errori diagnostici :La famosa indigestione si poi rivelata essere un infarto), quindi il dolore epigastrico va sempre guardato con un certo sospetto, e magari clinicamente possono avere importanza i fattori di rischio.
Caratteristiche : Il tipo del dolore dell’infarto come dell’angina è costrittivo, cioè che stringe all’interno del petto. Oppure un dolore gravativo cioè che preme, come un mattone sul petto. Tutte queste cose vanno viste  sempre non in maniera standard perché il paziente può riferire per esempio un dolore trafittivo, come degli spilli o dei coltelli a livello sottomammario (tipologie di dolore atipiche per l’ischemia, in quanto sono più tipiche di dolore intercostale o muscolare).Comunque sia le caratteristiche del dolore vanno sempre sondate.
Irradiazione(ovvero dove il dolore  si irradia rispetto alla sede di origine). Il dolore dal precordio si irradia alla mandibola, al giugulo, alla spalla sopratutto di sinistra, al braccio, al polso,talvolta posteriormente. Il dolore posteriore può essere legato ad altri eventi, per esempio una dissezione dell’aorta(cioè la creazione di un falso lume). L’irradiazione va raccolta tra i dati che il paziente ci riferisce.

Segni neurovegetativi Sono dovuti al dolore di tipo viscerale che evoca una risposta di tipo vagale che comporta nausea, vomito, e una risposta neurovegetativa non di tipo vagale ma più legata al simpatico come pallore, sudorazione fredda, tachicardia (che possono essere dovuti anche alla paura). Tutti questi segni devono essere registrati in fase di anamnesi.

Esiste inoltre:

2) L’IMA senza dolore (tipico dei soggetti diabetici). Questo perché uno delle complicanze diabetiche è la neuropatia, soprattutto di tipo sensitivo, che può interessare le fibre afferenti di tipo vegetativo   e quindi non dare dolore o darlo in maniera diversa.
L’infarto si può presentare senza dolore anche in  un non diabetico infatti bisogna tenere presente che si può presentare sia in maniera asintomatica, ma con degli equivalenti, cioè con delle manifestazioni sintomatologiche che ci fanno pensare all’infarto come:
-Dispnea perché la contrattilità del miocardio se c’è ischemia è ridotta ,quindi il cuore sarà interessato da una sorta di insufficienza ventricolare, e la dispnea fa parte della manifestazione retrograde dell’insufficienze. Ci può essere dispnea fino ad edema polmonare.
-Ipotensione  fino a Sincope: tutto ciò dovuto alla riduzione della contrattilità,che determina la riduzione della gittata cardiaca che determina ipotensione. Inoltre se arriva poco sangue al cervello, si può avere anche una sincope ( perdita di coscienza dovuta al ridotto apporto di sangue in maniera generalizzata a tutto il SNC).
       -Astenia: sintomo aspecifico
      
-Tachicardia o bradicardia: legati sia ai disturbi neurovegetativi  che alla comparsa dei disturbi del ritmo o della conduzione. In particolare si ha tachicardia quando prevale il tono simpatico, Bradicardia quando prevale il tono vagale

Decorso e diagnosi
Acuto (<7 gg)
In evoluzione (7-28 gg)
Guarito (>28 gg)
Per quanto riguarda il decorso, questa distinzione tra infarto acuto,in evoluzione,guarito è una distinzione storica, cioè di quando l’infarto seguiva il suo corso e poi si stava a vedere cosa succedeva. Oggi fortunatamente si può incidere sulla storia naturale dell’infarto  con una serie di procedure terapeutiche tra le quali la rivascolarizzazione precoce del miocardio è una delle più importanti.

ECG rappresenta una delle indagini fondamentali per la diagnosi
Infarto Sub endocardico             Infarto transmurale
Bisogna distinguere 2 forme anatomiche di infarto  che si traducono in diverse forme cliniche  elettrocardiografiche. Cioè infarto con onda Q e infarto senza onda Q (nel disegno l’infarto è la parte blu scura a livello ventricolare sx).Quando l’infarto, (cioè la parte blu scura),interessa tutto lo spessore del ventricolo quindi si parla di infarto transmurale. Quando invece l’infarto interessa solo la parte a contatto con la cavità cardiaca ed è detto sub-endocardico, cioè sotto l’endocardio(la parte interna del cuore è limitata dall’endocardio).
Quando facciamo un elettrocardiogramma a 12 derivazioni, ci sono le 6 periferiche che comprendono le derivazioni D1,D2,D3,e le derivazioni a voltaggio aumentato cioè AVR,AVL,AVF (e queste sei sono le periferiche) e le sei precordiali che vanno da V1 a V6.
Ogni derivazione vede il cuore da un angolatura diversa.
Per capire le alterazioni dell’infarto bisogna conoscere come nasce l’onda dell’elettrocardiogramma. Es. nell’elettrodo precordiale se immaginiamo di avere un infarto della parete laterale lo individueremo grazie all’elettrodo V6 che guarda la parete laterale. (Bisogna ricordare la depolarizzazione ventricolare ovvero il tratto QRS va dal setto verso la parete libere dei ventricoli e dall’interno e dall’esterno. Quindi l’elettrodo vede arrivare la depolarizzazione verso di se e la legge come un onda positiva.

Quando c’è un infarto trans-murale questo elettrodo non vede più arrivare l’onda perché il ventricolo è morto (necrotico) vede un onda che si allontana nella parete opposta, (è come se ci fosse un buco elettricamente nel cuore). Questo determina il fatto che invece di vedere un onda R, (un onda positiva), si vede un onda negativa, che viene detta onda Q di necrosi, perché deriva dal fatto che il ventricolo è necrotico.
Quindi nell’infarto trans-murale c’è l’onda Q, e infatti viene detto infarto Q, e inoltre ; mentre nell’infarto sub-endocardico non c’è l’onda Q, infatti è detto infarto non Q.
In un infarto anteriore trans-murale,(quindi letto da un elettrodo V1, V2  precordiale) la prima cosa che compare è un sopraslivellamento del tratto ST, che si chiama corrente di lesione  e compare un onda Q. Col passare dei giorni il tratto ST  tende a tornare alla base, l’onda Q si approfonda e compare l’inversione dell’onda T e queste sono le caratteristiche elettrocardiografiche dell’infarto con onda Q o transmurale.
Se l’infarto è inferiore  sarà visto da altre derivazioni come AVF, perché l’elettrodo è posizionato a livello dei piedi e quindi vedrà la parete inferiore del cuore, perché il cuore è anteriormente adagiato allo sterno e inferiormente adagiato al diaframma.
Quindi nella diagnosi dell’infarto è sicuramente importante l’elettrocardiogramma.
N.b.Ricordare 1le alterazione del tratto ST (sottoslivellato=ischemia subendocardica), (sopraslivellato ischemia transmurale).2 la presenza dell’onda Q (infarto transmurale) o senza onda Q(che è un infarto sub endocardio) 3l’inversione dell’onda T.

 

Esami di laboratorio (Sono la conferma o possono fare diagnosi d’infarto)

-CPK (CPK-MB) enzima contenuto nel tessuto muscolare e che non si trova solo a livello del cuore, ma anche dei muscoli scheletrici. Il CPK esiste in tre isoforme
-MM=quella del muscolo
-BB=quella del cervello
-MB=specifico del cuore
Quando ci si riferisce agli enzimi cardiaci, si fa riferimento al CPK-MB. Infatti i vari enzimi escono dal tessuto miocardio a seguito del danno vengono liberati in circolo dalle cellule miocardiche
-Troponine cardiache (TnI e TnT) enzimi più sensibili. Si dosano principalmente la troponina I, e la troponina T anche queste si elevano a seguito di infarto
-Mioglobina non è specifica del muscolo cardiaco ma anch’essa in caso di infarto è liberata in circolo
- LDH anche questo enzima è marcatore di necrosi
-Leucocitosi

Tecniche di immagine: Ecocardiografia  che ci consente di vedere l’ipocinesia o l’acinesia(mancanza di movimento dovuta all’infarto). L’ecocardiogramma è importante quando per esempio il soggetto ha un elettrocardiogramma poco leggibile, ha dolore e la troponina,è dubbia. In questi casi si fa l’ecocardiogamma e se  vedo un area  acinetica posso concludere per un infarto. L’ecocardiografia quindi è la tecnica di immagine più importante.

Oggi si tendono ad identificare le sindromi coronariche acute

Modernamente bisognerebbe parlare di sindrome coronariche acute. Sono delle situazioni nelle quali nel contesto di una patologia coronaria come la sindrome coronarica acuta è una situazione dove c’è stato un evento acuto a livello delle coronarie  che può dare quadri clinici diversi.
Quindi esiste la situazione classica dell’infarto con onda Q trans-murale ,dove vi è l’elevazione del tratto ST, però possiamo avere anche l’infarto non Q,cioè l’infarto dove la Q non si vede che può esistere in due forme: sia con elevazione del tratto ST che senza elevazione del tratto ST.
Raramente possiamo avere un infarto con onda Q senza elevazione del tratto ST (tipico invece dell’Angina instabile).
L’infarto fa parte delle sindrome coronariche acute( che sono un insieme di alterazioni dove vi è: infarto con onda Q, infarto senza onda Q e angina instabile).

Trattamento

• Analgesia: Il trattamento, del dolore nell’infarto è la morfina.

• Nitrati (nitroglicerina endovena)determinano la vasodilatazione a livello coronario (in modo da cercare di ristabilire anche parzialmente il flusso) e che vengono messi in questi soggetti in infusione continua endovenosa. I nitrati si possono usare per bocca, per via transdermica e per via endovenosa.

• Beta-bloccanti importantissimi perché riducono il consumo di ossigeno e riducono la mortalità precoce. Agiscono soprattutto sul ritmo e sul consumo di ossigeno.

• Antiaggreganti generalmente  l’aspirina

• Terapia antitrombinica terapia contro la generazione di trombina (enzima che converte il fibrinogeno in fibrina nella cascata coagulativa), quindi una terapia con eparina(a basso e peso molecolare o non frazionata).

• Inibitori della glicoproteina IIb/IIIa (che agiscono sulle piastrine inibendo l’aggregazione piastrinica),e si utilizzano soprattutto in ambiente intensivistico o sub-intesivo cardiologico

• Trombolisi che si effettua grazie a farmaci che determinano la lisi del trombo,e sono per esempio:l’attivatore tissutale del plasminogeno(TPA) , oppure l’attivatore del plasminogeno di tipo urochinasico o streptochinasico. Queste molecole converteno il plasminogeno in plasmina che a sua volta determina la degradazione della fibrina e quindi del trombo
• Angioplastica “primaria” L’angioplastica primaria comporta fare una coronarografia, dilatare il vaso in modo da rimuovere l’ostruzione, e fare una trombolisi a livello locale. Oggi è sempre associata al posizionamento dello stent,  una gabbiettina metallica che mantiene pervia la coronaria.

In passato dove non era disponibile l’angioplastica primaria si usava la trombolisi sistemica. Ovvero i trombolitici venivano infusi per via endovenosa quindi per via sistemica. Il problema ,era che questi farmaci non avano solo alle coronarie ma sistemicamente, per cui ad esempio uno dei rischi principali era il sanguinamento a livello intracranico(emorragia cerebrale)

Complicanze dell’infarto:

• Disfunzione ventricolare ed insufficienza cardiaca: Come per l'insufficienza cardiaca sinistra, un deficit  di pompa che può essere Cronico (esempio la cardiopatia ipertensiva o alcune valvulopatie), o Acuto (nel caso che una parte del ventricolo sinistro vada in necrosi  se l’infarto è sufficientemente grande può dare una riduzione critica della funzione ventricolare contrattile che determina insufficienza).

Se questo poi avviene in un cuore che già non ha una funzionalità particolarmente efficiente ecco che allora si capisce come la disfunzione ventricolare e l’insufficienza cardiaca acuta possano essere facilmente una complicanza dell'infarto;

• Shock cardiogeno è un aspetto drammatico della disfunzione ventricolare acuta, è una una situazione nella quale si verifica una insufficienza di circolo dovuto all’incapacità del cuore di fornire sangue arterioso a sufficienza per il metabolismo dei tessuti.

Lo schok-cardiogeno è una di quelle complicanze che viene gestita in terapia intensiva con una serie di accorgimenti, tra i quali ci può essere l’uso di ionotropi positivi (farmaci che aumentano la contrattilità) oppure particolari mezzi come il contrapulsatore Aortico (con il quale si posiziona a livello del primo tratto dell’aorta uno strumento che aumenta la pressione a valle, cioè verso l’aorta, e consente di dare un’aiuto in termini pressori per mantenere la perfusione dei tessuti quando il ventricolo sinistro non è in grado di mantenerla.

N.b. Queste due complicanze dipendono semplicemente dalla perdita di massa miocardica

Inoltre ci sono forme particolari di insufficienza cardiaca acuta come:

• La Rottura della parete ventricolare L’infarto etimogicamente vuol dire infarcimento e comporta la morte del tessuto e quindi una perdita anche della resistenza della parete ventricolare che può comportare, siccome la pressione all’interno del ventricolo durante la sistole è particolarmente elevata (circa 100mmHg), la rottura della parete del ventricolo.

Seguirà quindi sicuramente una diminuzione della gittata cardiaca, ma soprattutto il sangue si riversa nel pericardio dando il quadro di un emo-pericardio e quindi un quadro di tamponamento cardiaco dove la presenza di liquido, in questo caso di sangue, all’interno del pericardio impedisce il riempimento, soprattutto degli Atri, perchè avendo una parete più sottile vengano collassati prima e questo ovviamento peggiora ancor di più il quadro dell’insufficienza ventricolare.
Questo è un quadro che ha un’altissima mortalità e che può essere corretto in via Cardio-Chirurgico, quindi si deve drenare il sangue per evitare il tamponamento

• Il Difetto interventricolare es. la rottura del setto interventricolare (shunt sx-dx) determina un quadro di insufficienza ventricolare destra acuta perché il cuore destro si trova di fronte ad un sovraccarico acuto di pressione a causa del sangue che per differenza di pressione passa dal cuore sx a quello dx
• L’Insufficienza mitralica che può essere causata da un disturbo  della valvola, es la valvola viene ad essere alterata o distrutta per una serie di ragioni diverse, ma può essere anche causata da disturbi che interessano in primo luogo il ventricolo di sinistra, cioè la valvola è chiaramente attaccata al ventricolo, se il ventricolo si dilata in maniera importante (es.cardiopatia dilatativa importante) la valvola che è attacata al ventricolo con le corde tendine, non si chiude più in maniera corretta durante la contrazione o sistole del ventricolo, quindi i lembi valvolari  sono alterati perchè il ventricolo si è dilatato .

Nel corso dell’infarto l’insufficenza mitralica può verificarsi in maniera acuta per due ragioni:

1. l’insufficenza cardiaca acuta, perché anche il ventricolo tenderà a dilatarsi e faciliterà il passaggio attraverso la mitrale 
2. è la rottura di una o più corde tendinee per effetto delle ischemia creando un immediato rigurgito ventricolo atriale che diviene estremamente importante quando si ha la necrosi di un muscolo papillare. Questo avrà EPA e Dispnea, con un EPA refrattario alla terapia. Anche qui anche l’atrio sx si dilata per il sovraccarico di volume.

 

Altre complicanze sono:

• Aritmie

Extrasistoli sia atriale che ventricolare
Tachicardia Ventricolare e Fibrillazione Ventricolare (mettono più a rischio la vita)
Bradicardia (se predomina il tono vagale)
Tachicardia sinusale (per un ipertonia del simapatico )
Fibrillazione atriale (un tipo di aritmia sopraventrilare)
Disturbi di conduzione (esempio la comparsa in maniera acuta di un blocco di branca, sx, oppure blocco atrio ventricolare)

• Pericardite di diverse cause Generalmente compare dopo una settimana dall’insorgenza dell’infarto con la comparsa di dolore che si irradia spesso anche alla spalla

Le più comuni cause sono quelle di tipo infettivo, soprattutto quelle a carattere virale, esistono però delle pericarditi tubercolari che anno però un andamento più cronico e danno costrizione; le pericarditi associate a delle malattie chiamate del collagene cioè malattie che entrano nell’ambito reumatologico come ad esempio il lupus eritematoso sistemico o altre patologie di questo tipo; ci sono poi delle pericarditi post-pericardiotomiche che sono quelle che si associano ad un intervento sul cuore, ovviamente chi deve eseguire un intervento cardio-chirurgico deve tagliare il pericardio e il pericardio avrà una pericardite.

• Manifestazioni tromboemboliche Sia dal fatto che se una parte del ventricolo diventa acinetica o ipocinetica ovviamente ci sarà un danno dell’endocardio al di sopra che può diventare la sede per la formazione di un trombo intracavitario (dentro al ventricolo).

Però un trombo dentro la struttura cardiaca che si muove almeno 60/70 volte al minuto è a rischio di staccarsi e di dare un’embolia di tipo sistemico.
Questa però non è l’unica ragione per cui l’infartuato può avere manifestazione trombo-emboliche; Nelle prime ore il paziente stà a letto immobile e anche con farmaci anticoagulanti aumenta il rischio di formazioni trombotiche;
Anche le aritmie che lo mettono a rischio come ad esempio la fibrillazione atriale,dove l’atrio invece di contrarsi ciclicamente fa una strana curva ed è come se fosse immobile, così allora all’interno dell’atrio e nello specifico all’interno delle auricole  (porzioni dell’atrio più anfrattuose) si possono formare dei coaguli i quali possono uscire andando nel circolo sistemico, formando delle embolie sistemiche (nell’ECG l’onda P non c’è più e ci sono delle onde F a dente di sega)

• Aneurisma ventricolare :ovvero il fatto che dopo che c’è stata una necrosi del miocardio, questo non rigenera ma forma una specie di cicatrice/tessuto fibroso, che se predomina determina una zona di minore resistenza formando un’aneurisma o estroflessione, e che ha un numero minore di cellule miocardiche (miocardiociti) quindi si contrae meno,  diventando sede dove si possono formare dei trombi.

 

Inoltre un’altra cosa veramente importante Post-infarto, (una delle ragioni che predispone all’insufficienza cardiaca) è il problema del rimodellamento cardiaco:
Il ventricolo, dal punto di vista funzionale, è una sorta di tronco a cono evoluto in una maniera idonea da dare una miglior funzione dal punto di vista di pompa; Dal momento in cui c’è stato l’infarto questa struttura viene ad essere alterata perché una parte del tronco del cono non è più contrattile, infatti si forma la cicatrice.
Tutto ciò determina un alterazione della contrazione, che fa si che il ventricolo in alcune parti tenderà ad ipertrofizzarsi, stimolato da un tentativo di compenso(sistema renina- Angiotensina-Aldosterone) .
In realtà questo peggiora solo la situazione del ventricolo
Infatti un’elemento importante della terapia del post-infarto è l’utilizzo degli inibitori del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone soprattutto dei così detti Ace-inibitori gli inibitori dell’enzimi di conversione e questo perché l’angiotensina2 è uno degli stimoli maggiori alla iperplasia e alla ipertrofia delle cellule del miocardio ed è uno dei maggiori determinanti di questo rimodellamento cardiaco del post-infarto quindi se si interrompe questo tipo di evento si migliora la funzionalità cardiaca   quindi chiunque ha un’insufficienza cardiaca post-ischemia, almeno che non vi siano delle controindicazioni assolute, assume un farmaco della categoria di quelli cha agiscono sul sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone come gli Ace-inibitori o i così detti sartanici , cioè gli inibitori del recettori dell’angiotensina2 come ad esempio il losartan che è il capostipite
L’angiotensina è un enzima, con una serie di azioni come quella di stimolare la vasocostrizione vascolare a livello delle arteriole, e quindi di aumentare la pressione; di stimolare la secrezione di aldosterone a livello della corticale del surrene; di dare un’aumentata contrazione a livello dell’arteriola efferente del glomerulo renale quindi di aumentare la pressione di filtrazione; un'altra delle azione è quella di stimolare soprattutto la ipertrofia dei miocardiociti e anche in parte iperplasia (“ipertrofia= aumento dimensioni della cellula; iperplasia= aumento numero delle cellule”), quindi quest’ultimo quadro siccome abbiamo visto che l’ipertrofia miocardia non è una risposta favorevole, contribuisce al problema di questo fantomatico rimodellamento miocardio.

ANGINA PECTORIS

E’ un altro quadro della cardiopatia ischemica,  e si distingue classicamente in Angina stabile e Angina instabile;

L’ Angina “stabile” è una Sindrome clinica caratterizzata da episodi di ischemia miocardica transitoria (riduzione di sangue,ossigeno e nutrienti tale da non causare una necrosi)
I sintomi prevalenti sono:
Dolore o disturbo retrosternale (senso di oppressione, di mattone sul petto, dolore costrittivo)
Della Durata <10 min
In cui c’è Irradiazione simile a quella dell’infarto
Dove il Fattore scatenante è lo sforzo, l’attività fisica, lo stress emotivo, il decubito)

Es ipotizziamo che nella coronaria c’è una placca ateromatosa che determina una stenosi critica dell’85%, il flusso del sangue è del solo 15%, quindi finchè questa persona è a riposo tutto bene, ma a seguito di uno sforzo, il muscolo cardiaco aumenta la richiesta di sangue e di ossigeno dalle coronarie che però sono occluse parzialmente e quindi si presenta la sintomatologia dell’Angina Stabile che scompare se la persona ritorna a riposo.
Viene detta stabile perché  il flusso non è sufficiente a dare il nutrimento al miocardio tale da preservarne le funzioni in condizione di aumentata richiesta di ossigeno come per esempio  uno sforzo, ma non solo durante uno sforzo, i fattori scatenanti possono essere altri: lo stress emotivo;una bella abbuffata,dove successivamente al pastone il sangue arriverà in maniera maggiore a livello del circolo splacnico, quello addominale e quindi anche questo è una sorta di sforzo dal punto di vista fisiopatologico; il decubito, dove il soggetto che si sdraia dopo una giornata determina un aumentato lavoro a carico del cuore e questo può essere lo stimolo sufficiente a determinare la sintomatologia anginosa;

Ci possono essere “Equivalenti” anginosi ovvero delle sintomatologie che sono estrazione di ischemie transitoria del miocardio ma che non si manifestano con il dolore ma ad esempio con dispnea, capogiri, che possono in alcuni casi essere segni che il miocardio è ipoperfuso.

Diagnosi
Importante perché il dolore toracico soprattutto transitorio è un sintomo molto frequente ma le cause sono tantissime e chiaramente fare una diagnosi di angina pectoris è importante anche perché questi sono soggetti a rischio di aggravamento e possono essere trattati in una serie di maniere per limitarne poi le conseguenze.

1) ECG che può essere:
-Normale a riposo (questo non vuol dire che il paziente non ha una cardiopatia ischemica ma bisogna fare in questo caso ECG da sforzo)
Ci possono essere i Segni di pregresso IMA o di ischemia cronica
Ci possoAlterazioni del tratto ST-T
Possono comparire Alterazioni in corso di dolore

-ECG da sforzo (sicuramente più significativo in cui vengono riscontrate la maggior parte delle alterazioni e in cui soggetto viene messo su un tapiluran o su una bicicletta detta ciclo ergometro ) in cui può comparire un sottoslivellamento del tratto ST.
Certe volte l’ECG da sforzo, può essere difficile da interpretare oppure lo sforzo può non essere fatto in maniera adeguata es. soggetto che ha un artrosi del ginocchio e quindi non può pedalare o non può camminare velocemente;e allora ci sono altri esami sotto riportati
ECG normale

 

ECG Anginoso con sottoslivellamento ST

2)Scintigrafia miocardia(soprattutto di perfusione) da sforzo o stress per la quale con un tracciante radioattivo, generalmente il tallio, si vede in che modo il cuore viene perfuso, (come arriva il sangue al miocardio), La scintigrafia viene fatta di base e dopo uno sforzo, qualora fosse possibile, oppure dopo uno stress farmacologico, che è la somministrazione di un farmaco che aumenta la richiesta di lavoro cardiaco e in un certo senso simula una condizione di sforzo (applicabile sia alla scintigrafia miocardia sia all’Ecocardiogramma da stress in risposta al dipiridamolo o alla dobutamina)

3)Ecocardiografia da stress o Eco Stress (es. dipiridamolo o dobutamina) ecografia al cuore sfruttando gli ultrasuoni

4)ECG Holter importante in quelle situazioni o di ischemia silente o di situazioni nelle quali magari il soggetto riferisce dei sintomi strani, tipo: “ronzio delle orecchie, mal di testa ”.. in cui si vede un sottoslivellamento del tratto ST

5)Coronarografia può essere sia diagnostica (identificazione di una stenosi), sia terapeutica (Angioplastica con posizionamento di uno stent nel soggetto con stenosi critica). Infatti l’angioplastica non si fa solo nell’infarto, anzi è nata come una terapia dell’ischemia stabile e poi è divenuta l’angioplastica primaria d’urgenza.

Trattamento
Rimozione condizioni favorenti o aggravanti (per es. se il soggetto ha un’anemia chiaramente è più facile che si abbiano delle complicanze di tipo ischemico)
Modificazioni dello stile di vita (evitare sforzi, emozioni intense, ecc)
Trattamento dei fattori di rischio (controllo della P.A. ,controllo del diabete, assumere farmaci ipocolesterolizzanti perché diminuisce il rischio di recidiva(prevenzione secondaria))
Nitrati (vasodilatatori, quindi anche con efetto anti ipertesivo)
Beta-bloccanti
Calcio antagonisti
Farmaci antipiastrinici (antiaggreganti come l’aspirina per impedire la formazione di trombi)

Angina instabile
Può essere:

• Angina a recente insorgenza, grave e/o frequente nella quale non si riesce a stabilire quale è l’entità dello sforzo, l’entità del carico, che provoca il dolore (spesso sentirete parlare di angina a basso carico cioè quando il dolore si presenta dopo sforzi di entità minima e ad alto carico)
• Angina ingravescente che si modifica in peggio nel tempo
• Angina a riposo, quindi non conseguente ad uno sforzo spesso sostenuta dalla presenza di un trombo

L’angina instabile è un tipo di patologia che rientra nelle sindromi coronariche acute e che quindi in molti casi sarà gestita in una maniera più simile a quella dell’infarto e non a quella del paziente ambulatoriale

Meccanismi di insorgenza dell’angina instabile:
Trombo non-occludente (es. una stenosi che occlude il 95% del flusso)
Spasmo coronarico
Vasocostrizione della microcircolazione
Restenosi dopo PTCA(Angioplastica): è un quadro che può presentarsi soprattutto nelle vecchie angioplastiche dove gli stent provocavano la formazione di trombi   
Aumento della richiesta di ossigeno : se aumenta la richiesta di O2 (es.nella tachicardia) è ovvio che se c’è per es.una stenosi delle coronarie il flusso non riuscirà a supportare l’aumentata richiesta

Un’altra forma di Angina è:
Angina “variante” o di Prinzmetal a differenza dell’angina classica è caratterizzata  sovraslivellamento del tratto ST e quindi si confonde con le altre situazioni di sindrome coronarica acuta come ad esempio l’infarto.

 

 

 

FATTORI DI RISCHIO PER L’ANGINA
ARTERIOPATIE PERIFERICHE

Patologie  ischemiche, che interessano i tronchi iliaco-femorali e le arterie più distali.

A. Forme acute
La forma acuta è caratterizzata dal fatto che un’arteria, potenzialmente sana viene a trovarsi occlusa improvvisamente o in molto breve tempo, quindi ci troveremo di fronte ad un soggetto dove non ci sarà il tempo perché si creino dei circoli collaterali che ci consentono di bypassare questa ostruzione e quindi è una situazione che richiede un’emergenza medico-chirurga perché se non si riabilita il circolo a carico di questa arteria il tratto a valle va in contro a necrosi e quindi bisognerà procedere all’amputazione dell’arto

1. Emboliche (overro il coagulo/trombo proviene da una sede diversa quindi è un evento improvviso in cui non si formano vasi collaterali)
2. Trombotiche (ove il coagulo / trombo si è formato a livello dell’arteria occlusa quindi si ha la possibilità che ci siano dei pochi vasi collaterali)
3. Traumatiche (anche qui a seguito di un danno aumenta la coagulazione nel vaso e quindo non è detto che si formino dei pochi vasi collaterali)

 

La clinica delle forme acute è abbastanza semplice, infatti si avrà:  dolore,arto freddo,  pallore dell’arto con eventuale cianosi periferica, e tutto ciò si documenta con l’assenza del polso a livello dell’arto inferiore (a livello femorale,popliteo, pedidio anteriore (sul dorso del piede), oppure a livello tibiale posteriore (al di sotto del malleolo mediale))
Bisognerà quindi fare un’intervento di radiologia interventistica con il quale si fa o una trombolisi regionale , o la rimozione dell’embolo /coagulo oppure una rimozione chirurgica.

B. Forme croniche
Sono più frequenti e che si individuano con l’Arteriopatia obliterante degli arti inferiori (AOP)
AOP
La Lesione anatomo-patologica è l’aterosclerosi che interessa solitamente l’iliaca, la femorale, la tibiale,ecc. e varie arterie del circolo periferico.

Fisiopatologia delle arteriopatie periferiche:

Siccome c’è una stenosi (a causa della placca aterosclerotica che protrude nel lume vascolare) c’è incapacità a regolare l’afflusso di sangue alla periferia prima in condizioni di sforzo e poi anche a riposo. Quindi abbiamo un’Ischemia determinata da una placca ateromatosa dove il fattore di rischio principale è sicuramente il fumo.
Talvolta si può realizzare quel quadro detto sindrome di Lerisce che è un ostruzione dell’aorta a livello delle biforcazione delle iliache comuni  dove possono comparire dei disturbi della sfera sessuale con disfunzione erettile e impotenza nell’uomo, perché possono  essere interessate anche le arterie che irrorano gli organi pelvici.

Stadi della malattia (Classificazione secondo Fontaine)

• I stadio: Parestesie, sensazione di freddo durante la deambulazione agli arti inferiori

• II stadio: Claudicatio intermittens (Zoppicamento intermittente in base al quale spesso viene fatta la diagnosi).Consiste nel fatto che quando la persona comincia a camminare dopo un certo periodo la quantità di sangue che arriva al muscolo non è più sufficiente e allora alla persona compare un dolore di tipo crampiforme che scompare con la sosta; Il dolore si localizza a livello della stenosi femorale al polpaccio mentre nelle stenosi più prossimali a livello ella coscia

              IIa: Autonomia di marcia prima del dolore >200m
              IIb: Autonomia di marcia prima del dolore<200m

• III stadio: dolore a riposo situazione nella quale il flusso è talmente ridotto da non essere neanche sufficiente a garantire una buona irrorazione in condizioni di riposo

 

• IV stadio: lesioni trofiche a questo punto il sangue non solo non arriva  ma addirittura non è neanche sufficiente al trofismo, ovvero alla corretta vitalità della cute e delle altre strutture; si andrà da lesioni trofiche iniziali come ad esempio la perdita di peli fino ad alterazioni croniche e più gravi come la comparsa di ulcere o di gangrena, secca o umida, che segna la perdita irreversibile del distretto.

Esame Obbiettivo (E.O.):

• Iposfigmia dei polsi(ampiezza dei polsi è irregolare con asimmetria dei 2 polsi controlaterali)
• Piede freddo(un elemento distintivo delle forme acute è lo scalino termico cioè se si passa con il dorso della mano sentite il passaggio da un’area calda a fredda corrispondente all’occlusione)
• Lesioni trofiche

Diagnosi:

• Clinica dove i sintomi rispecchiano il quadro
• Doppler nelle situazioni per nelle quali il dolore è meno tipico e allora questo esame rappresenta il secondo step diagnostico. L’eco-color-doppler, è l’analisi con una sonda ad ultrasuoni, (eco= morfologia del vaso, doppler = misura dei flussi)
• Indice di Windsor il rapporto fra pressione a livello del distretto degli arti inferiori e del distretto superiore.
• Sia dal punto di vista terapeutico che diagnostico anche l’angiografia, che ha senso quando si vuole fare l’angioplastica dove viene posizionato uno stent che consente la rivascolarizzazione.

 

Terapia:

• ASA: l’aspirina come anti-aggregante
• Terapia fisica per stimolare la formazione di circoli collaterali
• Rivascolarizzazione (Angioplastica)
• L’ossigeno terapia iperbarica, che si fa nelle camere iperbariche dove il soggetto viene sottoposto ad una atmosfera arricchita in ossigeno che invece d’essere il 21% è più alto e questo fa si che venga ad essere facilitata l’ossigenazione del tessuto, permettendo in alcuni casi di recuperare alcune lesioni come quelle ulcerative in fase iniziale.      

 

 

VALVULOPATIE

Sono un alterazione delle valvole cardiache. Le valvulopatie che interessano il cuore di sinistra possono essere Aortiche e Mitraliche;
N.b. La valvola aortica è messa fra il ventricolo sx e l’Aorta mentre la mitrale separa l’atrio SX dal ventricolo di Sx.

Esistono due tipi di valvulopatia:
a)la Stenosi quando c’è un alterazione dell’ apertura della valvola.
b)l’Insufficienza quando c’è un alterazione della chiusura della valvola.

Queste due alterazioni possono coesistere e in questo caso si parla di steno-insufficienza della valvola

VALVULOPATIE AORTICHE

Stenosi Aortica : compare quando l’orifizio della valvola è ristretto e quindi il sangue dal ventricolo di sinistra passa all’aorta con più difficoltà. Quindi abbiamo un alterazione dell’apertura della valvola aortica durante la sistole ventricolare

Le Cause sono:

• Forme degenerative (età avanzata) dove la valvola va incontro a delle malformazioni legate soprattutto al processo dell’invecchiamento e che si possono legare anche ad una calcificazione della valvola
• Malattia reumatica (spesso associata a valvulopatia mitralica) in passato la causa più frequente. Il reumatismo articolare acuto è una patologia legata all’infezione da streptococco beta-emolitico, dove soprattutto in giovane si prendeva la tonsillite ed in seguito ad una sorta di reazione streptococcica comparivano una serie di sintomi fra i quali arrossamento e rigonfiamento delle grosse articolazioni e successivamente poi la presenza di alterazioni cardiache come la pan-cardite, ovvero che tutto il cuore poteva essere alterato.

Si poteva essere una pericardite,  miocardite (un’infiammazione del miocardio) ma la cosa che poi alla fine lasciava i danni più importanti era l’endocardite dove le valvole, di pertinenza dell’endocardio, venivano ad essere alterate e soprattutto dopo diversi episodi di infezione streptococcica e di febbre reumatica queste valvole andavano in contro ad una alterazione che ne comportava la perdita della struttura e della funzione.
Oggi, in Italia per lo meno, per le condizioni di vita nettamente migliorate fortunatamente il Reumatismo Articolare Acuto è molto calato nella sua incidenza tanto che molti dei soggetti che vediamo in età giovanile con delle valvulopatie reumatiche sono soggetti immigrati e che magari hanno avuto delle storie in età giovanile o pediatriche più problematiche; Quindi oggi la causa non è più la malattia remautica.

• Congenita (malformazioni che si hanno dalla nascita)

 

Fisiopatologia
Gradiente pressorio (differenza di pressione) tra ventricolo e aorta che determina un aumento del post-carico . Quest’aumento di pressione sarà a favore del ventricolo a causa della stenosi e quindi il ventricolo deve durante la sistole superare un ostacolo maggiore (pressione maggiore) rispetto a quello che avviene fisiologicamente, e questo comporta l’ipertrofia del ventricolo. Quindi abbiamo un quadro più marcato ma simile a quello che avviene nell’ipertensione arteriosa.

I Segni clinici sono:

• Angina perché il ventricolo sarà sicuramente ipertrofico e quindi più soggetto a ischemia e quindi chiaramente durante lo sforzo questo ventricolo ipertrofico richiede più ossigeno e quindi è più a rischio
• Sincope perché ovviamente questa valvola stenotica ostacola il passaggio di sangue al circolo sistemico e quindi soprattutto in condizioni di sforzo, (sincope da sforzo) non arriva abbastanza sangue per la perfusione cerebrale e quindi il soggetto sviene
• Dispnea sintomo tardivo nel quale cominciano a comparire i sintomi di insufficienza cardiaca.

Durante l’ascultazione il fatto che la valvola sia ristretta o che sia insufficiente comporta la formazione di un flusso turbolento che genera i così detti soffi cardiaci che molto spesso sono causati da dei disturbi di tipo valvolare.

Terapia

• Profilassi antibiotica sia nei casi di malattia reumatica, ma soprattutto è importante in tutti qui casi che ci sono dei vizzi valvolari perché la valvola in questa situazione è più a rischio di endocardite batterica. Inoltre è importnte i tutti i casi in cui il soggetto è a rischio come per es. una estrazione dentaria o piccoli interventi chirurgici
• Terapia chirurgica: sostituzione valvolare o valvuloplastica (ovvero la dilatazione dell’ostio/orifizio valvolare   )

Insufficienza Aortica: Compare quando durante la diastole, quando a causa dell’insufficienza la valvola aortica, è alterata nella chiusura e non chiudendosi correttamente, parte del sangue che è nell’Aorta e che deve andare verso il circolo sistemico quindi verso la periferia (mentre il ventricolo si deve riempire del sangue che viene dall’atrio di sinistra), invece di andare verso il circolo sistemico ritornerà nel ventricolo di sinistra

Le Cause sono:

1)Intrinseche Valvolari (proprie della valvola) che possono essere:

Croniche    
Malattia Reumatica
Valvola Mixomatosa (con forma alterata)
Valvola Aortica Bicuspide (anziché tricuspide e che ne causa un’alterazione della chiusura )
Acute
Endocardite  dovuta a Batteri che colpiscono la valvola e determinano le vegetazioni, che sono delle specie di pallini al di sopra della valvola che la distruggono, (se ne perde dei pezzi), quindi determinando una perdita di funzione della valvola in maniera acuta con sintomatologia sarà più grave ed evidente.

2)Malattie dell’aorta ascendente perché se il primo tratto dell’aorta si dilata questa valvola dovrà coprire una zona più grande e non potrà chiudersi in maniera appropriata.

Forme Croniche:                                    
Sindrome Marfan malattia congenita ed ereditaria nella quale si ha una debolezza dei tessuti connettivi                       
       Idiopatica quindi sconosciute                               
       Senile quindi associate all’invecchiamento                                        
Luetica causate dalla sifilide terziaria
       Da malattie del connettivo

Forme Acute
Dissezione aortica, situazione in cui si crea un falso lume e l’aorta tende a dilatarsi dando luogo all’insufficienza aortica
Trauma
Infiammatoria

Fisiopatologia
Sovraccarico di volume del Ventricolo Sinistro siccome il sangue ritorna al ventricolo durante la diastole si ha un sovraccarico di volume con il quadro dell’ ipertrofia con dilatazione o ipertrofia eccentrica

 

Segni clinici
Segni di insufficienza ventricolare Sinistra : Edema, dispnea,ecc

Terapia
Terapia chirurgica: sostituzione valvolare

VALVULOPATIE MITRALICHE

La Mitrale è posizionato tra l’atrio e il ventricolo di sinistra
La stenosi mitralica è una valvulopatia oggi meno frequente perché la causa più frequente è la malattia reumatica.
Oltre alle forme di steno-insufficienza esistono anche le doppie valvulopatie quando ad esempio si parla di valvulopatia mitro-aortica, (quando la valvola aortica e mitralica sono interessate), e ovviamente ci possono essere delle combinazioni del tipo di valvulopatia cioè ci può essere una stenosi mitralica associata a una steno-insufficienza aortica;

Stenosi Mitralica: In questo caso, siccome si ha un alterazione nell’apertura della valvola mitrale (durante la fase di diastole) dal punto di vista fisiopatologico,  c’è un ostacolo al riempimento del ventricolo sinistro quindi il sangue tenderà a ristagnare nell’atrio di sinistra ostacolato nel passaggio al ventricolo di sinistra;

Cause

• Malattia reumatica determina  un inglobamento degli elementi valvolari e spesso è associata alla valvulopatia Aortica.

Fisiopatologia

• L’Ostacolo al riempimento del ventricolo sinistro determina il  ristagno di sangue nell’atrio di sinistra ostacolato nel passaggio al ventricolo di sinistra;L’ostacolo, determina un aumento di pressione dell’atrio di sinistra che tende a dilatarsi,( anche se la capacità di ipertrofia dell’atrio, è abbastanza limitata perché lo spessore della parete atriale è molto sottile), fino a raggiungere delle dimensioni anche considerevoli.

Segni clinici

• Legati all’ingrandimento dell’atrio sinistro : tosse,disfagia,disfonia. L’atrio sx essendo posizionato posteriormente rispetto al cuore ed un po’ adagiato sul diaframma e a contatto con l’esofago, può dare la tosse, disfagia da compressione dell’esofago, disfonia (alterazione del tono della voce per compressione del nervo ricorrente che ha un andamento particolare e che gira al di sotto del bronco, passa nel mediastino e poi innerva le corde vocali e che poi può essere compresso dall’atrio).
• Dispnea ha una base emodinamica, dovuta al ristagno di sangue che si trasmette a livello dei capillari polmonari e può essere dovuta all’edema polmonare
• Fibrillazione atriale perché l’atrio dilatato è ovviamente a rischio di sviluppare questa aritmia atriale e che tende a diventare permanente soprattutto quando l’atrio è ingrandito;
• Emoftoe fuoriuscita di sangue con l’espettorato, che si verifica in condizioni particolari ovvero quando si creano dei circoli collaterali ( Il circolo dei vasi bronchiali, che sono di pertinenza del circolo sistemico, tendono a funzionare da circolo collaterale per il circolo polmonare e si dilatano. Però siccome sono dei vasi molto piccoli possono rompersi e dare sanguinamento)

 

Terapia
Profilassi antibiotica:
Terapia sintomatica: es. diuretici per ridurre la congestione
Valvuloplastica percutanea: dove con un catetere si arriva alla valvola mitrale e si cerca di riaprire l’ostio valvolare che è chiuso e con dei gancettini si ricompone la valvola
Terapia chirurgica: sostituzione valvolare

Insufficienza Mitralica: Alterazione della chiusura della valvola mitralica durante la fase di sistole ventricolare.

Cause

• Degenerativa
• Reumatica
• Malformativa
• Rottura di corda tendinea (ad esempio per endocardite dove i batteri distruggono la valvola e la corda tendinea)
• Rottura di muscolo papillare (Infarto miocardico Acuto / IMA)
• Sindrome di Marfan
• Funzionale  dove la valvola non è di per sé alterata, ma da una dilatazione ventricolare (cardiomiopatia dilatativa, altre cardiomiopatie) che determina l’incapacità della valvola a chiudere l’ostio valvolari.

Fisiopatologia

• Sovraccarico di volume del Ventricolo Sinistro perché parte della gittata sistolica invece di andare in aorta ritorna nel atrio di sinistra
• Ridotta gittata sistolica

Segni clinici

• Segni di insufficienza ventricolare Sn. e di congestione polmonare :es dispnea, edema polmonare,ecc.

Terapia
Terapia chirurgica: sostituzione valvolare