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Fisiopatologia
Studia e meccanismi d’alterazione delle funzioni corporee e le modalità con cui queste alterazioni portano alla malattia. Per malattia s’intende l’alterazione strutturale o funzionale di una cellula, di un tessuto o di un organo da parte di un agente causale che determina un’alterazione dell’omeostasi di un intero organismo con ripercussione sia a livello locale sia generale, intendendosi per omeostasi l’equilibrio delle varie funzioni dell’organismo es. infarto alterazione strutturale che comporta un’alterazione funzionale (lesione ischemica “strutturale, in quanto le cellule sono morte”) esso può provocare ripercussione locale (dolore al petto) e generale (abbassamento della pressione arteriosa che si ripercuote a tutto il corpo). Nella polmonite c’è una alterazione strutturale del tessuto polmonare e funzionale in quanto viene resa l’attività respiratoria portando l’ipossia o ipossimia (abbassamento della concentrazione di O2 nel sangue).
In questo caso una parte del corpo umano è modificata rispetto alla norma, ma tale modificazione essendo stabile nel tempo non altera lo stato di salute generale e l’organismo si adegua alla modificazione stessa attestandosi su un nuovo stato di normalità esso può essere congenito o acquisito un individuo che nasce da sindattilia (fusione di due e/o più dita insieme) stato congenito (il paziente non è malato, ma si ha gia dalla nascita) malattia diverticolare del colon, s’infiammano e danno dolore. Lo stato morboso può predisporre ad una malattia ad es. Chi ha i diverticoli è predisposto alla malattia diverticolare.
Il ph del nostro organismo ovvero dei liquidi organici è di 7,4 in condizioni normali, e questo valore è fra i parametri biologici più strettamente controllati nel nostro organismo, perché bastano minime variazioni per determinare modificazioni delle attività enzimatiche, delle proprietà delle membrane cellulari, dell’attività delle pompe ioniche cellulari e delle concentrazioni degli ioni na, k, cl, ca e bicarbonato esistono nell’organismo sistemi molto sofisticati in grado di compensare entro certi limiti le variazionidi ph, sono i sistemi tamponi se l’attività della variazione è tale che il compenso non è più possibile il ph dei liquidi organici si altera, potendo aumentare, e quindi si parla di alcalosi quando il ph si riduce parleremo di acidosi. L’acidosi e l’alcalosi, possono essere compensati, ciò significa che il ph del sangue non si discosta significativamente dalla norma, ma esistono segni evidenti dell’alterazione dei meccanismi fisiologici di compenso. Saranno scompensati quando il ph si discosta dei valori normali senza che i meccanismi di compenso possono correggerlo le acidosi e alcalosi possono avere anche un’origine respiratoria o metabolica le acidosi metaboliche sono dovute all’aumento di acidi nei liquidi organici (es. acido lattico che si accumula nei muscoli) nel diabete scompensato si ha un accumulo di acido acetico che può portare sino al coma detto per chetoacidosi l’alcalosi metabolica è determinata da perdite patologiche di acidi (es. vomito protratto che comporta la perdita di Hcl e quindi l’aumento di basi. L’alcalosi respiratoria è secondaria a iperventilazione polmonare, che comporta la perdita eccessiva di CO2 e quindi la riduzione dei bicarbonato plasmatici (la CO2 si libera con i bicarbonati)
I sistemi Tampone più importanti dell’organismo sono rappresentati dal Bicarbonato di sodio-acido carbonico, le proteine plasmatiche, soprattutto le albumine e il sistema dei fosfati.
Di questi i primi due sono di pronto intervento, mentre il sistema dei fosfati viene attivato più lentamente e soltanto quando i primi due non riescono a compensare.
I sistemi Tampone si trovano anche nei reni come regolatori H+.
L’H2O contenuta nel nostro organismo è divisa in due grossi compartimenti
Il contenuto idrico del nostro organismo deve subire piccole variazioni per mantenere lo stato di salute. Esistono meccanismi di regolazione atti a mantenere la quantità totale di liquidi e a regolare la loro distribuzione nei diversi compartimenti.
Quando la quantità di liquidi contenuta negli spazi intravasali aumenta si parla di ipervolemia
Quando diminuisce si parla di ipovolemia.
Ipervolemia
Le caratteristiche cliniche dell’ipervolemia sono l’aumento della pressione sanguigna, diminuzione della concentrazione delle proteine plasmatiche e Ematocrito, aumenta il peso corporeo e possono comparire turgore venoso e edemi. Si forma il turgore venoso perché le Vene tendono a dilatarsi essendo istologicamente meno resistenti delle Arterie.
Ipovolemia
Le cause principali dell’ipovolemia sono l’aumento delle secrezioni ormonali da parte della surrenale (Aldosterone, ADH) che portano a insufficienza renale.
L’ipovolemia può dipendere da perdite di liquidi per diverse cause quali possono essere: vomito, eccessiva sudorazione, ustioni estese, diarrea, emorragie profuse e diabete insipido (assenza di glucosio nelle urine) il diabetico urina molto in quanto il tubulo renale è incapace di riassorbire glucosio che essendo osmoattivo richiama liquidi.
Le caratteristiche cliniche dell’ipovolemia sono: l’abbassamento della pressine, pallore (solo in caso di emorragia), aumento dell’ematocrito, tachicardia, diminuzione del peso corporeo, aumento della concentrazione delle proteine plasmatiche, diminuzione della diuresi, secchezza della cute e delle mucose.
In questi cosi le infusioni di fisiologica non devono essere infuse velocemente in quanto si potrebbe provocare edema polmonaleper stasi (100-150 cc ogni ora)
Il bilancio idrico dell’organismo è collegato al corretto equilibrio elettrolitico.
Gli elettrolitipiù importanti sono: NA+, K+CA+.
Il NA è il più importanteione extracellulare, quando aumentasi parla di ipernatremia la sua diminuzione si chiama iponatremia.
L’ipernatremia può conseguire ad eccessivaassunzione alimentare o riduzione delle perdite, comporta un aumento dei liquidi nei compartimenti sia intra sia extracellulari.
Il segno clinico caratteristico è l’ipertenzione arteriosa
Nell’iponatremia si ha un passaggio di NA dallo spazio extra a quello intra, con conseguente rigonfiamento delle cellule causato dal trascinamento dell’H2O da parte del NA.
Lo ione K+ è particolarmente importante nell’eccitabilità muscolare, il suo aumento parta all’iperkalemia, la diminuzione a ipokalemia, si accompagnano ad aumento o diminuzione dell’eccitabilità muscolare, cn conseguente aumento o diminuzione della forza muscolare.
Questo è molto importante anche a livello del muscolo cardiaco.
Al paziente con insufficienza renale sì dà il Lasix.
L’onda P del tracciato è direttamente proporzionale alla concentrazione del K
L’aumento di K potenzia la contrattilità, anche fino all’esaurimento
La diminuzione riduce la contrattilità anche fino all’arresto
Lo ione CA interviene nell’eccitabilità neuromuscolare, la diminuzione della calcimia provoca aumento dell’eccitabilità nei muscoli sceletrici, ma non a livello cardiaco dove invece la diminuisce. L’aumento provoca gli effetti contrari.
L’ipercalcimia può provocare l’aumento della calcolosi!
L’apparato cardiocircolatorio e un sistema di tubi (arterie e vene) collegato ad una pompa (cuore)
In cui scorre un fluido chiamato Sangue, che si compone di una parte corpuscolata formata dalle cellule del sangue che sono globuli rossi o eritrociti, globuli bianchi o leucociti e piastrine.
Il sangue privato delle cellule prende il nome di plasma, esso è un fluido in cui sono disciolte numerose sostanze organiche ed inorganiche.
Tra le cellule organiche le plasmaproteine sono le più importanti e si dividono in albumine e globulina.
Tra le globuline vanno ricordate le gamma globuline, importanti nel sistema immunitario.
Le plasma proteine normalmente non vengono utilizzate come substrato energetico delle cellule.
Inoltre nel plasma sono disciolti molti elettroliti e sali minerali.
Le fasi principali del ciclo cardiaco sono rappresentate: dalla sistole (contrazione), dalla diastole (rilasciamento). Una legge che è universalmente valida è che un fluido presenta un flusso direttamente proporzionale alla delta P e inversamente proporzionale a R, [f = deltaP/R].
Questo vuol dire che il fluido per passare da una parte all’altra ci deve essere una differenza di pressione.
La telediastole (momento finale della diastole) l’atrio e il ventricolo di sinistra sono rilasciati e la pressione atriale è leggermente più alta di quella ventricolare, le valvole atrioventricolare sono aperte, e il sangue passa dall’atrio al ventricolo. Il ventricolo riceve quindi sangue per tutta la durata della diastole e non soltanto nella contrazione atriale. In telediastole il ventricolo è già pieno per l’80%, soltanto alla fine della diastole, il nodo seno atriale si attiva inducendo la depolarizzazione e la contrazione dell’atrio, ciò comporta il passaggio di un’ulteriore quantità di sangue dall’atrio al ventricolo, questo si definisce volume telediastolico.
A questo punto la depolarizzazione si trasmette attraverso il nodo atrio ventricolare al ventricolo che si contrae con conseguente aumento della pressione ventricolare, inizia così la sistole.
Inizialmente la valvola aortica (semilunare) resta chiusa, si parla quindi di contrazione ventricolare isometrica (perché è a volume costante), essa serve per raggiungere una pressione interna al ventricolo superiore a quella dell’aorta, in modo che si apra la valvola, una volta aperta la valvola aortica si ha la fuoriuscita dal ventricolo all’aorta (eiezione).
Il volume di eiezione sistolica è la quantità di sangue emessa da ogni ventricolo ad ogni sistole.
Volume eiezione sistolica, è condizionato dal volume telediastolico che dipende dalla volemia che dipende dal riempimento atriale.
Elementi interessati
La portata cardiaca Q è la quantità di sangue che viene eiettata dal cuore nell’unità di tempo, ed è direttamente proporzionale al volume della gittata cardiaca e alla frequenza.
Q = volume eiezione sistolica per frequenza cardiaca
Nella ipovolemia la tachicardia è una difesa per ristabilire la portata cardiaca, questo meccanismo di compenso si prolunga fino ad un certo punto in quanto il tempo disponibile per la diastole è breve e il ventricolo si riempie poco quindi la portata viene danneggiata.
La forza che da una fibra muscolare è direttamente proporzionale alla distensione a cui è sottoposta la fibra stessa (questo è vero fino ad un certo punto, in quanto una massima distensione non permette più alla fibra di tornare in dietro).
L’emorragia porta alla diminuzione della volemia, che comporta una diminuzione della pressione venosa, un diminuito ritorno cardiaco, diminuzione del riempimento atriale, diminuzione del volume telediastolico ventricolare, diminuzione volume. Riduce la gittata cardiaca, riduce la pressione e quindi porta n riflesso di compenso dell’adrenalina, che, fa contrarre le vene in modo che aumenti la pressione, sempre per aumentare la pressione l’adrenalina fa contrarre anche le arterie.
Il circolo cardiaco è continuo in quanto l’elasticità dei grossi vasi assorbe energia durante la sistole e la rilascia come energia elastica.
La pressione sistolica è direttamente collegata alla capacità contrattile del cuore e quindi alla portata. La pressione diastolica è collegata alla resistenza dei piccoli vasi.
È una condizione in cui il cuore non è più in grado di fornire una quantità di sangue adeguata.
Le cause sono: le cardiopatie primitive [ischemia, le miocarditi (infezioni del cuore), alterazioni del metabolismo (Ca, K), alterazioni tossiche (intossicazioni alcoliche), disturbo del ritmo (fibrillazione, tachicardia)].
Cause extra cardiache
Ridotto ritorno venoso al cuore (compressione della vena cava caso di tumore) sindromi ipercinettiche (ipertiroidismo, e anemia grave), tamponamento cardiaco (aumento di liquido presente nel pericardio perché c’è la resistenza alla contrazione da parte del liquido contenuto nel pericardio.
I meccanismi di compenso dell’insufficienza cardiaca.
Aumento delle catecolamine (adrenalina, noradrenalina e dopamina) aumento degli stimoli del sistema simpatico (questo meccanismo è detto omometrico ed è limitato nel tempo.
Un altro meccanismo di compenso è legato alla legge di Starling e in altre parole ai primi segni dell’insufficienza cardiaca si attiva lo stiramento delle fibre miocardiche al fine di aumentare la forza contrattile del cuore. Questo compenso giustifica la dilatazione delle cavità cardiache che si riscontra nei pazienti con insufficienza miocardia.
Un altro meccanismo è l’ipertrofia, consiste nell’aumento di volume delle fibrocellule miocardiche al fine di aumentare la forza contrattile. Aumentando lo spessore delle pareti, si diminuisce la capacità delle camere.
Tutti questi meccanismi di compenso fanno sì che una volta istaurata l’insufficienza, l’organismo compensi, e quindi la malattia si possa evolvere in maniera subdola, in questa fase il malato non presenta sintomi, i quali compaiono solo sotto sforzo o in condizioni di stress. La fase di compenso è però limitata e durante questa si possono verificare danni cardiaci irreversibili.
Le catecolamine che nell’ipertrofia aumentano la forza contrattile aumentano anche il consumo di O2 questo può provocare discrepanza tra il letto vascolare coronario e il miocardio.
Questo crea una scarsa ossigenazione del cuore con conseguente danno ischemici (non infarto).
La fase terminale dello scompenso è chiamata scompenso cardiaco congestizio. Perché caratterizzata da una ridistribuzione dei liquidi nell’organismo.
L’insufficienza cardiaca determina una diminuzione della portata cardiaca con conseguente diminuzione del flusso ematico renale.
L’attivazione del sistema simpatico determinando vasocostrizione riduce ulteriormente il flusso renale, ciò comporta un’attivazione del sistema renina angiotensina aldosterone, con conseguente aumento del riassorbimento tubulare di H2O e Na, che, insieme con la riduzione della filtrazione glomerulare contribuisce alla diminuzione della diuresi. (edema)
La cura consiste nell’inibizione dell’aldosterone angiotensina.
L’inportanza del sistema renina angiotensina aldosterone spiega il successo terapeutico dei farmaci diuretici, vasodilatatori e antagonisti dell’enzima convertitore (da angiotensina 1 a angiotensina 2 ).
Un altro sintomo dell’insufficienza cardiaca è l’asma cardiaco, che consiste in una crisi di dispnea che si verifica nei pazienti cardiopatici con insufficienza ventricolare sinistra, nei quali esiste iperemia passiva del piccolo circolo. L’iperemia passiva si verifica quando il sangue ristagna, perché il ventricolo sinistro non si svuota mai a causa di un deficit di pressione.
Si verificano quindi uno spasmo della muscolatura bronchiale che è complicato dall’edema della mucosa bronchiale e dalla presenza di liquido negli alveoli, ciò comporta una diminuzione degli scambi gassosi e quindi di O2 e aumento di CO2.
La riduzione della forza contrattile del cuore riduce la portata cardiaca con riduzione del flusso ematico renale.
L’attivazione del sistema simpatico (adrenalina) determina vasocostrizione sistemica e quindi anche renale con ulteriore riduzione del flusso ematico renale.
Ciò comporta l’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosteronecon conseguente aumento del riassorbimento di H2O e NA da parte del tubulo renale, che comporta una contrazione della diuresi e conseguente accumulo di liquidi, quest’ultimo determina un aumento della pressione idrostatica a livello dei capillari e quindi la fuoriuscita dei liquidi a livello dell’interstizio con formazione di edemi.
L’aumento di liquidi corporei determina un’ulteriore perdita della funzione cardiaca peggiorando ulteriormente l’attività del miocardio, si crea così un circolo vizioso al cui centro c’è il rene, il quale determina ritenzione di H2O e sali, vasocostrizione portando alla situazione di scompenso cardiaco congestizio.
Nella pratica clinica il paziente trae beneficio nella terapia con:
Diuretici, vasodilatatori, e gli antagonisti dell’enzima convertitore (aceinibitori).
Un’altra possibile terapia consiste nell’agire sulle cause dello scompenso, cioè migliorando la contrattilità cardiaca, il farmaco è la Digitale che però agisce soltanto su fibre muscolari cardiache integre.
Consiste in una crisi di dispnea, che compare nei pazienti con insufficienza cardiaca sx,
Nei quali si instaura uno stato di iperemia passiva del piccolo circolo (o respirazione polmonale).
(L’aumento di sangue per ristagno).
Per cause di probabile causa nervosa ( aumento del tono vagale) si verifica uno spasmo della muscolatura bronchiale al quale si aggiunge l’edema della mucosa e la presenza di liquidi negli alveoli.
L’asma cardiaco aggrava il quadro clinico perché altera gli scambi gassosi a livello alveolare e se non si interviene rapidamente con terapie adeguate a migliorare la circolazione polmonare e a risolvere lo spasmo bronchiale il quadro termina con la morte del paziente.
I farmaci che si utilizzano per eliminare l’asma cardiaco sono:
L’asma cardiaco insorge nelle prime ore della notte quando il tono vagale è aumentato!
È un quadro clinico determinato dalla presenza di abbondante quantità di liquidi negli alveoli polmonari, ciò determina una profonda alterazione degli scambi gassosi. L’O2 nel sangue tende a diminuire e la CO2 ad aumentare.
La sintomatologia dell’edema polmonare consiste in una dispnea severa, con tosse violenta accompagnata da un espettorato schiumoso spesso rosato. L’aspetto schiumoso e dato dalla presenza di proteine specialmente albumine, e il colorito rosato è dato dalla presenza di sangue che penetra negli alveoli a causa di lesioni dei capillari alveolari.
L’edema polmonare si caratterizza nella presenza nell’espettorato, all’esame microscopico, delle così dette cellule cardiache: Macrofagi carichi di pigmento ematico proveniente dalla distruzione di
Globuli rossi presenti negli alveoli.
Ipertensione Arteriosa
È una situazione caratterizzata dall’aumento delle resistenze vascolari periferiche, dovuto ad uno strato di contrazione della muscolatura liscia delle arteriole e da una più o meno accentuata sostituzione del tessuto muscolare elastico con tessuto connettivo nelle pareti arteriose, ciò si verifica nell’arteriosclerosi e determina un aumento delle resistenze, per rigidità delle pareti.
I valori pressori misurati a riposo fisico e psitico che fanno definire un individuo iperteso sono superiori a 140 per la massima (sistolica) e 95 per la minima (diastolica).
L’ipertensione si divide in essenziale o primaria che rappresenta la maggior parte dei pazienti e secondaria, in questo caso è riconosciuta una causa.
Si definisce essenziale o primaria l’ipertensione nella quale non è riconoscibile un preciso fattore causale, in essa si riconoscono come fattori di rischio:
Esempi di questi fattori sono: il fumo di sigaretta, il sesso maschile, la scarsa attività fisica e l’alimentazione ricca di grassi.Tutti fattori che incidono sia sulla portata cardiaca sia sul tono vascolare.
Le cause dell’ipertensione secondaria si possono classificare in quattro gruppi:
Dal punto di vista clinico l’ipertensione sia primaria sia secondaria può a volte presentare dei sintomi come: la cefalea, gli acufeni, mentre più frequentemente essa è asintomatica si rileva per le complicanze che possono essere: Epistassi (sangue dal naso) Ictus (dovuto a ischemia o emorragia celebrale )Infarto del miocardio, insufficienza renale e scompenso cardiaco.
Lo shock
È un quadro clinico caratterizzato da:
Tutto ciò è dovuto ad insufficienza circolatoria acuta a sua volta determinata da una sproporzione tra volume del sangue circolante e la capacità del letto vascolare.
Queste due situazioni possono essere presenti singolarmente soltanto nelle fasi iniziali dello shock, mentre nelle fasi terminali sono presenti sia ipovolemia assoluta sia quella relativa sia concorrono all’istaurarsi di un circolo vizioso che provoca l’irreversibilità della sindrome.
Nell’uomo si definiscono organi di shock quelli che più frequentemente vanno incontro a lesioni gravi, che inducono la morte del paziente.
Tali organi sono il Rene e il Fegato che in fase precoce presentano evidenti alterazioni funzionali e in fase tardiva sono interessati anche il Polmone, Pancreas e L’apparato digerente.
Il Cuore e il Cervello resistono più a lungo sia perché hanno una relativa autonomia vasomotoria, sia perché i meccanismi di compenso (vasocostrizione) preservano l’apparato circolatorio e nervoso.
Patogenesi dello shock
La prima manifestazione dello shock è rappresentata da un grave disturbo della circolazione, in condizioni normali un’adeguata funzionalità di circolo dipende:
I meccanismi di regolazione a livello cardiaco agiscono sulla Gittata e sulla Frequenza.
A livello vascolare riconosciamo meccanismi che agiscono su due differenti distretti
Quello Arterioso-Arteriolare e Quello Venoso-Venulare, sottoposti al controllo del Sistema Nervoso Vegetativo e il distretto Capillare sul quale agiscono sostanze vaso-attive.
A livello del distretto capillare nello shock, si viene ad instaurare rapidamente una caduta della per fusione tessutale, cui fanno seguito:
Questi tre fenomeni Hanno come risultato l’ipossia o l’ipossimia (ridotta concentrazione di O2 nel sangue) con comparsa di acidosi metabolica “si definisce metabolica perché in condizioni di ridotta disponibilita di O2, le cellule utilizzano glucosio secondo la glicolisi anaerobia e quindi con produzione di acido lattico” questa acidosi annulla la risposta delle arteriose all’adrenalina e quindi la vasocostrizione viene meno con conseguente vasodilatazione paralitica e si ha un’ipotenzione arteriosa sistemica.
L’ipossia a livello cellulare determina:
Classificazione dello shock
Lo shock primario
Si può definire come una reazione neuro vascolare a stimoli abnormi, che giungono ai centri nervosi ipotalamici (spavento, forte dolore); esso è definito anche neurogeno.
Lo shock secondario
Così detto, perché la causa non riguarda i centri nervosi e quindi è dovuto a perdita di plasma come si vede nelle ustioni estese o le estese infiammazioni, nella perdita di H2O o elettroliti, quando vi sono tossine batteriche, farmaci o veleni che agiscono sui vasi, determinandone una paralisi.
Shock cardiogeno
Viene causato da un’insufficienza coronarica acuta, embolia acuta dell’arteria polmonare, compressione meccanica delle vene cave, e nello scompenso cardiaco acuto.
Shock emorragico
Può essere determinato da: emorragie esterne, emorragie interne, emorragie interstiziali (ematomi).
Arteriosclerosi
Bisogna distinguere l’arteriosclerosi che indica una generica sclerosi generalizzata delle arterie, dall’arteriosclerosi che indica un processo patologico a carico delle arterie di grosso e medio calibro, caratterizzato da un deposito a livello della tunica intima e della media, di colesterolo e di esteri del colesterolo, tale deposito si definisce Ateroma.
Nei primi stadi tale deposito è reversibile e i lipidi depositati si possono rimuovere se cessano le cause che li hanno determinati, se ciò non succede l’infiltrazione lipidica si rende sempre più evidente, innescando una serie di fenomeni infiammatori che portano ad una grave e irreversibile alterazione della parete vasale.
Tale alterazione può essere:
Diffusa arteriosclerosi generalizzata o
Localizzata: ateroma o placca ateromasica.
A seconda del distretto vascolare interessato l’arteriosclerosi può decorrere senza sintomi, oppure può rendersi evidente per la comparsa di sintomi ischemici su base trombotica. I sintomi sono infarto del miocardio, angina pectoris o ischemia cerebrale, infatti l’ictus e l’infarto cardiaco presentano un’eteologia comune all’arteriosclerosi.
Tra i fattori di rischio che determinano l’arteriosclerosi ricordiamo:
Di tutti questi fattori i primi tre vengono considerati strettamente collegati alla civilizzazione. A proposito di questi fattori ovvero l’associazione di due o più di essi aumenta il rischio di arteriosclerosi e di malattie cardio vascolari.
Questi fattori di rischio sono in grado di alterare la parete dei vasi e di indurre deposito lipidico per intervento di:
Nell’iniziale lesione endoteliale si determina un microtrombo piastrinico che induce la proliferazione di cellule muscolari della tunica media che si infarciscono di lipidi di derivazione ematica, ciò determina la sofferenza e quindi la necrosi di queste cellule, così si innesca un meccanismo infiammatorio con formazione di tessuto cicatriziale, cioè connettivo (privo di elasticità). Prima che la cicatrice sclerotica si formi possono verificarsi necrosi della placca e conseguente embolia. Inoltre la placca si può complicare con l’insorgenza di una trombosi, infine la zona sclerotica è scarsamente nutrita e quindi può andare incontro a necrosi, con progressivo indebolimento della parete del vaso e rottura anche a minimi sbalzi della pressione alhteriosa. Ciò spiega la formazione di aneurismi (cambio dello spessore tra intima media e avventizia), alcuni tipi importanti sono: salciformi, fusiformi e dissecanti, questi ultimi agiscono sull’arco dell’aorta chiudendo tutti i vasi.
Fisiologia dell’apparato urinario.
Il rene, svolge una funzione fondamentale nel mantenere costanti, la composizione e il volume dei liquidi corporei, la concentrazione degli ioni e il PH delle urine provvedendo all’eliminazione delle scorie del metabolismo. Inoltre il rene, ha una funzione endocrina, produce alcuni ormoni:
Il neurone l’unità funzionale del rene, formata da una componente vascolare detta glomerulo, composta da un’arteriola afferente una massa di capillari ed un’arteriola efferente. Il glomerulo è avvolto dalla capsula di Bowman, che rappresenta, la parte iniziale della componente tubulare che si continua nel tubulo contorto prossimale nell’ansa di Henle e nel tubulo contorto distale, per finire col dotto collettore.
La filtrazione del sangue a livello del glomerulo renale avviene per effetto della pressione idrostatica ed osmotica, sul versante capillare ed epiteliale. La barriera di filtrazione del rene è composta da tre strati, verso il glomerulo endoteliale, membrana basale, strato epiteliale formato da patociti. Attraverso questa membrana di filtrazione si formano circa 120ml al minuto di preurina che è isotonica (stessa concentrazione osmotica rispetto al plasma) e che contiene soltanto elementi a basso peso molecolare, pertanto non contiene proteine eccetto alcuna albumine.
Fonte: http://s197945d2108ca2d2.jimcontent.com/download/version/1280755416/module/4352235061/name/Fisiopatologia.doc
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Autore del testo: non indicato nel documento di origine
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"Ciò che sappiamo è una goccia, ciò che ignoriamo un oceano!" Isaac Newton. Essendo impossibile tenere a mente l'enorme quantità di informazioni, l'importante è sapere dove ritrovare l'informazione quando questa serve. U. Eco
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