Malattie sessualmente trasmesse

Malattie sessualmente trasmesse

 

 

 

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Malattie sessualmente trasmesse

La malattia principe era la sifilide, e lo è ancora, anche se ultimamente abbiamo avuto un deciso decremento di questa patologia… In quest'ultimo anno ha avuto però una certa ripresa, come frequenza.
Nel quadro sotto elencato abbiamo poi altre malattie sessualmente trasmesse, più o meno frequenti.
Storicamente, una volta la gonorrea, che è un’uretrite gonococcica, era l’uretrite per eccellenza, sicuramente la più frequente di tutte. Attualmente è stata superata come frequenza da alcune altre patologie, che sono qui di seguito elencate.

  • SIFILIDE

È una malattia infettiva, il cui agente patogeno è il Treponema Pallidum, ed è comparsa in Europa alla fine del 1400 dopo il ritorno di Cristoforo Colombo dall’America. È un’infezione sporadica, con transitorie riaccensioni epidemiche, ecco perché vi dicevo che nell’ultimo anno c’è stata una certa ripresa di questa patologia che era ormai in calo da un po’ di anni. Per quel che riguarda la trasmissione, il contagio avviene prevalentemente tramite rapporti sessuali (sifilide venerea). Un’altra via di trasmissione è però quella trans-placentare, che dà luogo alla sifilide congenita.
L’eziopatogenesi, come già accennato, è legata al Treponema pallidum subspecies pallidum, è un filamento sottile-elicoidale, spiraloide, ed il batterio è microaerofilo, e muore rapidamente al di fuori dell’organismo infetto in quanto tremolabile. Questo fatto di avere delle spire, sarà di grande aiuto per la ricerca microscopica del treponema in campo scuro.
Storia clinica della lue non trattata:

    • Periodo di prima incubazione: dal giorno del contagio alla comparsa del sifiloma (complesso primario). La durata di questo periodo è generalmente di 2-3 settimane, dopo le quali compaiono le manifestazioni del complesso primario. C’è a questo punto la manifestazione della sintomatologia, anche se talvolta i sintomi potrebbero anche non presentarsi (ma vedremo dopo il perché).
    • Periodo di seconda incubazione: dal sifiloma alla comparsa di secondarismi, ossia diffusione della malattia per via ematica (batteriemia) con sintomatologia sistemica (sifilide secondaria). La durata di questo periodo è all’incirca di 60 giorni dal contagio. Potrebbe però succedere che questo periodo si prolunghi, magari in seguito alla somministrazione di una terapia antibiotica non mirata ed eseguita per altre motivazioni.
    • Periodo di latenza tardiva: più o meno lungo, può durare anche tutta la vita.
    • Sifilide terziaria: qui entriamo quasi nella storia, in quanto al giorno d’oggi è praticamente impossibile fare riscontri clinici di sifilide terziaria.

Vediamo ora queste singole fasi in maniera più dettagliata.

  • Sifiloma primario: compare nella sede di penetrazione del germe, e si presenta come un nodulo rotondeggiante, duro al tatto, di colorito rosso scuro, indolente (importante per fare diagnosi differenziale nei confronti di altre malattie veneree), che si erode facilmente e che risolve spontaneamente in 4-6 settimane senza alcun esito o con modesta atrofia cicatriziale. Attenzione, questo tipo di lesione può essere spesso sottovalutato dal paziente, che potrebbe anche provvedere a “curarselo”. A questo, quasi sempre si accompagna un’adenopatia satellite, con tumefazione dapprima di uno solo e poi di diversi linfonodi, che appaiono duri, mobili ed indolenti, e che non mostrano alcuna tendenza alla suppurazione; mentre in altre patologie la suppurazione è presente.

Immagini: ecco le tipiche manifestazioni cliniche del sifiloma primario: un nodulo duro, con le caratteristiche erosioni. I sifilomi possono anche essere più di uno ed essere presenti contemporaneamente. Qui chiaramente l’adenopatia non si vede, ma ci sarà stata. In quest’altra immagine la diagnosi clinica è più complicata, perché simula delle lesioni erpetiche, potrebbe anche andare in diagnosi differenziale con un Herpes disseminato. Questo è un sifiloma ancora più strano, perché localizzato a livello del prepuzio. Qui poi si forma un edema, e di conseguenza diventa molto difficile andare a riconoscere la lesione primitiva. Diventano allora molto importanti la storia clinica del paziente e la sua anamnesi. A livello femminile la lesione si localizza sempre a livello dei genitali esterni, e talvolta presenza di leucorrea (leucorrea di accompagnamento). Attenzione, la leucorrea potrebbe anche essere dovuta alla sovrapposizione di alte patologie concomitanti.

  • Sifilide secondaria: è estremamente polimorfa sul piano clinico, perché variabile. Infatti veniva chiamata “La grande mima”, e ricordo ancora il mio maestro che mi diceva: “Quando una diagnosi non ti quadra, quando ci sono manifestazioni cliniche che non ti ricordano niente e ti ricordano tutto, comincia a fare una VDRL (allora si faceva la Wassermann) e magari il quadro si renderà più chiaro…”. Qui abbiamo come primo segno il Sifiloderma roseolico, che compare 60-70 giorni dopo il contagio. Si osservano chiazzette di colorito rosa pallido, rotondeggianti od ovali, più evidenti ai fianchi e alle superfici flessorie degli arti superiori. Il sifiloderma roseolico è molto fugace, nel senso che dura 1-2 giorni, e talvolta anche solo poche ore. Successivamente compare invece il Sifiloderma papuloso lenticolare, entro 3-4 mesi dal contagio. Eruzione di papule rotondeggianti, di pochi mm di diametro, di color rosso-rameico, indolenti e consistenti alla palpazione che spesso presentano un orletto periferico di desquamazione (collaretto di Biett).

Si localizza più frequentemente al volto, regioni palmoplantari (caratteristiche) e grandi pieghe, dove prendono il nome di condilomi piani (da differenziare rispetto ai condilomi acuminati, di tutt'altra origine e natura).
Non sono però rari aspetti atipici: il sifiloderma impetiginoide, acneiforme, varicelliforme, psoriasiforme, lichenoide, ecc. Ecco perché è importante mettere in diagnosi differenziale queste dermopatie. Sono poi reperibili lesioni mucose quali erosioni o papule biancastre (chiazze opaline, placche mucose); e ancora un’alopecia areolare, caratteristiche lesioni pigmentate del collo, (collare di Venere) il segno dell’omnibus (un tipica alopecia sopracciliare). Sono decisamente più rare le manifestazioni a carico degli organi interni.
Essendoci però una batteriemia, si potrà frequentemente repertare una poliadenopatia generalizzata, disfonia (su base paraplegica), febbre o febbricola, dolori articolari e stato di malessere generalizzato.

Immagini: qui vedete ad esempio delle manifestazioni papulose, di color rosso rameico. Di fronte ad una manifestazione di questo genere il paziente si insospettisce, ma è vostro compito valutare anche gli altri distretti corporei, come il palmo delle mani e dei piedi, ecc. Qui abbiamo invece un paziente con alopecia areolare del capillizio (luetica), con lesioni di tipo maculo-eritematose (e non papulose, come di solito), che ne hanno reso particolarmente insidiosa la diagnosi.

  • Sifilide terziaria: Si manifesta da 5 a 15 anni dopo il contagio. Naturalmente se consideriamo pazienti che non sono stati trattati in alcun modo.

Possono così comparire i sifilodermi e le manifestazioni cliniche definite terziarie. I sifilodermi nodulari terziari sono noduli di piccole dimensioni e di colorito rossastro che tendono a formare delle placche, a contorni policiclici e ad evoluzione talora erosiva e poi cicatriziale. Abbiamo poi le gomme luetiche, che sono nodosità dure che lentamente colliquano e si aprono lasciando un’ulcerazione cronica dai bordi a picco.
È Possibile ma raro l’interessamento cardiovascolare, più frequente è invece la neurosifilide, che si può manifestare con la tabe dorsale (disturbi della coordinazione motoria, alterazioni della sensibilità, abolizione dei riflessi tendinei) o con la paralisi progressiva (in cui ho rapido decadimento psichico con deliri di grandezza che esita in completa demenza). Questo per dirvi come questa malattia, se non adeguatamente trattata, abbia un decorso particolarmente grave e complicato. Oggi queste condizioni si possono osservare soltanto in casi particolarmente rari ed eccezionali.

  • Forme atipiche -
      • Sifilide acefala: mancanza del sifiloma (dunque del complesso primario) e talora dell’adenopatia satellite; di solito per l’assunzione sporadica e casuale di antibiotici nella fase di incubazione (vedi esempio nella pagina precedente).
      • Sifilide maligna: in soggetti defedati, con sifilodermi ulcerosi, completamente anomali. Negli ultimi anni, soprattutto in seguito all’arrivo dell’AIDS, questi quadri clinici non sono così una rarità.

 

  • Sifilide Congenita: l’infezione, in questo caso, viene contratta dal feto tramite il sangue del funicolo ombelicale. F n dall’esordio è generalizzata, e nei casi più gravi determina la morte del feto o nascita di un neonato non vitale. Sono casi veramente molto eccezionali, al giorno d’oggi. Nei casi lievi il neonato è vitale e può presentare solo una positività sierologica, o anche sintomatologia specifica a carico della cute, delle mucose o degli organi interni. In quest’ultimo caso si parla di Sifilide latente congenita, classificabile in 2 forme:
  • precoce: entro i primi 2 anni di vita. Si manifesta con sifiloderma pemfigoide, sifilodermi papulosi, rinite, epatomegalia, osteocondrite.
  • tardiva: nell’adolescenza. Ripercorre un po’, se vedete, il percorso della sifilide secondaria o terziaria, e si manifesta con cheratite interstiziale, vertigini, deficit uditivo, fino alle stigmate (dovute agli esiti cicatriziali)        -naso a sella, tibia a sciabola, denti di Hutchinson-

DIAGNOSI della SIFILIDE
Ci sono diverse metodiche, la prima è sicuramente la ricerca del treponema a fresco nella sierosità delle lesioni con microscopio con condensatore paraboloide in campo oscuro. Frase complessa per dire che si ricerca il patogeno grattando le erosioni o il nodulo. Il materiale sieroso che si ricava viene strisciato su un vetrino, montato e osservato in campo oscuro (per aumentare il contrasto). Si possono così osservare queste spirochete, che hanno questi movimenti particolarmente sinusoidali, e che devono essere differenziate dagli spirilli, batteri che hanno invece un movimento più rapido, e fanno parte di una flora batterica cutanea abituale. È molto importante questa ricerca, perché ci permette di fare diagnosi, ovviamente se c’è anche un’anamnesi che ci indirizza in questo senso, durante la fase primaria, fase durante la quale il paziente potrebbe  non essere ancora sierologicamente positivo.
L’altra tipologia di indagini che possiamo invece effettuare, è quella di tipo sierologico, per evidenziare la reazione anticorpale evocata dall’infezione.
Ci sono gli anticorpi

  • antitreponemici: al fine diagnostico.
  • Anticorpi antilipoidei prodotti contro sostanze di natura lipidica liberati nei tessuti per l’azione patologica del treponema per valutare l’attività della malattia, ma soprattutto per valutare l’efficacia della terapia che stiamo somministrando al paziente.

-Sierologia diagnostica-

  • Reazione di emoagglutinazione treponemica (TPHA): test specifico. Ma la reazione diventa positiva 40-50 giorni dopo il contagio. Ecco perché vi dicevo che è particolarmente utile la diagnosi diretta tramite microscopia ottica. Rimane positiva per molti anni anche dopo terapia. (Attenzione dunque ai falsi positivi !!).
  • Reazioni immunoenzimatiche IgG + IgM.
  • Per la diagnosi di sifilide congenita: 19S IgM TPHA o 19S IgM FTA-BS.
  • Per la neurosifilide: esame del liquido cefalorachidiano (TPHA, VDRL), utile solo se accompagnato da un quadro clinico anamnestico corrispondente.

-Sierologia per valutare l’attività della malattia-

  • Reazione di microflocculazione alla cardiolipina (VDRL)
  • Variante metodologica (RPR)

 

DECORSO della SIFILIDE
Il decorso è sempre favorevole quando la malattia viene curata poco dopo il contagio, risolve lentamente con possibili esiti permanenti e lenta risoluzione dei titoli della sierologia lipoidea, quando il trattamento viene effettuato in fase avanzata.

TERAPIA
La terapia è esclusivamente su base antibiotica, e queste sono le tre categorie di prima scelta:

  • Penicillina: dosaggio 1.500.000 U.I. (N.d.S. ??? da controllare, non è per niente chiara la voce sulla cassetta…)
  • Tetracicline
  • Eritromicina

La prima scelta è la penicillina, ma sono indicate anche tetracicline ed eritromicina in quei soggetti affetti da allergie.

…Segue una lunga e prolungata dissertazione sui diversi dosaggi farmacologici, che variano in funzione di chi li propone, ed un successivo elogio dell’anamnesi e della storia clinica del paziente…

 

  • GONORREA

Vi dirò che se ne vedono poche negli ultimi anni, è diventata quasi una rarità… al contrario invece le uretriti non gonococciche sono diventate molto ma molto più frequenti. È però importante sapere che esiste, e riconoscerla, per differenziarla proprio da quelle forme non gonococciche.
È causata dalla Neisseria Gonorrhoeae, diplococco Gram – a sede prevalentemente intracellulare, che aggredisce i polimorfonucleati e gli epiteliociti. È caratteristica la forma a chicco di caffè del batterio, che in condizioni favorevoli di temperatura ed umidità vive anche al di fuori dell’organismo umano, permettendo anche l’infezione per via indiretta (che non è la norma). L’incubazione varia dai 2 ai 10 giorni. Perché è importante sapere qual è il periodo di incubazione? (N.d.S. E qui scattano le interviste doppie, stile Iene, in cui ai poveri “malcapitati” vengono poste domande random sul misterioso mondo della dermatologia!! J… Per semplificare sego le domande e le riporto direttamente come parte normale della lezione).
Nelle uretriti non gonococciche il periodo di incubazione è più lungo. Quindi il fatto di trovare un’incubazione da 2 a 10 giorni in un soggetto con secrezioni uretrali, vi deve subito far insospettire e orientare verso questo tipo di patologia; infatti le uretriti non gonococciche hanno solitamente un tempo di latenza tra il momento del contagio e quello della comparsa dei primi sintomi che è di all’incirca 20 giorni (ma si può spingere fino ai 30).
Passiamo ora alla clinica, distinguendo ovviamente tra i due sessi!

  • Infezione MASCHILE: Il quadro è quello di un’uretrite anteriore acuta. Si reperta l’essudazione uretrale di materiale sieroso che diviene abbondante, di colore giallo-verdastro (importante, perché negli altri casi –credo si riferisca alle non gonococcihe– è di tipo sieroso) in un paio di giorni. Si accompagnano bruciore, dolore, disuria, con erosioni ed edema che possono portare a fimosi prepuziale.

Se non trattata l’infezione può estendersi per via ascendente e determinare prostatite (pollachiuria, disuria, stranguria), vescicolite, epididimite con dolore irradiato al testicolo, iperpiressia, Cowperite (noduli dolenti in sede perineale). Queste erano cose che una volta succedevano piuttosto frequentemente, oggigiorno è più raro, di solito sono soggetti particolarmente restii ad andare dal medico.
Nei maschi omosessuali si possono manifestare proctite (flogosi acuta con essudato muco-purulento, disepitelizzazione) e faringite. È più facile osservare complicanze in questa tipologia di pazienti.

Immagini: ecco qui una tipica gonorrea, il secreto come detto prima è giallo-verdastro. A questo punto necessario chiedere al paziente: “Ma quando ha avuto l’ultimo rapporto sessuale, magari a rischio?”. E quasi sicuramente la risposta sarà “2-10 giorni prima”, perché questo è il tempo necessario.

  • Infezione FEMMINILE: Endocervicite con scarso essudato sieroso, (qui è un po’ più complicato fare diagnosi, e talvolta la patologia può passare come misconosciuta, o mal diagnosticata) uretrite acuta o cronica, proctite e faringite, bartolinite con tumefazione del terzo posteriore del grande labbro, endometrite che può causare sterilità ed annessite.

Nella bambina si manifesta una vulvovaginite acuta con secrezione purulenta, magari anche mediata da oggetti.
Nel neonato si può osservare la congiuntivite gonococcica dovuto al contagio durante il passaggio nel canale del parto (flogosi acuta che può complicarsi con una panoftalmite e portare a cecità). Da quando è stata introdotta un’adeguata profilassi antibiotica questo è un quadro che è praticamene scomparso.
Si possono manifestare anche delle complicanze sistemiche che sono l’artrite gonococcica: monolaterale, soprattutto al ginocchio, oppure una sepsi generalizzata.
Vediamo ora come si fa a fare DIAGNOSI
C’è un’indagine che si può fare, e ci permette di reperire il gonococco nelle secrezioni con esame citodiagnostico, attraverso colorazione con blu di metilene (la metodica prevede sempre l’utilizzo della microscopia ottica). È possibile fare anche un esame colturale con terreni al sangue, tipo Thayer-Martin, soprattutto nei casi dubbi.
Per quel che riguarda la TERAPIA: Tetraciclina cloridrato, e nei casi resistenti è indicato l’impiego della spectinomicina. È sempre importante escludere infezione luetica o da HIV sovrapposta, e per questo è sempre buona norma far effettuare un controllo a distanza del paziente (almeno 40 giorni).

  • INFEZIONI da CHLAMYDIAE (viene inserito l’agente eziologica e non la patologia perché sono responsabili di diversi quadri patologici tra loro differenti).

 

  • URETRITI NON GONOCOCCICHE

Il quadro clinico non sarà come quello visto precedentemente, ed è molto importante differenziarlo. Le manifestazioni compaiono più avanti, e in più l’aspetto clinico è diverso, il secreto è biancastro. Inoltre il quadro sintomatologico è meno importante, non c’è un dolore così violento, ma solo un fastidio, che però appunto perché subdolo viene molte volte misconosciuto.
Sono batteri di piccole dimensioni, parassiti intracellulari obbligati, Gram –. La specie Chlamydia Trachomatis comprende diversi sierotipi: L1, L2, L3 responsabili del linfogranuloma venereo, quelli da D a K causano infezioni simil-gonococciche.
Vediamo un pochino di EPIDEMIOLOGIA: le infezioni simil-gonococciche sono 2 volte più frequenti di quelle gonococciche, hanno un periodo di incubazione da 7 a 14 giorni (ma arrivano tranquillamente anche a 20-30 giorni), e colpiscono soprattutto giovani adulti.

  • Infezione MASCHILE: presenza di uretriti sieromucose di modesta entità, accompagnate da disuria. Può comparire anche dopo la gonorrea per maggiore periodo di incubazione. (non è infrequente la sovrapposizione). Complicanze sono epididimiti e proctiti.
  • Infezione FEMMINILE: leucorrea siero-mucosa, (l’altra era giallo-verdastra) con disturbi uretrali e perdite ematiche intermestruali. Complicanze sono endometriti, salpingiti, peritonite pelvica generando una PID, (pelvic inflammatory disease) con possibili esiti di sterilità.

 

  • LINFOGRANULOMA VENEREO

Di riscontro eccezionale in Europa, ha un periodo di incubazione variabile da 3 giorni a 4 settimane. La lesione iniziale è un’erosione di circa 5 mm, rosso-rosea, non infiltrata, indolente che scompare in pochi giorni (ulcera adenogena). La sede nell’uomo è il prepuzio, il glande, l’uretra, nella donna piccole labbra e vagina. A distanza di pochi giorni o qualche settimana, insorgenza della linfoadenopatia inguinale, inizialmente monolaterale ed associata a linfangite (è un segno molto caratteristico). I linfonodi confluiscono in masse compatte disposte sopra al legamento inguinale, con aspetto generalmente bilobato destro-sinistro con un piccolo restringimento centrale, che si chiama segno della puleggia. Quasi sempre si verifica una fistolizzazione multipla con fuoriuscita di liquido purulento. C’è anche un coinvolgimento sistemico con febbre, cefalea, diarrea, artralgie.
Nella donna e nei maschi omosessuali è possibile la presenza di tumefazione dei linfonodi anorettali.

Esposizione di un caso clinico, con ripresa di quanto detto prima.

La DIAGNOSI può avvenire su base clinica, oppure tramite la ricerca diretta o previo isolamento su colture cellulari della chlamydia.
TERAPIA: le chlamydiae rispondono ad un farmaco, fondamentalmente, che sono le Tetracicline per os. Soltanto nei casi resistenti è indicato l’utilizzo dell’Eritromicina. È importante proseguire la terapia per un tempo lungo, almeno 20-30 giorni. Ricordatevi sempre, in questi casi, di fare anche una valutazione del partner (questo è fondamentale per la terapia corretta di tutte le malattie veneree).

  • TRICOMONIASI GENITALE

Questa è un’altra patologia particolarmente frequente, pare che sia l’infezione genitale più frequente al mondo, ed è causata dal Trichomonas Vaginalis, un protozoo flagellato.
L’incubazione è da 4 giorni a 3 settimane, nell’uomo uretrite sierosa non ben differenziabile da quella da chlamydia, mentre nella donna leucorrea sierosa o verdastra, espressione di una cervico-vaginite. Si può complicare con vulvite ed intertrigine (infezione delle pieghe, in questo caso vaginali).
DIAGNOSI: Va differenziata da altre patologie, causate da Candida o da Pseudomonas. È indicata la ricerca del Trichomonas sulle secrezioni, diluite con soluzione fisiologica, con esame diretto al microscopio. Si vedono questi microrganismi, con aspetto flagellato, che si muovono molto rapidamente.
Per la TERAPIA sono indicati Metronidazolo o Clotrimazolo.

  • VAGINOSI BATTERICA

Vaginite non specifica, ritenuta la causa più frequente di disturbi vaginali nelle donne in età fertile. Si manifesta con leucorrea densa, schiumosa e maleodorante (odore di pesce). Causata da un cocco-bacillo, Gardnerella Vaginalis associata ad altri anaerobi e a Mycoplasma Genitalis. È una patologia molte volte misconosciuta, se non che la paziente lamenterà progressivamente la presenza di queste secrezioni dall’odore particolarmente sgradevole e nauseabondo (wow!!).
Non si conosce patologia corrispondente nell’uomo.
Per ciò che riguarda la DIAGNOSI, questa è spesso su base clinica (l’odore…) e al più tramite ricerca a fresco con colorazione di Gram di coccobacilli depositati sulle cellule epiteliali (clue cells).
La TERAPIA di elezione è con ampicillina, cefalosporine e metronidazolo.

  • ULCERA VENEREA

Infezione causata dall’Haemophilus Ducreyi, bacillo Gram-, chiamato anche streptobacillo di Ducreyi. È frequente nei paesi in via di sviluppo, ei maschi sono decisamente più colpiti delle femmine.
L’ incubazione è di circa 13 giorni, e nella zona di inoculo si ha comparsa di lesione papulosa molle, delle dimensioni da 2 mm a 2 cm che si ulcera. L’ulcera è circondata da alone infiammatorio, facilmente sanguinante e soprattutto dolente alla pressione (importantissimo per la differenziale con il sifiloma primario, visto che le sedi di lesione sono molto simili!).
Nell’uomo le sedi tipiche di lesione sono prepuzio, frenulo, glande e ano, nella donna invece piccole labbra, clitoride ano e cervice. È frequente la presenza di linfoadenite regionale, monolaterale, suppurativa e fistolizzante. Può anche insorgere linfangite a carico del linfatico dorsale del pene, accompagnata da febbre.
Per la DIAGNOSI, è necessaria la ricerca dell’haemophilus con colorazione di Gram e colture su terreni all’agar sangue.
La TERAPIA è con l’eritromicina.

  • CANDIDOSI

Molto frequente nella femmina, è provocata dalla Candida Albicans, un lievito saprofita delle mucose genitali, solitamente presente in concentrazioni particolarmente basse. In presenza di condizioni favorenti acquisisce capacità patogene (modificazione Ph vaginale, terapie antibiotiche, immunodepressione, diabete, pillola  estroprogestinica).

  • Infezione MASCHILE: balanoprostite candidosica con bruciore, prurito ed arrossamento. È molto raro che si evidenzi con una banale uretrite. E in tutti quei casi in cui questa balanoprostite si evidenzia, è necessario fare un esame: il test dell’HIV. Poi saranno indicati l’urinocultura, ecc. ecc.
  • Infezione FEMMINILE: vulvovaginite candidosica, leucorrea lattiginosa, bruciore, prurito e dispareunia. Può associarsi intertrigine inguinale ed interglutea. Complicanza abbastanza frequente è l’uretrite candidosica.

Immagini: abbiamo spesso un interessamento oltre che dell’uretra anche della cute circostante alle mucose o le semimucose (???), infettate dal secreto.

Per la DIAGNOSI si esegue un esame microscopico a fresco con riscontro di spore e pseudoife nelle secrezioni genitali. Utile indagine colturale su terreno di Sabouraud.
TERAPIA con  antimicotici topici o sistemici imidazolici (fluconazolo, itraconazolo).

  • CONDILOMI (acuminati)

Sono provocati dal papillomavirus, soprattutto HPV 6, 11, 16. il contagio venereo è prevalentemente diretto, anche se è possibile il contagio indiretto tramite asciugamani, indumenti, ecc.
L’incubazione della malattia è particolarmente variabile, talvolta possono trascorrere anche mesi prima che la malattia si manifesti, e questo può essere dovuto alle difese immunitarie, che ostacolano notevolmente il manifestarsi della virosi.
La CLINICA prevede la comparsa di lesioni papulose allungate, molli, rosee a superficie verrucosa, spesso multiple al prepuzio, frenulo, solco balano-prepuziale nell’uomo. È frequente la localizzazione perianale per rapporti anali. Quest’ultimo è anche sicuramente più a rischio, per la maggior fragilità dei tessuti e la maggior traumaticità della pratica.

  • Infezione FEMMINILE: localizzazione prevalentemente alla parete posteriore del vestibolo vaginale.

Il carcinoma invasivo della cervice e la neoplasia intraepiteliale cervicale sono associati a storia di promiscuità e a storia di condilomatosi.
La coilocitosi è segno di infezione da HPV. È un segno difetto cellule che sono state in un certo qual modo aggredite dal virus, e lasciano un segno di questo pregresso interessamento. Questo però non vuol dire che c’è una manifestazione cutanea in atto, semplicemente indica che un contatto c’è stato.

Immagini: ecco qui dei condilomi acuminati, che interessano il solco balano-prepuziale. Anche queste sono lesioni, che sono però presenti da un po’ di tempo.
Bisogna poi considerare, che delle volte avvengono delle proliferazioni molto rapide, e questo non solo nelle forme che inducono il tumore.
Immagine con ano letteralmente “stipato” di condilomi, che viene riferito come quadro non così raro, e spesso dovuto non alla trascuratezza del paziente ma alla particolare capacità proliferativa di alcuni tipi di HPV.

La DIAGNOSI è prevalentemente su base clinica, e un dato importante è che questo tipo di lesione non è quasi mai doloroso. Nei casi dubbi è indicato l’approfondimento istologico. Si effettua anche la ricerca del DNA virale con ibridizzazione in situ (PCR).
La TERAPIA prevede l’impiego di terapie topiche a base di podofillina, podofilotossina o imiquimod. Sono eradicabili anche tramite crioterapia (con azoto liquido), laserterapia, diatermocoagulazione, escissione chirurgica. È utile valutare caso per caso, in base a qualità, sede, numero delle lesioni per selezionare la terapia più adeguata.

  • HERPES SIMPLEX

È un’infezione anogenitale da HSV 2, ma anche HSV 1 per rapporti orogenitali. Penetrato nei tessuti può provocare la malattia erpetica primaria, di interesse sistemico; successivamente il virus risale nei neuroni dei gangli sacrali dove rimane latente per tutta la vita determinando la comparsa di herpes simplex post-primario, che è estremamente fastidioso.
Come CLINICA, si osserva dopo un periodo prodromico di 2 giorni, caratterizzato da parestesie, la comparsa di lesioni eritemato-vescicolari riunite a grappolo, che si trasformano rapidamente in erosioni, accompagnate da linfoadenopatia satellite. Si possono accompagnare grosse tumefazioni delle piccole e grandi labbra, che quasi “oscurano” il classico segno, ossia le vescicole eritematose. I quadri diventano decisamente più importanti, con lesioni molto più diffuse e invasive nei soggetti immunodepressi, in cui questa patologia viene controllata con grande difficoltà.
La DIAGNOSI si fa prevalentemente su base clinica, ma è possibile eseguire anche l’esame citodiagnostico di Tzanck (con reperto della degenerazione balloniforme) e la ricerca DNA virale con la PCR.
Il decorso è caratterizzato dalla malattia erpetica primaria, che dura circa 15 giorni, e da successive manifestazioni di Herpes post-primario che durano più o meno 1 settimana.
Per quel che riguarda la TERAPIA, premesso che non si può eradicare l’infezione erpetica, ma soltanto controllarla, vengono impiegati Aciclovir, famciclovir, valaciclovir.

 

 

  • HIV

Malattia a trasmissione sessuale dovuta ad un virus a RNA, appartenente alla famiglia dei Retroviridae. Per alcuni versi, se noi ripensiamo alla lue, il decorso clinico di questa malattia (sicuramente molto diversa) lo ricalca un po’.
Anche qui manca fase sintomatica dopo il contagio, e in coincidenza con la sieroconversione (periodo finestra) compare l’infezione acuta da HIV: faringite febbrile, poliadenopatia, esantema maculo-papuloso. Seguirà poi un periodo (di anni) durante il quale si avrà un progressivo peggioramento delle condizioni immunitarie (linfoadenopatia persistente generalizzata).
La CLINICA, spazia dall’endocardite batterica alla candidosi vulvovaginale persistente, polmonite, leucoplachia, herpes zoster ricorrente, nocardiosi, lysteriosi, PID, Meningite, neuropatia periferica. Si ha poi la fase finale, con svariate malattie incluse nella definizione di AIDS. Per quel che riguarda le manifestazioni cutaneo-mucose, le più rilevanti sono:

  • L’Herpes zoster multimetamerico per lo più necrotico emorragico gangrenoso
  • La dermatite seborroica grave con fenomeni essudativi ed interessamento esteso del volto
  • La psoriasi con tendenza alla pustolazione e resistente alle terapie
  • Eruzioni papulose, pruriginose, resistenti alla terapia
  • Candidosi orale con esofagite
  • Leucoplachia orale villosa dovuta al virus di Epstein-Barr, localizzata ai lati della lingua
  • Angiomatosi bacillare da Bartonelle, con aspetto simile al granuloma piogenico
  • Molluschi contagiosi
  • Herpes simplex cronico
  • Morbo di Kaposi epidemico, eruttivo, che interessa la parte alta del tronco, capo, mucose ed organi interni
  • Per la DIAGNOSI, è indicata la ricerca anticorpale: che si positivizza da 8 a 12 settimane dopo il contagio. I risultati positivi devono poi essere confermati con Western Blot. L’intensità della viremia può essere invece determinata con la PCR.

Il DECORSO, prevede l’evoluzione in AIDS conclamato in assenza di terapia da 4 a 12 anni, e la morte sopravviene per infezioni opportunistiche, neoplasie o scadimento delle condizioni generali. Oggi, comunque, grazie all’impiego della triplice terapia, si riesce a cronicizzare la patologia, aumentando di numerosi anni la speranza di vita dei soggetti affetti da AIDS.

 

Fonte: http://matt7692.altervista.org/Archivio%20Sbobinature%2004-06/sbobinatureX/dermato/03.Dermato-17.03.05.doc

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