Causas

• Vía local: aspirinas, paramonoclorofenol, tricresol, eugenol, agua oxigeneda.
• Vía sistémica: dilantina sódica, nifedipino, ciclofofamida, agentes quimioterápicos.

De acuerdo a la cantidad de agente será la respuesta, la que puede ser muy variada: eritema, úlcera, necrosis. Otros productos pueden producir depósitos de pigmentos en la cavidad bucal

Vía local

 

Quemaduras químicas de la mucosa bucal

La forma más común de quemadura superficial de mucosa es la aplicación de sustancias que pueden producir necrosis por coagulación, como la aspirina. También otras sustancias como tricresol, paramonoclorofenol, agua oxigenada, incluso hipoclorito.
Se aprecia un área necrosada que se ve de color blanquecino, el cual se desprende fácilmente.
La canela produce una reacción eritematosa en la cavidad bucal.
Frente a manchas oscuras, se toma una radiografía, porque pueden ser restos de amalgama que pueden quedar en los tejidos. Histológicamente se observa una pequeña cantidad de amalgama y tejido fibroso aislando ese resto.

Melanosis del fumador

 

Una de las causas más comunes de melanosis es la genética, sobre todo en la raza negra. También se encuentra en fumadores en encías, cara interna de mejilla, piso de boca, cara ventral de la lengua, lo que depende de la cantidad de cigarros que se fumen. La melanosis se hace más evidente si se trata de una mujer que toma anticonceptivos.
La melanosis del fumador se presenta en forma preferencial en la encía de canino a canino. Se cree que la presencia de melanina es un mecanismo de defensa frente al calor y otros agentes del cigarrillo. La melanina tomaría los productos tóxicos y luego se descama.

Vía sistémica

 

Dilantina sódica, Nifeperidina (pacientes hipertensos), Ciclofosfamida, Metrotexato (produce una extensa área ulcerada, destruye las células basales), Quimioterapia.

Infecciones bacterianas

 

Impétigo

Es una enfermedad que se produce con mayor frecuencia en los niños de escasos recursos. Ocurre en forma endémica o epidémica. Es más frecuente en climas húmedos y en los meses calurosos. Se transmite por contacto directo. Una buena higiene personal contribuye a limitar su diseminación. Es una enfermedad que se produce exclusivamente en piel, nunca en la boca, y en piel expuesta, esto sugiere que el trauma podría tener un rol en su generación. Se presenta con mayor frecuencia alrededor de la nariz y región peribucal.
Es producida de preferencia por staphilococos aureus, también por estreptococos pyogenos, los que colonizan la piel al menos 10 días antes de la aparición de las lesiones.
El diagnóstico se puede hacer solamente con la clínica. Cultivo se requiere en estudios epidemiológicos, y se debe tomar la muestra después de retirar la costra en forma aséptica, humedeciendo la tórula con el exudado seroso.

Manifestaciones clínicas

• La lesión comienza como una pápula eritematosa en una zona traumatizada o erosionada, que evoluciona a la formación de pequeñas vesículas.
• Las vesículas se rompen, el líquido sale e infecta otros tejidos. La costra es de color miel, posteriormente un poco más café.
• Al remover la costra, se observa piel enrojecida y la presencia de un exudado seroso o más comúnmente purulento.

El impétigo se puede curar, pero dejando cambios de color, más clara o más oscura. En cambio el herpes recurrente peribucal no. El herpes se va a los 14 días, el impétigo no se cura si no es con tratamiento.
Diagnóstico diferencial: herpes y otras dermatitis infecciosas (dermatólogo).

Tratamiento

• Promover higiene personal.
• Descostrar y asear con solución salina fisiológica o cualquier desinfectante, por último con jabón. Esta etapa es fundamental, por lo que su omisión llevará al fracaso del tratamiento. Se hace una vez, no se descostra cada vez que se hace el tratamiento.
• Aplicar ungüento dérmico de antibiótico: ácido fusídico, mupirocina, bacitracina o banedif ungüento dérmico (contiene neomicina, bacitracina y óxido de zinc).  Se aplica 3 veces al día.
• En lesiones extensas, administrar penicilina benzatina en dosis de 600.000 UI bajo los 25 Kg de peso y 1.200.000 UI en los pesos superiores.

 

Complicaciones

• Es raro, pero pueden presentarse complicaciones supurativas a distancia.
• Es más frecuente la complicación no supurativa como lo es la glomerulonefritis aguda difusa.

Furúnculo o foliculitis

 

Conocida comunmente como divieso. Se produce en la piel. El folículo piloso es la puerta de entrada para diversas bacterias, generalmente estaphilos y estreptos productores de pus. Producen luego un proceso inflamatorio.
El furúnculo es un nódulo sesil, inflamatorio, muy doloroso, con un núcleo central que se abre y deja una superficie crateriforme. Del núcleo sale pus. Pueden medir desde 5 mm hasta 3 cm. El lugar de mayor frecuencia es la nuca, mamas, nalgas y cara.
En cara se debe plantear diagnóstico diferencial con otros abscesos.

Tratamiento:

• Calor húmedo intermitente, el que tiene como objetivos fomentar el desarrollo de inmunidad local, además se favorece la maduración del proceso para que se forme el pus.
• Una vez que ha madurado la lesión se debe efectuar una pequeña incisión y apretar de manera que fluya la parte central del absceso.
• Además se indican antibióticos: penicilina; si el proceso es muy grave, penicilina inyectable intramuscular, de 1.200.000 a 2.000.000 U.I. cada 6 a 8 horas. Si el cuadro no es muy grave se puede usar ampicilina o cloxacilina, 500 mg cada 6 horas, por 7 días. Si el paciente es alérgico, se puede usar eritromicina o lincomicina, vía oral, 500 mg cada 6 – 8 hrs.

Gingivo estomatitis ulcero necrotisante aguda

 

Compromete la encía, hay lesiones también en otras partes de la boca, como cara interna de la mejilla. Se producen úlceras. Se cubre la zona dañada por una seudomebrana.
Es la destrucción de una o más papilas interdentarias. En las etapas agudas del proceso se ve ulceración, hemorragia y olor fétido.

Etiología: hay factores que predisponen a esta enfermedad, dentro de ellos el estrés, cigarrillo, pacientes con alteraciones en el proceso de la quimiotaxis, o lentitud en la función del LPMN (síndrome de Down). Se produce por placa bacteriana, una espiroqueta de Vincent, asociada con un bacilo fusiforme.

Características clínicas: se da en personas jóvenes entre 15 y 30 años, también en pacientes con SIDA. La lesión se inicia en la encía, que se presenta edematosa, eritematosa y dolorosa. Hay alitosos. Luego se produce la necrosis en la papila interdentaria y se decapita. Al principio puede estar afectada 1 o 2 papilas, luego se compromete más encía. Luego la encía se cubre de una seudomembrana compuesta por restos de tejidos necróticos, bacterios, fibrina, glóbulos rojos. El paciente puede presentar alteraciones sistémicas como decaimiento, fiebre, adenopatías de la región cervical. En ocasiones puede complicar otras partes de la boca, como cara interna de la mejilla, paladar blando y zona amigdaliana.

Tratamiento: mantener la higiene en boca con enjuagatorios con sustancias antisépticas como clorhexidina o agua oxigenada al 3%. Además terapia antibiótica: metronidazol 250 mg cada 8 hrs por una semana. Luego se hace una intervención quirúrgica de reparación de la encía dañada, para devolver los biseles.

Noma o cancrum oris o estomatitis gangrenosa

Enfermedad muy rara. Cuando se presenta lo hace en la niñez, en pacientes mal alimentados o después de una intervención quirúrgica, o enfermedades debilitantes como las pestes (sarampión, varicela, etc).
Es un proceso destructivo de los tejidos faciales. La lesión puede comenzar en el interior de la boca. La lesión comienza como pequeña lesión ulcerosa en la cavidad bucal dolorosa, aumenta en superficie y profundidad, hasta perforar los tejidos y verse al exterior comprometiendo la piel. En hueso hace lo mismo, lo necrosa. Cuando hay compromiso de tejido óseo, hay pérdida de folículos dentarios, sobre todo permanentes. El paciente tiene decaimiento, fiebre, adenopatías, se debe hospitalizar.
Se piensa que el agente etiológico es el mismo de la guna.

Tratamiento: mantener electrolitos, antibióticos, buena alimentación, tratamiento local de debridación, cirugía reparadora.

Tuberculosis

Infección granulomatosa crónica de los pulmones causada por Mycobacterium tuberculosis, aerobio. En su membrana tiene un lípido que lo hace muy resistente a las sustancias que se liberan durante la fagocitosis, por lo que queda viviendo al interior de los macrófagos. La infección se extiende  por aerosoles.
Puede asociarse a veces con úlceras orales crónicas y/o ganglios linfáticos nasofaríngeos y cervicales aumentados de tamaño.
Un 3,5% de los pacientes con TBC presentan lesiones orales; las lesiones orales rara vez corresponden a TBC primaria. Los pacientes inmuno comprometidos o con SIDA tienen una incidencia mayor de lesiones orales. También en poblaciones de escasos recursos.
La posibilidad que el dentista contraiga la infección por contacto con los bacilos tuberculosos vivos que se encuentran en la boca de pacientes que tienen TBC pulmonar o bucal es un problema de gran importancia clínica. Hoy, por el uso de mascarillas, el riesgo es menor.
Se pide radiografía de tórax, examen PPD.

TBC primaria: a nivel pulmonar generalmente.
TBC secundario: extrapulmonar.
TBC terciaria: diseminada.

Patogenia: en más del 95% el bacterio entra por la nariz, se ubica a nivel pulmonar, formando el complejo GHON, que comprende una lesión inicial, única o múltiple a cualquier nivel del pulmón, con una linfoadenitis vecina. Se forma un granuloma, con gran cantidad de macrófagos, células epiteloideas, grandes células gigantes multinucleadas. En la periferia de esto hay gran cantidad de linfocitos. Es puro cuando no hay necrosis. Si es complejo presenta necrosis por caseificación. Esto más una respuesta ganglionar se llama complejo GHON.

 

Papiloma

Etiología:
HPV-6 y HPV-11.

Características clínicas

• Aumento de volumen exofítico, con numerosas proyecciones papilares digitiformes (aspecto de coliflor).
• Generalmente pedunculado, aunque también puede ser sésil. En ambos casos, las proyecciones papilares se acompañan de tejido conjuntivo.
• Puede ser de color blanco, rojo o rosado, dependiendo del grado de queratinización.
• Generalmente son lesiones solitarias.
• Pueden presentarse a cualquier edad, de preferencia entre los 30 y 50 años.
• No tiene predilección por sexo.
• Tamaño variable.
• Ubicación más frecuente en lengua, paladar blando y labios.

 

Es una lesión benigna, pero que recidiva mucho.

Características histopatológicas:
En todo tumor existe un parénquima (células que dan origen al tumor) y un estroma (tejido que da soporte, si es benigno, envuelve el tumor). En este tumor, las células epiteliales, que son el parénquima, están por fuera y el estroma por dentro.

• Proyecciones papilares digitiformes de epitelio plano pluriestratificado hiperqueratinizado, que en el centro presentan tejido conjuntivo fibrovascular.
• Puede presentar infiltrado inflamatorio crónico en forma ocasional.
• En el parénquima se pueden encontrar coilocitos. Los coilocitos se caracterizan por presentar un halo blanco alrededor del núcleo, esta célula indica que el epitelio está siendo infectado por un virus.

Diagnósticos diferenciales

 

Verruga vulgar:
Lesión hiperlásica focal, contagiosa, más frecuente en niños, más frecuente en piel y  menos en la mucosa (bermellón, mucosa labial, parte anterior de la lengua).
Etiología viral: HPV-2, HPV-4 y HPV-6. Estas lesiones se propagan por autoinoculación. En boca las lesiones pueden ser blancas, en piel, color café.
A la histología, tiende a cerrarse hacia fuera y a tener mayor cantidad de queratina. Hay cierto crecimiento digitiforme. Hay coilocitos.

Condiloma acuminado
Lesión viral (HPV-6, 11, 16, 18) que produce hiperplasia focal epitelial; de transmisión sexual; ubicación preferente en áreas expuestas a contacto sexual o trauma (región ano-genital); generalmente múltiples lesiones, poco frecuentes en mucosa bucal, Cuando se presentan en mucosa bucal tiene aspecto verrugoso, de superficie dura, firme, son múltiples, lesión altamente contagiosas (uso mascarilla, guantes y lentes de seguridad).