INDICE

 

 

Settembre 1995

Neoplasia polmonare
Sig. S.A., 71 anni, scarso frequentatore dell'ambulatorio perché ha sempre goduto di buona salute, giunge all'osservazione in quanto lamenta dolore sottoscapolare sx, insorto da alcuni giorni. L'esame obiettivo risulta negativo (in particolare l'obiettivita' polmonare). Viene prescritto un FANS (diclofenac 1 fl/die x 7 giorni); al termine del ciclo terapeutico il pz ritorna data la persistenza della sintomatologia e la scarsa sensibilità all'antiinfiammatorio. Nel contempo è comparsa anoressia associata a depressione del tono dell'umore (la moglie si sta sottoponendo a chemioterapia pre-operatoria per ADK mammario di recente scoperta) e a nausea.
Vengono richiesti alcuni accertamenti strumentali e laboratoristici:
-Rx Torace: praticamente negativo, a parte il riscontro di "stria disventilatoria" basale sx;
-Gastroscopia: Nulla di rilevante.
-Ecografia dell'addome superiore: nella norma fegato, colecisti,pancreas, reni, surreni, non masse retroperitoneali.
-Esami ematochimici: da segnalare VES I.K. 23, leucocitosi neutrofila (GB 10.500 con 75% di neutrofili),a2-globuline 13,2%;nella norma CEA e a-fetoproteina.
L'esame obiettivo documenta rantoli crepitanti basali sx e si instaura pertanto terapia antibiotica a largo spettro (Ceftriaxone 1g/die) associata a metoclopramide e ciclo di fleboclisi (Fisiologica e Glucosata 10%).
Dopo 7 giorni di trattamento all'esame obiettivo si rileva la presenza di versamento pleurico di notevole entita', mentre le condizioni cliniche del pz peggiorano (calo ponderale di 5 Kg, anoressia ingravescente, dispnea al minimo sforzo): viene pertanto disposto il ricovero in Reparo Pneumologico, ove una TAC toraco-addominale e una successiva biopsia pleurica evidenziano una Neoplasia primitiva della pleura.

CONCLUSIONI
Importanza del DOLORE ALL'EMITORACE POSTERIORE quale sintomo di esordio (e di possibili errori diagnostici) delle neoplasie polmonari e pleuriche.
TRABOCCHETTI DIAGNOSTICI:
1) Possibile  sottovalutazione del dolore interpretandolo come di origine "reumatica";
2) Interferenza della sintomatologia depressiva con il quadro clinico principale.

 

CASISTICA PERSONALE (Dr. Sani)
Diagnosi                                 Sintomo di esordio 

1) S.A., 83 aa, M, F,      ADK polmonareDolore sovrascapolare
2) P.W.,74 aa, M, F,      ADK polmonare                    Dispnea ingravescente
3) A.E., 72 aa, M, ex-F, Carcinoide bronchiale           Crisi dispnoiche
4) G.S., 73 aa, M, ex-F, ADK polmonare                    Emoftoe
5) S.C., 71 aa, M, ex-F, ADK polmonare                    Dolore emitorace dx post.
6) S.P., 67 aa, M, ex-F,  ADK polmonare                    Sindrome mediastinica
7) U.L., 69 aa, F, N.F.,   ADK polmonare                    Dolore sottoscapolare sx
8) C.E., 71 aa, M, F,       ADK polmonare                    Dolore sottoscapolare dx
9) B.A., 57 aa, M, F,      ADK polmonare                     Dolore sottomammario sx

 

Dicembre 1995

 

CASO CLINICO N° 1
"Se una sera d'estate un paziente ..."
Sig. M.S., 67 anni, si presente una sera d'Agosto in studio lamentando parestesie e dolori alle estremità con senso d'impaccio articolare più evidente al mattino. L'obiettività è sostanzialmente negativa (non tumefazioni articolari, non deficit della forza o della sensibilità, PA nei limiti, rumori aggiunti bronchiali, come al solito, all'auscultazione dei campi polmonari).
Il sig. M.S. non è un frequentatore abituale dell'ambulatorio, se non nella stagione invernale, a causa di frequenti riacutizzazioni bronchitiche; è affetto da BPCO non troppo severa. Attualmente è in pensione, ha sempre svolto attività di agricoltore.
Nell'ipotesi di una Artrite reumatoide senile richiedo esami "reumatici" ed inizio trattamento a basso dosaggio con steroidi (Urbason R 1 cp/die) e ciclo di FANS (Orudis 1 fl im/die).
Dopo 3 giorni il pz ritorna: ha eseguito gli esami ematochimici richiesti (colesterolo tot. 279 mg% e VES lievemente "mossa" IK 16) e riferisce netto peggioramento della sintomatologia. In particolare denuncia l'insorgenza di affaticamento muscolare alla deambulazione con intervallo libero di circa 100 metri oltre ad un aggravamento della sintomatologia parestesica. All' E.O. si notano ipoestesia a carico degli arti inferiori e ipopulsatilità dei polsi tibiali anteriori e posteriori. Aggiungo alla terapia Benexol B12 5000 1 fl/die im per una settimana, nell'ipotesi di una polineurite.
Richiedo Ecodoppler arterioso degli arti inferiori (reperto sostanzialmente nei limiti di norma: evidentemente l'ipopulsatilità era causata da motivi anatomici), EMG arti inferiori (modesto rallentamento della velocità di conduzione nervosa), consulenza neurologica (Dr. LISI: sospetta polineuropatia di ndd; consiglia Rx torace e markers tumorali nel sospetto di una sindrome paraneoplastica).
Gli accertamenti richiesti dal neurologo risultano negativi e la sintomatologia si arricchisce della comparsa di ipostenia (> agli arti inferiori), pertanto il 13-10, a 45 giorni dall'insorgenza della sintomatologia ne dispongo il ricovero in Clinica Neurologica per gli accertamenti del caso.
In tale Sede viene ripetuta EMG (sovrapponibile a quella eseguita a domicilio), TAC e RMN (ndp) e esame del liquido cefalo-rachidiano che documenta DISSOCIAZIONE ALBUMINO-CITOLOGICA (aumento della proteinorrachia in assenza di concomitante aumento della cellularità): quest'ultimo reperto associato al netto peggioramento della sintomatologia accusato dal pz durante il ricovero fanno porre diagnosi di  CIPD (Poliradiculopatia infiammatoria demielinizzante cronica).
Viene instaurato trattamento steroideo a dosi adeguate (Prednisone 1 mg/kg/die da proseguire a scalare per 6-7 mesi) con netto recupero della funzione motoria e discreto della sensibilità: permangono tuttora le parestesie, anche se attenuate.

CIPD (Chronic inflammatory poliradiculoneuropathy demyelinizating)

Questo termine raggruppa una serie di disturbi a carico del nervo periferico per certi versi simili alla sindrome di GUILLAN-BARRE' ,  ma da essa differenti per un decorso molto più lento.
Eziologia: sconosciuta.
Patogenesi: autoimmunitaria, tuttavia non esiste una stretta correlazione tra la comparsa della malattia ed un'infezione precedente come nella s. di Guillan-Barré. Sono stati dimostrati Anticorpi contro strutture nervose del nervo periferico sia nel siero che nel nervo periferico di pz affetti da CIPD.

Sintomatologia: Non vi sono differenze di sesso e di età; la manifestazione più frequente è quella di una sofferenza sensitivo-motoria. Il deficit motorio interessa soprattutto gli arti (difficoltà alla deambulazione, a salire e scendere le scale, alla prensione e utilizzo di oggetti), mentre il deficit sensitivo si caratterizza per parestesie (dolorose o di intorpidimento) e ipoestesie.
A differenza della forma acuta (G-B) può mancare la prevalenza dei sintomi motori su quelli sensitivi. Obiettivamente si nota la struttura simmetrica dell'interessamento nervoso; l'atrofia muscolare è di solito modesta specie se rapportata con l'ipostenia. I nervi cranici sono raramente interessati..

Diagnosi:
- LABORATORIO: gli esami ematochimici sono generalmente nei limiti di norma (a  volte aumento delle gammaglobuline). L'esame del liquor evidenzia una dissociazione albumino-citologica e l'incremento delle proteine liquorali è più marcato durante le recidive della malattia.
- ELETTROMIOGRAFIA: documenta una spiccata riduzione della velocità di conduzione motoria e sensitiva (al di sotto anche del 60% dei valori normali).
Anatomia Patologica: la BIOPSIA DEL NERVO SURALE può essere utile per dirimere eventuali dubbi: infiltrati pericapillari di mononucleati, edema endoneurale e demielinizzazione segmentaria. A carico del nervo si nota un diminuito numero di fibre mieliniche, una riduzione di spessore del rivestimento mielinico (segno di rimielinizzazione) a carico delle fibre residue. Il ripetersi di tali processi in caso di andamento recidivante della malattia può portare ad un'ipertrofia del nervo con aspetto a "bulbo di cipolla".
Decorso clinico: sono descritti:- decorso lento monofasico
- decorso a recidive
- decorso progressivo a gradini
- decorso lento progressivo

Prognosi: varia in relazione al tipo di decorso, è buona in più di metà dei casi; circa un terzo di pazienti colpiti sono costretti a letto o all'uso di sedia a rotelle.

Terapia: PREDNISONE: 1 mg/Kg/die per 1 mese e poi a scalare.  Nei casi più gravi si possono associare immunosoppressori e plasmaferesi. Nelle forme più lievi è preferibile evitare il trattamento in quanto gli effetti collaterali prevalgono sugli eventuali benefici.      

Bibliografia:
C. Rugarli: MANUALE DI MEDICINA INTERNA SISTEMATICA  3^ Edizione

CASO CLINICO N° 2
" Due occhi piccoli, piccoli..."
Il sig. M.G., 80 aa, si presenta in ambulatorio riferendo la comparsa di edemi declivi e peripalpebrali (questi ultimi più evidenti al risveglio). Il pz è una "vecchia conoscenza" dell'ambulatorio in quanto è affetto da diverse malattie che lo costringono a sottoporsi a periodici e frequenti controlli. E' infatti portatore di pace-maker (applicato nel 1990 per un BAV completo con episodio sincopale) e affetto da scompenso cardiaco, arteriopatia obliterante cronica agli arti inferiori, diverticolosi del colon, ernia dello hiatus. iperdislipidemia tipo IIb, gotta primaria.
E' in terapia con: Lanoxin 0,125 mg 1 cp/die, Lasix 25 mg 1 cp 2 volte la settimana, Zyloric 100 mg 1 cp/die, Enapren 5 mg 1 cp/die, Ascriptin 1 cp/die, Prepulsid 1 cp prima dei pasti.
L'ESAME OBIETTIVO documenta la presenza degli edemi, rantoli crepitanti bibasali, fegato aumenta di volume e consistenza (margine inferiore a 3 dita trasverse dall'arcata costale); la PA è 145/80 mmHg, i toni cardiaci sono ritmici (pace-maker), il peso corporeo è di 73 Kg (peso abituale 69Kg).
Viene prescritta terapia diuretica per via intramuscolare e a dosi più elevate (Lasix 25 mg 2 fl/die per 1 settimana): al successivo controllo il peso corporeo è ritornato ai livelli abituali (69 Kg) ed il pz riferisce aumentata tollerabilità allo sforzo, tuttavia lamenta la persistenza degli edemi peripalpebrali mattutini.
Alcune settimane dopo il pz si reca in Ambulatorio per eseguire la vaccinazione antiinfluenzale e, osservandolo in viso, spiccano due occhi veramente piccoli, "porcini": su specifica sollecitazione il pz ammette di avere più sonno, più freddo ed una alterazione del timbro della voce.
Vengono richiesti gli indici di funzionalità tiroidea che documentano T3 al di sotto della norma, T4 ai limiti inferiori, TSH di poco elevato.
Viene posta diagnosi di IPOTIROIDISMO SUBCLINICO in fase di viraggio verso un franco ipotiroidismo. Si soprassiede per il momento ad una terapia sostitutiva viste le condizioni cardiovascolari  precarie del paziente preferendo mantenere solo uno stretto controllo del paziente.

CASO CLINICO  n° 3: B.B.,59 aa, giunge alla mia osservazione mentre mi trovo a sostituire una Collega: porta in visione gli esami emato-chimici e si mostra preoccupata per la severa ipercolesterolemia di cui è affetta resistente ad ogni terapia farmacologica. Lamenta inoltre raucedine, ridotta tolleranza al freddo, edemi, ipersonnia. Gli esami di funz. tiroidea documentano ipotiroidismo primario.

CASO CLINICO n° 4: vengo interpellato da una Collega, che mi chiede di suggerirle il nome di un nefrologo per il suocero che presenta lieve rialzo degli indici di funzionalità renale oltre ad un aumento notevole della CPK , attribuito al trattamento con Sinvastatina, ma persistente anche dopo 2 mesi dalla sospensione. Viene riferito anche impaccio alla fonazione e alla deglutizione a causa di aumento delle dimensioni della lingua. Tenendo presente la miopatia ipotiroidea le suggerisco di controllare T3,T4 e TSH che risultano compatibili con la diagnosi di ipotiroidismo primario.

         
COMMENTO

L'ipotiroidismo, come pure altre endocrinopatie, è una delle poche condizioni in cui conoscere il paziente può risultare controproducente. Le manifestazioni cliniche compaiono lentamente e progressivamente talché le si tende ad attribuire all'habitus del pz piuttosto che a considerarle veri e propri sintomi.
E' anche un esempio di come esercitare la medicina non è solo conoscere la malattie, ma anche osservare e saper ascoltare le persone di fronte a noi senza lasciarsi fuorviare da semplificazioni diagnostico-terapeutiche (edema-->diuretico, febbre-->antipiretico, vomito-->antiemetico, ecc...). Tutti conosciamo fin dall'Università i segni ed i sintomi dell'ipotiroidismo (e non si dimenticano facilmente!), tuttavia saperli riconoscere in un singolo paziente dove si combinano in modo variegato non è assolutamente facile.

EDEMA:   quando si ricerca la causa di edema considerare oltre alle "classiche" (cardiache, epatiche, renali, venose) considerare anche l'ipotiroidismo (l'edema è in realtà un mixedema, dovuto all'accumulo di mucopolisaccaridi nel sottocutaneo e nei muscoli).

  L'ipotiroidismo primario rappresenta inoltre una condizione in cui il medico di famiglia può essere autosufficiente sia nella diagnosi che nella terapia.

IPOTIROIDISMO
CLASSIFICAZIONE
#  Ipotiroidismo primitivo  (95% dei casi)

  - RIDOTTA MASSA DEL TESSUTO TIROIDEO
 Congenita: agenesia o disgenesia tiroidea
Conseguente a processi autoimmuni:
Tiroidite linfocitica di Hashimoto (forma classica con gozzo)
Mixedema idiopatico (M. di Gull ), tiroidite atrofica *
     Iatrogena: Terapia radiante, tiroidectomia.
* Rappresenterebbe lo stadio terminale di una pregressa m.tiroidea autoimmune: tiroidite di Hashimoto o M. di Basedow

  - ALTERATA BIOSINTESI ORMONI TIROIDEI
Difetto dell'ormonogenesi
Carenza di Iodio
Da gozzigeni naturali
Da farmaci (Amiodarone, sali di LITIO)

# Ipotiroidismo secondario
Da lesione ipofisaria (carenza TSH)
Da lesione ipotalamica (carenza TRH - ipotiroidismo terziario)
Da secrezione di TSH biologicamente inattivo

# Ipotiroidismo da resistenza dei tessuti periferici all'azione degli ormoni tiroidei

FISIOPATOLOGIA:
Gli effetti degli ormoni tiroidei sono piuttosto complessi e solo parzialmente noti, comunque la carenza determina:
- riduzione dei processi ossidativi e della termogenesi con compromissione dell'omeostasi corporea.
- ridotta disponibilità energetica per tutte le cellule con riduzione di ogni attività,
- rallentata sintesi proteica (enzimi,recettori,ormoni peptidici).
- rallentato turn-over metabolico con prevalente compromissione del catabolismo e conseguente accumulo di sostanze a ricambio più lento (mucopolisaccaridi, colesterolo).

QUADRO CLINICO:
E’ talmente noto a tutti che è quasi superfluo ricordarlo: edema impastato (mixedema) perioculare (occhi porcini) e periferico, rallentamento di tutte le funzioni psicomotorie (bradipsichismo, bradilalia, bradicinesia), diminuita tolleranza al freddo, sonnolenza, turbe mestruali, stipsi, fragilità degli annessi cutanei, alterazione del timbro della voce, ecc…
Da sottolineare nuovamente che la sintomatologia è sfumata, non facilmente riconoscibile e spesso ignorata dal pz: la diagnosi è spesso suggerita dai familiari o posta casualmente in occasione di ricoveri o visite eseguite per altri motivi.

DIAGNOSI:
-Emocromocitometrico  (Anemia nel 25-30%)
-Colesterolemia             ( Ipercolesterolemia)
-CPK, LDH, SGOT      (Miopatia)
-T3, T4: ridotti. Nelle fasi iniziali l'unico alterato può essere la FT4 (meno utile il dosaggio di T3 e  FT3, in quanto la ghiandola tende a produrre relativ. più T3 che T4).
-TSH: è il più precoce e preciso indice di ipotiroidismo primitivo.
-Anticorpi antitiroidei: (antitireoglobulina e antimicrosomiali): utili per la diagnosi eziologica di tiroidite.

ECG: Bradicardia sinusale, ridotto voltaggio P e QRS, appiattimento o invrsione  T, allungamento QT.
Rx torace: gozzo, cardiomegalia.
Ecotomografia tiroidea: ev. gozzo.
Ecocardiografia: cardiomegalia, versamento pericardico.
Rx cranio e TAC o RMN: in caso di sosp. ipotiroidismo secondario.

Terapia: la terapia è sostitutiva,iniziando con 25 mg/die ed aumentando di 25 mg /die ogni settimana, fino ad arrivare alla dose standard che in media si aggira sui 100-200 mg/die (ampia variabilità da soggetto a soggetto). Nel follow up è sufficiente controllare il TSH.

Problemi particolari:
- IPOTIROIDISMO SUBCLINICO NELL'ANZIANO: controverso se trattare o meno: di solito se non vi sono controindicazioni di ordine cardiovascolare si preferisce trattare.
- GRAVIDANZA: Le donne in età fertile affette da ipotiroidismo che intraprendano una gravidanza hanno grosse difficoltà a condurla a termine: occorre uno stretto e frequente controllo degli indici di funzionalità tiroidea incrementando la dose giornaliera di 1/3 ogni trimestre di gravidanza, fin dal'inizio.

Bibliografia: Rugarli  MANUALE DI MEDICINA INTERNA SISTEMATICA  III ed. 1994.

 

Marzo 1996

Casi Clinici
Prima parte

 Quelle solite faringiti...
Campagna invernale 1995-96
1)
C.F., 15 aa: la madre richiede la visita a domicilio per la comparsa di febbre e faringodinia. L'obiettività documenta iperemia orofaringea e nulla più. Prescrivo Claritromicina e paracetamolo e lascio il paziente. Dopo alcuni la giorni la madre mi ritelefona riferendomi la persistenza di febbricola e faringodinia; le suggerisco di proseguire con il paracetamolo. Dopo 20 giorni dall'esordio il ragazzo viene in ambulatorio per la persistenza di febbricola e faringodinia. L'obiettività è praticamente invariata rispetto al primo giorno.
A questo punto decido di richiedere alcuni accertamenti da cui emergono i seguenti dati...

2)
C.C., 39 aa: il 05-01-96 richiede visita a domicilio per febbre, faringodinia, tosse produttiva. Prescrivo antiinfiammatori e antibiotico a largo spettro (claritromicina). Dopo 15 giorni il paziente ritorna in ambulatorio riferendo che dopo un periodo di benessere seguito all'episodio influenzale sono ricomparsi febbre e odinofagia piuttosto fastidiosa. Prescrivo un altro antibiotico (cefixima), consiglio di proseguire con l'antiinfiammatorio (cinnoxicam). Dopo altri 5 giorni il pz si ripresenta nuovamente in ambulatorio lamentando un'acuirsi della odinofagia e riferendo inoltre la comparsa di dolore in regione sottojoidea.
Decido di richiedere alcuni accertamenti ematochimici e strumentali da cui emergono i seguenti dati:...

... e quelle solite artralgie!
3)
P.I., 69 aa, si reca in ambulatorio (metà Gennaio '96) lamentando dolori diffusi al rachide lombo-sacrale, articolazioni coxo-femorali e scapolo-omerali insorti da alcuni giorni. L'obiettività non documenta limitazioni articolari di rilievo nè segni di flogosi acuta. Prescrivo un antiinfiammatorio (diclofenac 100 mgx2/die) confidando nella rapida risoluzione della sintomatologia. Infatti dopo una settimana la pz è di nuovo in ambulatorio riferendo un'accentuazione notevole delle artralgie nonostante la terapia antiinfiammatoria. Richiedo alcuni esami emato-chimici il cui esito è il seguente...

Seconda parte

 

1) ... linfocitosi assoluta con numerosi elementi "attivati", VES 40 IK, Ab anti EBV: IgM+, IgG-: pertanto la diagnosi è di mononucleosi infettiva: sospendo ogni terapia antibiotica e consiglio di proseguire con paracetamolo associando una piccola dose di metilprednisolone (Urbason R 1 confetto/die) con progressiva risoluzione del quadro sintomatologico.

2) ...VES 67 IK, GOT 47 U, GPT 45 U, Fe 19 mg%, T3 2.08, T4 10.7, TSH 0.89, a2-globuline: 11.8%, globuli bianchi 11.200/mmc, neutrofili 84%. Scintigrafia tiroidea (Tc): la fissazione dell'indicatore è praticamente nulla (reperto compatibile con tiroidite). Diagnosi: tiroidite subacuta di de Quervain. Prescrivo, oltre al FANS, terapia steroidea per os (Urbason R 3 cnf/die a scalare progressivamente nel giro di 20 giorni) con risoluzione della sintomatologia.

3) ... VES I ora 90 mm, PCR 12, leucocitosi neutrofila: tali reperti associati all'ulteriore aggravarsi della sintomatologia con blocco quasi completo delle scapolo-omerali consentono di porre diagnosi di polimialgia reumatica: si prescrive trattamento steroideo (metilprednisolone 1 mg/Kg = 60 mg) a scalare con risoluzione del quadro clinico:attualmente la pz sta bene assumendo Urbason 4 mg a giorni alterni.

 

MONONUCLEOSI INFETTIVA

E' una malattia acuta caratterizzata da febbre, angina, linfoadenopatia, splenomegalia e comparsa di cellule mononucleate atipiche in circolo.

Epidemiologia:
L'infezione contratta al di sotto dei 3 anni è generalmente asintomatica, mentre tra i 3 ed i 10 anni dà luogo spesso ad un quadro clinico sfumato così come nell'età adulta. Si stima che la malattia sia clinicamente riconoscibile in 1 caso ogni 2-3 adulti infettati. Pertanto i soggetti che più comunemente sono colpiti sono giovani tra i 15 ed i 25 anni di età. Nei Paesi in via di sviluppo la malattia è generalmente asintomatica perché viene contratta di solito prima dei 3 anni.
Il virus è presente nella saliva (e forse anche nelle feci) di pazienti affetti, ma anche di soggetti con infezione inapparente o che hanno presentato la malattia mesi o anni prima.
La trasmissione avviene per propagazione di materiale salivare dal cavo orale dell'individuo infettante a quello del contagiato (baci, impiego promiscuo di oggetti che vengono a contatto con la mucosa orale, quali stoviglie, bicchieri,spazzzolini da denti). la trasmissione indiretta mediante goccioline di Flügge non è impossibile, ma non è facile (e perciò la malattia appare moderatamente contagiosa). Riferito un caso traminte trasfusione di sangue.

Eziopatogenesi:
L'agente eziologico è il virus di Epstein-Barr (EBV): è un virus a DNA appartenente alla famiglia degli Herpesvirus. Ha una particolare affinità per i linfociti B, nei quali si localizza dopo penetrazione attraverso la mucosa orale e drenaggio ai linfonodi loco-regionali; mediante la ricircolazione linfocitaria i linfociti B infettati dall'EBV distribuiscono l'infezione a tutto l'organismo. Nei linfociti B tuttavia il virus risiede in forma latente poichè solo parte del suo genoma viene espresso. Si ritiene che il virus nella sua forma matura possa localizzarsi e replicarsi nelle cellule epiteliali del cavo orale e del dotto parotideo (si trasmette mediante la saliva).
L'effetto diretto dell'EBV si linfociti B viene definito "mitogeno policlonale": induce la trasformazione in blasti che vanno incontro a mitosi (mitogeno) su tutti linfociti B (policlonale): in vitro tale effetto non ha limiti, le cellule vengono trasformate in linee linfoblastoidi potenzialmente immortali. In vivo la proliferazione dei linfociti B è frenata dai T-linfociti con espansione prevalente dei soppressori-citotossici (CD8+). Questi linfociti T acquisiscono una forma particolare e costituiscono la maggior parte delle cellule atipiche osservabili nel sangue periferico dei pz affetti e anche a guarigione avvenuta i T-linfociti mantengono una sorveglianza nei confronti dei B-linfociti nei quali l'EBV, come tutti gli Herpesvirus, può rimanere latente.
RELAZIONI TRA EBV E MALATTIE NEOPLASTICHE: l'EBV è stato individuato nei pz affetti da linfoma di Burkitt, da carcinoma nasofaringeo e vi sono sospetti circa un suo ruolo nello sviluppo di vari tipi di linfomi.
Anatomia patologica: gli aspetti più caratteristici sono a livello linfonodale, dove nella zona parafollicolare (T-dipendente) si nota una estesa proliferazione di grandi cellule con nucleo vescicolare ed ampio citoplasma (immunoblasti), che nel sangue rappresentano i linfociti atipici ("cellule di Dawney"), peculiari della mononucleosi.

Fisiopatologia:
Vi è una proliferazione linfocitaria (prima dei B poi anche dei T-linfociti) con infiltrazione da parte di questi elementi negli organi colpiti. Fenomeni infiammatori accompagnano tale infiltrazione e sono indotti dai T-linfociti e si verificano a carico delle strutture linfatiche oro-faringee, linfonodi, milza, fegato ed, eccezionalmente, cuore, reni e sistema nervoso. Questa infiltrazione linfocitaria a livello della milza può raggiungere livello notevoli con splenomegalia cospicua e possibilità di infarto splenico e di rottura, apparentemente spontanea, dell'organo.
Vi è inoltre produzione alterata ed aumentata di anticorpi sia di tipo IgM che di tipo IgG, che normalmente il soggetto non secerne o secerne in piccola quantità; compaiono così Ab antinucleo, fattori reumatoidi, falsa positività per le reazioni della sifilide, Ab anti globuli rossi e/o antipastrine con il possibile sviluppo di una anemia emolitica o di una piastrinopenia autoimmune. Tale fenomeno è probabilmente alla base della comparsa degli anticorpi eterofili e delle manifestazioni cutanee che molto spesso (oltre il 50%) insorgono dopo trattamento dei pz con ampicillina, amoxicillina o simili. D'altra parte l'attivazione dei T-linfociti soppresori-citotossici determina una depressione dell'immunità cellulo-mediata caratteristica della fase acuta della malattia.

Sintomatologia:
Il  periodo di incubazione varia da 30-50 giorni nell'adulto a 10-15 nel bambino. Segue un periodo prodromico caratterizzato da mialgie, cefalea, astenia, malessere generale. Il quadro clinico vero e proprio è molto variabile potendosi avere forme praticamente asintomatiche e orme piuttosto impegnative. Si distinguono classicamente 3 forme cliniche, che tuttavia possono embricarsi tra loro e cioè:
-a) linfoadenomegalica; b) Anginosa, in cui prevale l'interessamento orofaringeo; c) Febbrile.
L'esordio è spesso brusco e caratterizzato da febbre elevata, cefalea, tosse secca, faringodinia; caratteristico è l'interessamento faringotonsillare che persiste a lungo (7-10 giorni o più). In 1/3 dei casi vi sono petecchie a livello del confine tra palato duro e molle. Deve comunque insospettire l'associazione di astenia marcata e febbre persistenti.

I segni clinici più comuni sono i seguenti: linfoadenopatia diffusa, splenomegalia (50% dei casi), epatomegalia (10%); raro l'ittero (5%), mentre più spesso compare un rush maculopapuloso diffuso (10-15%). A volte compare edema sovraorbitario bilaterale, mentre piuttosto rare sono le sindromi neurologiche (meningite sierosa, encefalite, atassia cerebellare acuta, sindrome di Guillain-Barré, neurite ottica), così come polmonite, pericardite, miocardite e orchite. Talvolta si riscontra microematuria suggestiva di un interessamento renale.

Esami di laboratorio:
Dopo una precoce e fugace granulocitopenia (nelle prima settimana di malattia la conta leucocitarià può essere normale o diminuita) si ha leucocitosi (10-20.000/mmc) per aumento dei mononucleati alcuni dei quali hanno morfologia atipica (linfociti "attivati" o "virociti"): questi ultimi si distingono perché sono più grandi, hanno citoplasma più abbondante, pallido, vacuolato, nucleo irregolare, fissurato, reniforme, cromatina densa ed irregolare, rari nucleoli. Tali elementi scompaiono dallo striscio periferico con la regressione della malattia, tuttavia la linfocitosi può persistere a lungo.
Spesso aumentate sono le TRANSAMINASI, espressione di interessamento epatico; fondamentali per la diagnosi sono le reazioni sierologiche:dosaggio degli anticorpi specifici (IgM e IgG) anti-EBV, mentre ha perso di importanza la reazione di PAUL-BUNNEL, che evidenzia la presenza di anticorpi eterofili (agglutinine anti globuli rossi di montone).

Diagnosi differenziale: leucemia acuta e altri disordini linfoproliferativi,  toxoplasmosi, rosolia (in caso di esantema), epatite virale, angine batteriche, linfocitosi acuta infettiva dell'infanzia, infezione da Citomegalovirus).

Il decorso è in genere benigno e più rapido nei bambini (tenere comunque presente la possibilità di complicanze potenzialmente gravi, come la rottura di milza, la porpora trombocitopenica, l' anemia emolitica autoimmune, le sequele a carico del sistema nervoso centrale). A volte residua una astenia marcata anche per alcuni mesi, tanto che alcuni correlano la cosiddetta sindrome da affaticamento cronico ad una infezione cronica con EBV.

Terapia: - Antiinfiammatori a scopo sintomatico;
- Antibiotici (evitare amoxicillina e ampicillina) se si sospetta una sovrinfezione  batterica (peraltro             
frequente);
- Corticosteroidi: da riservare ai casi più impegnativi e/o al trattamento delle complicanze.
- Antivirali (Acyclovir): la risposta è parziale , ma può essere utile nei casi più gravi.

 

TIROIDITE SUBACUTA DI DE QUERVAIN (GIGANTOCELLULARE)

Colpisce prevalentemente il sesso femminile (3-4:1) ed è più frequente dalla terza alla quinta decade di vita; ha un'evoluzione benigna con guarigione nell'arco di alcune settimane o alcuni mesi.

Eziologia:
E' quasi sicuramente virale, anche se non è stato identificato un virus specifico (in alcuni casi è stato isolato il virus parotitico) e verosimilmente vi è anche una componente immunitaria come documentato dalla presenza di fagociti e linfociti nell'infiltrato granulomatoso.

Anatomia Patologica:
Vi è necrosi dei follicoli tiroidei associata ad infiltrazione linfo e leucocitaria oltre a presenza di cellule giganti multinucleate; nonostante la estesa distruzione vi è restitutio ad integrum.

Clinica:
La malattia esordisce solitamente 2-3 settimane dopo un episodio infettivo acuto a carico delle prime vie aeree; dolore e tumefazione tiroidea associato a febbre e malessere generale sono i sintomi caratteristici. la tumefazione è limitata ad una parte della ghiandola e a volte si osserva la migrazione della tumefazione dolente in punti diversi della ghiandola ("tiroidite migrante"). All'inizio vi può essere una fugace fase di ipertiroidismo secondaria alla repentina immissione di ormoni tiroidei in circolo.
Il  decorso della malattia, in assenza di trattamento è caratterizzato da recidive ("tiroidite recidivante"), tuttavia la malattia tende a guarire spontaneamente nel giro di alcune settimane o mesi, senza reliquati (raramente ipotiroidismo).

Esami emato-chimici e strumentali:
I livelli di ormoni tiroidei variano a seconda della ase della malattia: all'inizio T3 e T4 sono elevati e il TSH è ridotto, mentre successivamente T3 e T4 si riducono e si innalza il TSH.         Alla scintigrafia la captazione del tracciante è praticamente nulla. Elevati anche i valori degli indici di flogosi (VES, alfa-2-globuline). Generalmente assenti gli anticorpi antitiroidei.

Terapia:
FANS e corticosteroidi (0.5 mg/Kg a scalare gradualmente) sono efficaci nel controllare i sintomi e nell'evitare le recidive.

 

POLIMIALGIA REUMATICA ( e arterite a cellule giganti)

Sono malattie reumatiche comuni delle persone di mezza età e anziane. Sebbene l'eziologia sia sconosciuta e la loro patogenesi poco chiara è evidente che le due affezioni siano strettamente correlate.              
Ancora non è chiaro se una stessa causa possa determinare a seconda delle caratteristiche dell'ospite e di altri fattori sconosciuti una o entrambe le malattie o se sia la stessa malattia e che in molti casi l'arterite sia clinicamente inapparente.
La POLIMIALGIA REUMATICA è caratterizzata da dolore e rigidità mattutina alle spalle, alle anche, al collo e al dorso. Solitamente vi è reazione infiammatoria associata; l'età media di insorgenza è di 70 anni e quasi mai insorge al di sotto dei 50 anni. Le donne sono colpite il doppio degli uomini.
L'esordio è di solito graduale e si arriva alla sintomatologia conclamata nel giro di alcune settimane; nei casi più lievi i sintomi migliorano dopo 1-2 ore dal risveglio per ritornare solo dopo un periodo di inattività. Il dolore è tale da  limitare notevolmente l'attività del soggetto e spesso da confinare il pz a letto. Possono essere presenti inoltre stanchezza marcata, affaticabilità, febbricola, calo ponderale. In alcuni casi è stata dimostrata la presenza di infiammazione articolare (infatti la denominazione della malattia è impropria: non è mai stato riscontrato un interessamento a carico dei muscoli come confermato dal dato della CPK normale). La polimialgia reumatica è una sinovite delle articolazioni prossimali e delle strutture periarticolari. Dolenzia alla palpazione delle regioni dolenti è presente in meno della metà dei pazienti.

Dati di laboratorio:
Pressochè costanti sono una netta elevazione della  VES (70-80 mm alla I ora)  e della PCR; nella norma invece conta leucocitaria, RA-test, immunoglobuline e Complemento. Nel 25% dei casi si rileva modesta alterazione degli indici di funzionalità epatica, che ritornano a volori normali dopo il trattamento.
Incidenza:
E' maggiore nei caucasici e nei paesi nordici. L'incidenza (N° di casi nuovi/anno)  è di 53.7/100.000 tra i soggetti > 50 anni di età; la prevalenza (N° totale di malati/popolazione) è di 1/200 persone (> 50 anni).
Criteri diagnostici:
- Età > 50 anni
- Dolore e rigidità mattutina in almeno 2 delle seguenti sedi: COLLO, SPALLE, ANCHE.
- VES > 40 I ora.
- Durata dei sintomi: almeno 1 mese
- Nessuna altra malattia presente.
Diagnosi differenziale:
- Artrite reumatoide: sedi diverse: distali l'AR, prossimali la PR.
- Polimiosite: CPK elevata, EMG alterato, biopsia muscolare caratteristica (tutte nei limiti nella PR)
- Fibromialgia reumatica: età diversa, negatività degli indici di flogosi, spiccata dolenzia di tender points, diversa risposta al riposo (più è profondo e più peggiora la PR, viceversa la FR).
Rapporti con la arterite a cellule giganti (di Horton): circa il 40% dei pz affetti dall'arterite ha anche una polimialgia reumatica, pertanto se il pz  lamenta anche cefalea intensa in corrispondenza dell'arteria temporale e disturbi visivi è necessario considerare anche l'eventualità che possa essere affetto anche da arterite temporale.
Terapia:
Nelle forme più lievi di PR si può tentare con i soli FANS, tuttavia di solito è necessario ricorrere alla terapia steroidea (10-20 mg di prednisone come dose iniziale e poi si scala gradualmente fino a raggiungere la dose minina efficace che andrà proseguita per lungo tempo ed in alcuni casi anche sine die): il miglioramento di solito è drammatico, nel giro di 24 ore il pz riferisce la quasi completa regressione della sintomatologia.
Nella arterite di Horton la dose di steroidi è più elevata (40-60 mg di prednisone inizialmente e a volte è necessario arrivare anche a 80-100 mg).
Nei casi più resistenti si associano immunosoppressori (ciclofosfamide, azatioprina, dapsone, ciclosporina). La durata media, sia di PR che di AG, è circa 2 anni, ma in alcuni casi possono essere molti di più.

Bibliografia:  Stein: Medicina Interna IV Edizione  Ed. Mosby-Year Book Inc. 1994
Rugarli: Manuale di Medicina Interna Sistematica  III Edizione Ed. Masson 1993

 

 

Giugno 1996

CASI CLINICI

La paura

1. R.F., 20 anni, si reca in ambulatorio lamentando astenia, più accentuata al mattino, svogliatezza, e, soprattutto riferendo di episodi della durata di 15-30 minuti, caratterizzati da difficoltà di respiro con fame d'aria e senso di morte imminente,  da cardiopalmo e da tachicardia. La ragazza sta seguendo un corso di grafica computerizzata a Milano, il che le comporta di stare lontano da casa durante la settimana, tuttavia riferisce di sopportare bene la situazione poichè particolarmente interessata al corso. Non ha grossi problemi familiari, nè sentimentali. Riferisce inoltre di risvegli notturni frequenti dovuti a incubi.
L'esame obiettivo è negativo; richiedo alcuni accertamenti ematochimici generali, pressato anche dalla pz, la quale teme di essere affetta da qualche grave malattia, che risultano nei limiti di norma. Anche una visita cardiologica non documenta anomalie di rilievo. Prescrivo alla pz una benzodiazepina (Lexotan gtt) da assumere al bisogno.
Alcuni giorni dopo, a mezzanotte, viene richiesta dalla madre una visita domiciliare urgente, perché "la figlia sta male da morire". Al mio arrivo la situazione non è poi così drammatica: i parametri vitali sono tutti presenti e la ragazza riferisce di cominciare a sentirsi meglio, ma di avere temuto, poco prima, di morire.
A questo punto, formulo la diagnosi di ...................

2.Per la seconda volta nel giro di 15 giorni vengo chiamato con urgenza presso la Scuola Elementare: G.M., un insegnante di 43 aa, sta di nuovo male. M. è una mia nuova paziente: è venuta in ambulatorio per la prima visita (durata mezz'ora precisa - per fortuna la sala d'attesa era semivuota-) con un plico impressionante di referti laboratoristici e specialistici (Vis. cardiologica, neurologica, esami emato-chimici completi, Holter, ecocardio: tutti nei limiti), perché l'anno precedente aveva avuto dei problemi di salute, fortunatamente risoltisi.
E infatti dopo 15 giorni mi ritrovavo ad assisterla in aula perché era quasi svenuta e non riusciva più a riprendersi: la visito, non riscontro niente di anomalo, la invito ad alzarsi rassicurandola e invitandola a recarsi nei giorni seguenti in ambulatorio per un controllo.
Non la rivedo più finché non mi giunge la nuova richiesta di visita urgente; al mio arrivo la pz sta già bene (sono trascorsi non più di 3 minuti); mi racconta che mentre stava correggendo i compiti dei ragazzi ha cominciato a sentire la testa sempre più leggera, come "se volasse via", e ha cominciato ad avere paura di svenire, sentiva il cuore batterle in gola, le mani erano diventate gelide, era terrorizzata all'idea di perdere coscienza, perché sentiva che sarebbe morta. Si è scusata con la sua collega e si è subito sdraiata a terra con i piedi sollevati in attesa del mio arrivo. Il tutto, come l'altra volta, era durato non più di 20-30 minuti. la tranquillizzo nuovamente (l'obiettività è negativa così come la glicemia) e le chiedo se ha dei problemi familiari; stavolta la pz è meno reticente, mi spiega che ha dei problemi con il marito (non mi specifica ulteriormente), che si sente sola e che ha paura di star male e si vergogna di quello che potrebbero pensare le colleghe. Mi confessa che lo scorso anno era stata in cura presso uno psichiatra, ma che poi aveva sospeso di sua iniziativa la terapia perché si sentiva di nuovo bene.
La diagnosi mi sembra chiara: .............................................................

 

3. D.A., donna di 43 aa, da diverso tempo lamenta vertigini e senso di testa "leggera" da lei attribuite ad "artrosi cervicale", tuttavia negli ultimi tempo riferisce un peggioramento di tale sintomatologia. Gli attacchi si ripetono molto più frequentemente di una volta e soprattutto più intensamente creandole anche imbarazzo nei confronti delle persone circostanti: ad esempio si verificano mentre sta facendo la spesa al supermercato e sono così intensi da costringerla ad uscire per respirare meglio. Richiedo esami base, Rx Rachide cervicale e consulenza neurologica (Dr. Moretti). Gli esami richiesti risultano ovviamente nei limiti di norma, il neurologo pone diagnosi di  ..............................................

 

4. Q. L., uomo di 51 aa, lo vedo per l'ennesima volta in ambulatorio; mi sta raccontando che la sera prima aveva avvertito un dolore toracico associato a palpitazioni e pertanto si era recato al Pronto Soccorso (pure per la ennesima volta) nella quasi certezza di avere un infarto (ECG ovviamente normale). Nonostante ciò non è ancora tranquillo e vuole che lo visiti accuratamente per sentirsi rassicurato, poiché dopo essere tornato dal P.S. ha accusato delle palpitazioni particolarmente fastidiose. Mi riferisce inoltre di essere molto agitato (anche se all'apparenza è piuttosto tranquillo e lento nell'eloquio e nei movimenti, ma forse sono gli psicofarmaci di cui è imbottito - è naturalmente anche un "cliente" abituale di Villa Maria Luigia e della Clinica Psichiatrica), di tremare e di sudare freddo. Lo visito, lo rassicuro, se ne va ......... per ritornare l'indomani perché oltre alle palpitazioni ora sono comparse delle fastidiose extrasistoli e pertanto desidera andare dal cardiologo, ....... inoltre un fastidioso meteorismo e qualche dolore addominale sono comparsi nella notte e forse sarà bene anche eseguire un'ecotomografia dell'addome .....    
Il pz è affetto da .................................

 

5. F. M, donna di 34 aa, senza particolari problemi di salute; di solito viene in ambulatorio per la ripetizione della ricetta della "pillola"; questa volta deve invece confessarmi un fatto che la angustia parecchio: non riesce a fare la propria firma in pubblico. Il problema ha radici antiche, fin dall'adolescenza e la costringe a mettere in atto vari e contorti meccanismi di evitamento (mandare altri, distrarre l'interlocutore, ecc...). Si tratta di .........................................

 

6. S. L., donna di 50 aa, frequentatrice abituale, ma non assidua (per fortuna, perché logorroica), mi racconta di uno strano fatto accadutole alcuni anni prima. Abitando sulla piazza del paese, quando vedeva delle foglie per terra provava l'irrefrenabile istinto di scendere per raccoglierle e gettarle nel cassonetto dei rifiuti. Ciò si ripeteva diverse volte nella giornata e la pz, pur comprendendo l'inutilità del suo comportamento e percependo come estraneo l'impulso a scendere e raccogliere le foglie non riusciva a controllarlo. Tentava di resistere a quell'impulso che le ordinava di scendere a sistemare le foglie, ma a costo di una tensione e di un disagio crescenti che la facevano stare malissimo e la paralizzavano in qualsiasi attività. L'unico modo per scaricare questa tensione era scendere a raccogliere le foglie. Fu ricoverata in Clinica Psichiatrica e trattata adeguatamente.  Era affetta  da ...................................

 

La tristezza

7. V.E., 27 aa, ritorna in ambulatorio dopo più di un anno dall'ultima visita; mi riferisce la ricomparsa di astenia, più accentuata al mattino, anedonia, mancanza di iniziativa, scarsa stima di sè, difficoltà nei rapporti con i colleghi di lavoro con i quali non comunica quasi più. Tali disturbi sono cominciati da oltre 15 giorni e lo hanno indotto a ritornare da me. Tre anni prima E. aveva accusato la stessa sintomatologia in occasione di un problema sentimentale ed un trattamento prolungato (oltre 1 anno) con fluoxetina lo aveva condotto ad uno stato di benessere psico-fisico tale da autosospendere la terapia e non farsi più vedere. Dopo 1 anno e mezzo di remissione però, il disturbo di cui è affetto si è ripresentato. E., infatti, soffre di .....................

 

8. L.E., 36 aa, ricevo la sua richiesta di visita urgente mentre sto mangiando: al telefono, con la voce strozzata dal pianto mi scongiura di raggiungerla al più presto perché non ce la fa più e non risponde delle sue azioni. Dato che 3 anni prima era stata ricoverato in Clinica Psichiatrica a causa di un episodio depressivo maggiore con ideazione suicidiaria, mi precipito a casa sua. In lacrime, mi apre la porta e mi racconta della sua ultima "fregatura" sentimentale (è stata usata e gettata, parole testuali, dal suo ultimo boy-friend), della sua voglia di farla finita, la trattiene solo la responsabilità per la figlia non ancora adolescente, di suo sentirsi una nullità, della sua solitudine (ha perso i genitori alcuni anni fa nel giro di breve tempo l'una dall'altro ed i parenti rimasti la colpevolizzano), del suo bisogno di affetto e di avere una spalla (è una ragazza madre ed è passata attraverso disavventure sentimentali ed economiche, quali il fallimento della sua attività commerciale con debiti per decine di milioni), del suo disagio nello svolgere il nuovo lavoro (ha da poco perso quello precedente, che le piaceva molto, per uno gratificante economicamente, ma dagli orari impossibili con conseguente impossibilità di vedere la figlia).
Dopo essere stato travolto da questo turbine cerco di calmarla, le consiglio e prescrivo un adeguato periodo di riposo, somministro 10 mg di diazepam i-m e la consiglio di aumentare il dosaggio di fluoxetina (era in tratt. di mantenimento con Prozac 1 cps/die) suggerendole di contattare lo psichiatra che già l'aveva seguita durante l'episodio precedente.
La diagnosi è ..............................................................

 

9. Entra, per la sua visita settimanale P.G., donna di 51 aa: da tempo non le chiedo più "coma va?" perché la risposta è scontata "Male, sempre peggio [...e il dì futuro del dì presente più funesto e tetro]". Mi chiede la ripetizione delle solite ricette (Anafranil, Fluoxeren, Carbolithium, Tavor 2.5, Eutirox - è anche ipotiroidea-) e stancamente recita la solita litania di giornate iniziate stancamente e ancor più stancamente terminate, dell'incapacità di svolgere le attività domestiche, dell'agitazione che la pervade diuturnamente. L'apparenza tuttavia è ben diversa: sguardo perso nel vuoto, ideazione lenta, movimenti ancor più lenti, tono di voce lamentoso, che bene esprime la perenne malinconia che la affligge. Conosce i principali centri psichiatrici della regione, di nessuno è rimasta soddisfatta, sono più di 2 anni che è in questa situazione e non si intravvede via di sbocco nonostante i vari tentativi terapeutici esperiti. Si tratta di un ................................

 

10. Estate '94, 38° all'ombra, la suora della Casa di Carità mi telefona concitata perché teme per la salute di padre G. Questi è un ex-missionario, depresso cronico- non l'ho mai visto sorridere- a causa di traversie con i suoi superiori, che, per gravi motivi disciplinari, è stato  espulso dalla casa madre e relegato in quel di Gaiano, in quella piccola corte dei miracoli che seguo.
Ebbene, da alcuni giorni  padre G. è eccitato, espansivo e si espone al sole diverse ore al giorno, e che sole!, perché è tutto elettrizzato dall'idea di recarsi in missione in Madagascar; siccome là il sole "picchia" sta preparando la sua cute al caldo sole dei Tropici, rischiando un'insolazione.
Al mio arrivo noto padre G. seduto sul muretto che circonda la Casa, nella classica posa di chi si sta abbronzando; lo saluto, gli chiedo cosa stia facendo ed allora esplode in un fiume di parole - lui che si era sempre espresso a monosillabi- e mi spiega tutto emozionato che sta per partire verso il Madagascar (a 74 anni suonati!),che si sente benissimo, in forze anche se dorme pochissimo, che è sicuro di convincere i suoi superiori a lasciarlo partire, sarebbe la prima volta che va all'estero, che ha già preparato le valigie, che non ha neppure mangiato per non perdersi neppure un attimo di sole, che mi scriverà sicuramente e che mi ricorderà nelle sue preghiere.
Tranquillizzo la suora, che nel frattempo mi ha raggiunto, lo prego di seguirmi un momento, entro nell'ambulatorio, preparo 2 fiale di Serenase e gliele somministro i-m, e prego la suora di proseguire con 1 fiala al di' per 4-5 giorni e di iniziare a somministrarglielo in gocce a dosi crescenti. Dopo alcuni giorni il pz ha già procrastinato nel tempo il suo viaggio nel Madagascar, il suo comportamento si è quasi normalizzato e la terapia si assesta sulle XX goccex2/die, in attesa del prossimo, immancabile picco depressivo. Per la prima volta avevo osservato di persona un .....................................................

 

11. Viene per il solito controllo della pressione G. T.; gli chiedo del figlio che non vedo da qualche tempo. Il ragazzo, G.A., che adesso ha 23 anni, alcuni anni prima, mentre frequentava le scuole superiori (Istituto Magistrale), aveva avuto dei problemi. Infatti aveva l'abitudine di "toccare" le sue compagne e non riusciva a controllarsi nonostante fosse stato richiamato più volte. Inoltre mal tollerava la disciplina, e si inalberava facilmente se i compagni o, soprattutto, gli insegnanti lo rimproveravano. Richiesta una consulenza psichiatrica venne poi intrapresa una terapia a base di neurolettici (Serenase gtt) e benzodiazepine (Tavor 1 mg cpr) con buoni risultati. Il ragazzo è riuscito a terminare gli studi, però è stato esonerato dal Servizio Militare e non ha ancora un'occupazione stabile. Il padre mi riferisce che cambia spesso lavoro perché non va molto d'accordo con i superiori. Il ragazzo è affetto da ...................................................

 

12. Maria, 44 anni, è una povera donna; la sua vita è un storia triste. Non è stata dotata da Dio di gran mezzi intellettuali. E', come si dice in termine medico, ipodotata. Si è sposata, ha avuto 3 figli, si è separata, le hanno sottratto i figli. Mi riferiscono che non era in grado di farli vivere in maniera dignitosa; il giudice li ha affidati all'ex-marito e alla cognata con la possibilità da parte sua di vederli quando voleva. E i parenti glielo hanno sempre negato!
Vive in un appartamento del Comune, lavora saltuariamente alla Parmalat, la sua casa è quanto di più disordinato si possa immaginare; è seguita regolarmente dal C.I.M. che provvede alle sue necessità sanitarie. Solitamente la Maria è triste, ripetitiva, lo sguardo è quello tipico di chi soffre di malinconia; vaga per il paese tutto il giorno fermandosi ad alcune stazioni fisse (il mio ambulatorio, la parrocchia, l'assistente sociale. All'improvviso la scorsa estate entra nel mio studio sprizzando gioia e vitalità da tutti i pori, affermando di essersi liberata di "quelli del CIM" e di non volerli più vedere perché è guarita e pertanto non prenderà più medicine).
Passano alcuni mesi, trascorre il periodo ipomaniacale, l'euforia si trasforma in disforia ed irritabilità; la Maria comincia a preoccupare i vicini di casa: di notte comincia ad urlare, a minacciare, accende fuochi in casa, alza al massimo il volume di radio e TV. Vengo contattato da una amica-vicina di casa, vittima della Maria (ormai tutte le notti passa 2-3 ore a casa sua) e dall'assistente sociale del Distretto.
Un mattino finalmente viene da me: me ne accorgo perché sento il frastuono del suo walkman che in sala d'aspetto sta infastidendo gli altri pazienti in attesa. Esco subito, la faccio entrare e la convinco a spegnere la radio e la prego di spiegarmi i motivi di un simile comportamento. Mi riferisce che la notte prima era stata minacciata dalla suocera, che sentiva delle voci nel suo cervello e che per non sentirle alzava il volume della radiolina. Preparo una fiala di Largactil, con un pretesto gliela inoculo e la convinco a farsi ricoverare (evitando un coatto) in ambiente psichiatrico per ............................................

 

La diffidenza

13. T.P., è una ragazza di 16 anni, liceale piuttosto brava a scuola; viene accompagnata dalla madre, generalmente piuttosto loquace, ma simpatica, la quale mi spiega che la figlia da alcune ore accusa un forte dolore in fossa iliaca dx. La visito, l'addome presenta una spiccata resistenza, il McBurney ed il Blumberg sono positivi, e pertanto la invio al P.S. con la diagnosi di sospetta appendicite acuta. La diagnosi viene confermata (la conta leucocitaria era elevata, ma non eccessivamente), tuttavia il chirurgo preferisce "raffreddare" la patologia e rimanda a casa la pz dopo 3 giorni di osservazione e senza operare la ragazza perché l'appendicopatia è regredita.
Dopo alcune settimane la ragazza ritorna e la madre mi riferisce che da allora sua figlia non sta più bene: accusa dolori di stomaco ricorrenti, nausea, vomito e ha perso peso. L'obiettività è negativa, tuttavia vista l'insistenza della madre convinta del fatto che la figlia non può non avere niente prescrivo esami base, gastroscopia, eco addome superiore ed eco pelvica. Tutto risulta entro i limiti della norma, cerco di tranquillizzare la madre, la quale invece è convinta che la figlia sia affetta da appendicite cronica. La porta da altri 2 chirurghi i quali negano ogni patologia di loro competenza. "scavando" meglio nell'anamnesi scopro che il vomito è sempre post-prandiale e che per evitarlo spesso la ragazza salta il pasto. Il quadro comincia a chiarirsi ai miei occhi: madre possessiva e assillante, padre assente per lavoro, conflitto latente con la sorella studentessa universitaria-modello, spesso additata ad esempio.... Sparo la diagnosi di .................... e mi brucio in un secondo tutta la fiducia che avevano in me. Non le rivedo per mesi, finchè ritornano in ambulatorio raccontandomi che un altro medico, amico di famiglia, aveva confermato la mia ipotesi diagnostica riabilitandomi almeno in parte. Dire che il "Re è nudo" a volte non è conveniente.

 

L'eclissi

14. Ho conosciuto A.L., 77 aa, dopo alcuni mesi che ho iniziato questo lavoro; mi aveva chiamato perché aveva le gambe gonfie e approfittando della visita così ci saremmo conosciuti perché aveva delle cose importanti e riservate da comunicarmi ed era per questo che non poteva venire in ambulatorio.
Al mio arrivo la pz mi mostra le sue gambe che effettivamente sono edematose (è portatrice di varici agli inferiori ed inoltre è affetta da una insufficienza cardiaca ben compensata), ma capisco subito che gli edemi erano un pretesto.
Serissima, con lo sguardo fisso e determinato, mi racconta delle sue sofferenze che ormai datano da anni: tutte le notti prega per l'umanità, vede delle minacciose croci di fuoco in cielo, forere di eterna sventura per l'umanità e solo le sue preghiere impediscono a presenze oscure e maligne di materializzarsi. Ha reso partecipi di ciò il parroco ed anche il vescovo, ma data la loro inerzia è giunta alla conclusione che siano dalla parte del diavolo! E' rimasta sola a combattere e non ce la fa più! Tutte le notti è costretta a subire le torture più spietate e sottili, ma quello che le fa più rabbia è il fatto che nessuno le creda e l'aiuti - e pensare che è solo grazie ai suoi sforzi che in tutti questi anni il Maligno non ha avuto il sopravvento.
In un attimo di pausa, anche lei deve respirare di tanto in tanto, le chiedo se oltre al Lanitop e al Moduretic assumeva altri farmaci: mi risponde che ogni tanto assume delle gocce di Serenase, ma solo quando vuole lei, perché non si fida dei medici che glielo hanno prescritto.
Quasi infastidita da questa intromissione, con tono cupo riprende a narrarmi delle sue battaglie, dei complotti orditi ai suoi danni, da cui per fortuna è sempre uscita indenne, della necessità che la gente apra gli occhi e veda ciò che solo lei pare vedere - legioni di diavoli che di notte prendono possesso del paese e sono fermati solo dalle sue invocazioni e preghiere-, è un torrente in piena, inarrestabile.
Con un pretesto (la solita visita urgente) riesco finalmente ad allontanarmi, ripromettendomi di contattare la figlia per tentare di rimettere un pò in carreggiata A. Verrò poi a sapere che A. ha sempre rifiutato gli psichiatri, che non assume i farmaci che le avevano consigliato, che , per fortuna non ha mai rappresentato un pericolo per nessuno.
Ho tuttavia suggerito alla figlia di mettere le gocce di neurolettici (Serenase) insapori e incolori nel cibo o nell'acqua di A. visto che si tratta di una ....................................................

SOLUZIONI:

1. e 2.: Disturbo da attacchi di panico (senza agorafobia); 3.: D.A.P. (con agorafobia)
4.: Disturbo d'ansia generalizzata
5.: Fobia sociale
6.: Disturbo ossessivo-compulsivo
7.: Disturbo distimico
8.: Disturbo depressivo maggiore ricorrente (recidiva di episodio depressivo maggiore)
9.: Disturbo depressivo maggiore cronico
10.: Disturbo bipolare I, episodio maniacale
11.: Disturbo della condotta (disturbi solit. diagnosticati per la prima volta nell'infanzia, fanciullezza, nell'adolescenza).
12. Eccitamento maniacale con manifestazioni psicotiche in ipodotata.
13. Anoressia nervosa
14. Schizofrenia, tipo paranoide.

 

DISTURBO DA ATTACCHI DI PANICO

E' caratterizzato dalla comparsa improvvisa, inaspettata e spesso opprimente di una sensazione di terrore e di apprensione, accompagnata da sintomi somatici multisistemici quali dispnea, palpitazioni e senso di svenimento (Attacco di panico).
L'attacco inizia tipicamente all'improvviso e senza preavviso quando il soggetto è impegnato in attività relazionalmente tranquille e non stressanti (entrare in un negozio, guidare l'automobile, sedersi al tavolo di lavoro):compaiono vampate, sensazione di "testa leggera", sudorazione algida, sentimenti di paura e di morte imminente. Vi può essere affanno o senso di soffocamento oltre a palpitazioni e dolore toracico. I sintomi raggiungono l'acme in meno di 10 minuti e regrediscono in 20-30 minuti. Frequentemente il primo attacco si verifica fuori di casa, in un luogo dove il soggetto si sente in trappola o preoccupato di attirare l'attenzione.
Di solito il pz o chiama con urgenza il medico curante o si reca nel suo studio o al Pronto Soccorso, ma nel frattempo la sintomatologia regredisce e subentra un senso di spossatezza , spesso seguito da addormentamento.
Il DAP ha una prevalenza dell'1-2% della popolazione generale, è una malattia ricorrente, con molte ricadute. L'età di insorgenza più frequente ètra i 20 e i 30 anni, con tendenza alla familiarità.
Complicanze: la più caratteristica è lo sviluppo di agorafobia, cioè la paura irrazionale di trovarsi da soli o in posti pubblici. Il decorso naturale del DAP, senza terapia efficace, è verso uno stile di vita sempre più ritirato, segnato dallo sviluppo di strategie di evitamento sempre più complesse. Frequente è il ricorso alle strutture sanitarie e ai medici (quasi sempre più di uno) nel timore di avere qualche patologia somatica. Altre complicanze sono la DEPRESSIONE MAGGIORE (60-90% dei soggetti con DAP) e il TENTATIVO DI SUICIDIO (20%). Possibile anche lo sviluppo di abuso di alcool o sostanze stupefacenti o psicofarmaci.
Diagnosi differenziale: Necessario, ovviamente, escludere una patologia organica: le più comuni disfunzioni da escludere sono quelle tiroidee (vampate, cardiopalmo), cardiache (tachicardia, precordialgie) e neurologiche (lipotimie).

CRITERI DIAGNOSTICI PER DISTURBO DI PANICO SENZA AGORAFOBIA  (DSM-IV)
A. Entrambi 1) e 2)
1) Attacchi di panico inaspettati ricorrenti
2) almeno uno degli attacchi è stato seguito da 1 mese (o più) di uno (o più) dei seguenti sintomi:
a) preoccupazione persistente di avere altri attacchi
b) preoccupazione a proposito delle implicazioni dell'attacco o delle sue conseguenze (per es. perdere il 
controllo, avere un attacco cardiaco, "impazzire").                 
c) significativa alterazione del comportamento correlata agli attacchi.

B. Assenza di agorafobia.
C. Gli Attacchi di panico non sono dovuti agli effetti fisiologici diretti di una sostanza (per es. una droga di abuso, un  farmaco) o di una condizione medica generale (per es. ipertiroidismo).
D. Gli attacchi di panico non sono meglio giustificati da un altro disturbo mentale, come Fobia Sociale (per es, si  manifestano in seguito all'esposizione a situazioni sociali temute), Fobia Specifica (per es., in seguito all'esposizione ad una specifica situazione fobica), Disturbo Ossessivo-Compulsivo (per es., in seguito all'esposizione allo sporco in qualcuno con ossessioni di contaminazione), Disturbo Post-traumatico da Stress (per es., in risposta a stimoli associati con un grave evento stressante), o Disturbo d'Ansia di Separazione (per es., in risposta all'essere fuori casa o lontano da congiunti stretti).
Per il disturbo di panico CON AGORAFOBIA i criteri A,C e D sono gli stessi: al B.: presenza di agorafobia.

Per agorafobia si intende l'ansia relativa all'essere in luoghi o situazioni dai quali può essere difficile (o imbarazzante) allontanarsi, o nei quali può non essere disponibile aiuto in caso di Attacco di Panico o sintomi tipo panico (es. paura di avere un attacco improvviso di vertigini o diarrea). L'ansia determina tipicamente l'evitamento pervasivo di una varietà di situazioni (stare fuori casa o in casa da soli, essere tra la folla, viaggiare in auto, autobus, aereo, fare la spesa, transitare su un ponte, stare in ascensore): alcuni individui riescono a esporsi alle situaizoni temute, ma con considerevole paura e spesso vi riescono più facilmente con un accompagnatore.
Eziopatogenesi: Sembra coinvolta un'iperattività dei neuroni noradrenergici, soprattutto di quelli che proiettano rostralmente dal locus coeruleus verso l'estremità superiore del tronco encefalico, nella fisiopatologia degli attacchi di panico.
Terapia: INIBITORI DEL REUPTAKE DELLA SEROTONINA (Fluoxetina 20-40 mg/die, Sertralina, Fluvoxamina).
ANTIDEPRESSIVI TRICLICI: (Clomipramina [Anafranil®] 10-25 mg 1-2 volte al di');
INIBITORI DELLE MAO
BENZODIAZEPINE AD ELEVATA POTENZA: (Alprazolam [Xanax®] fino ad un max. di 4 mg/die)

 

Settembre 1996

Caso clinico

Quella falsa sicurezza

Viene in ambulatorio il  sig. A.M., 71 anni, lamentandosi di un dolore di notevole intensità localizzato alla radice dell'arto inferiore sx ed irradiato inferiormente fino al ginocchio. Il dolore è comparso da diversi giorni, è ingravescente ed è accentuato dalla posizione seduta. Non c'è vera e propria claudicatio: il dolore può insorgere durante la deambulazione, ma non costringe il pz a fermarsi, anzi a volte continuando a camminare si attenua.
M. è affetto da ipertensione essenziale da una decina d'anni ed è in trattamento con Aceplus 1 cp/die con soddisfacenti risultati; fuma 10-15 sigarette al di', ma in passato ne ha fumate anche 30-40. Nel 1993 in seguito alla comparsa di claudicatio all'arto inferiore sx fu posta diagnosi di arteriopatia obliterante cronica agli arti inferiori stadio II (sec. Fontaine) ed eseguito (IV Medica) ciclo di terapia con Alprostadil con eccellenti risultati sul piano clinico (scomparsa della claudicatio).Da allora il paziente ha goduto di buona salute fino all'Aprile di quest'anno quando ha accusato l'insorgenza del dolore alla radice dall'arto superiore sx.
All'esame obiettivo i polsi femorali sono presenti e normopulsanti sia a dx che a sx e non si auscultano soffi vascolari; i poplitei ed i tibiali sono presenti, lievemente ipopulsatili, non si apprezza livello termico. Il reperto obiettivo dei polsi dopo esercizio fisico non varia. La manovra di Laségue è positiva a sx.
Viene prescritto un ciclo di terapia con FANS (Diclofenac 75 mg/die)nell'ipotesi di una sciatalgia e richiesta una radiografia del rachide lombo-sacrale.
Rx rachide L-S: "Discopatie multiple L3-4, L4-5,L5-S1"
Il dolore si accentua e il pz riferisce inoltre, comparsa di parestesie urenti e ipostenia; vengono richieste:
consulenza ortopedica (Prof. Guardoli) : ripetere ciclo con FANS, controllo TAC.
consulenza neurologica (Dr. Moretti): obiettività neurologica negativa: il pz riferisce comparsa di fascicolazioni alla coscia sx. Proposto controllo EMG.
TAC spinale: 02-08-96:  non protrusioni o ernie; lieve ectasia aorta addominale bassa; segni di degen. vacuolare del disco L4-5, con modesta salienza circonferenziale  dell'anulus.
EMG arti inferiori 19-08-96: nei limiti.
Nel frattempo la sintomatologia si è ulteriormente accentuata e pertanto propongo una consulenza angiologica presso la IV Div. Medica ove, in regime di Day Hospital il pz esegue:
TAC pelvica e coscia sx: modesto idrocele, aneurisma (4x3.5cm) completamente trombizzato che coinvolge la femorale profonda con estensione longitudinale di circa 10 cm.                                 
Aortoarteriografia: aneurisma aorta addominale che ingloba entrambe le aa. iliache comuni: a dx stenosi anulare del tratto terminale dell'a. iliaca comune, dilatazione aneurismatica a. femorale superficiale al canale di Hunter, che si estende a comprendere la metà prossimale dell'a. poplitea; a sx occlusione a. femorale distale e a. poplitea: quest'ultima viene riabitata da collaterali del tratto terminale.Biforcazione tibiale pervia.                          
La posizione seduta scatena i dolori per compressione dei circoli collaterali.
06-09-96: dimesso DH IV Medica: "AOP II stadio, aneurisma aorta addominale sottorenale e dell'arteria femorale superficiale dx: spondiloartrosi". Terapia consigliata: Plactidil 1 cpx2/die e Loftyl plus 1 cp/die.

Commento: Il caso all'inizio sembrava molto semplice: recidiva di arteriopatia obliterante cronica agli arti inferiori... come in effetti si è rivelato essere. L'esame obiettivo in questo caso è stato fuorviante.La falsa sicurezza data dalla pulsatilità dei polsi periferici ha indotto ad eseguire numerosi altri accertamenti prima di arrivare alla diagnosi. Si conferma inoltre che il paziente ha sempre ragione!... Anche se poteva sembrare curioso e forse anche inverosimile il fatto che fosse la posizione seduta a scatenare il dolore , una spiegazione logica alla fine è emersa.

Aprile 1997

Qualche volta anche le mogli hanno ragione!
Lunedì sera, stanco morto, ambulatorio pieno, ricevo la telefonata della moglie di G.G., 62 aa, preoccupata perché il marito dalla mattina accusa un dolore all'emitorace sx. G. non voleva nemmeno che mi chiamasse, ma lei è piuttosto preoccupata e ha preferito agire di testa sua. La prego di convincere il marito a recarsi, sia pur recalcitrante, in ambulatorio.
G. ha goduto ottima salute fino al '91, quando veniva richiesto, dalla moglie e con urgenza, il mio intervento a domicilio perché il marito era bloccato a letto: si trattava di una lombosciatalgia acuta il cui iter si è poi concluso con una discectomia lombare per ernia discale L4-L5 sx. Subito dopo aveva ripreso la sua attività di muratore. Nel '93 la moglie di G., recalcitrante anche allora, aveva richiesto una visita domiciliare per la comparsa di dolore epigastrico-retrosternale costrittivo: l'avevo subito ricoverato con diagnosi di infarto del miocardio (erano presenti evidenti onde di lesioni all'ECG). Trattato con Streptochinasi l'infarto era evoluto bene e in corso di coronarografia evidenziante malattia dei 3 vasi a carico della coronaria sx (IVA, intermedio, Cx) veniva eseguita, con successo, angioplastica percutanea con palloncino (PTCA). Successivi controlli, tra cui una scintigrafia da sforzo con Tallio, hanno confermato la stabilizzazione del quadro cardiaco (FE e cinetica parietale nella norma). Il pz non ha più accusato dolore cardiaco ed è tornato alla sua occupazione.
Cinque mesi dopo nuova richiesta di visita domiciliare urgente per dolore acuto: questa volta si trattava di una colica renale sx risoltasi successivamente con emissione di un calcolo a composizione mista (ossalato 30%, acido urico 60%).
Dopo alcuni mesi di benessere comparsa di dolore piuttosto intenso e prevalentemente notturno alla spalla e all'arto superiore sx interpretato, da me e dai consulenti neurologo e cardiologo, come algodistrofia riflessa (o sindrome spalla-mano), che a volte complica il post-infarto.
Risoltasi, in parte spontaneamente ed in parte con l'aiuto di terapie farmacologiche e fisiche, l'algodistrofia ecco comparire un altro dolore (Settembre '95). Da alcune settimane, infatti, G, accusa un dolore epigastrico crampiforme irradiato dietro lo sterno; il cardiologo esclude un'origine cardiaca e pertanto richiedo una gastroscopia(Gennaio '96), la quale documenta la presenza di ernia jatale con esofagite da reflusso di I grado.
Nel Luglio '96 G. fa tutto da solo: si reca al P.S. per una violenta colica addominale, che richiede il ricovero in Reparto chirurgico ove vengono eseguite ecotomografia dell'addome superiore e  colonscopia, dall'esito negativo. L'origine di questo dolore rimane avvolta nel mistero.
Sono quasi le 20 del 16-12-96 quando G. entra nel mio studio e mi riferisce del suo nuovo dolore: è insorto acutamente alcune ore prime e non lo ha più lasciato, è localizzato in regione sottoscapolare sx e si irradia anteriormente fino all'ipocondrio sx in profondità. Non se ne era preoccupato subito perché nei giorni precedenti aveva già avuto 2 o 3 episodi analoghi, ma si erano poi risolti spontaneamente nel giro di mezz'ora e li aveva attribuiti "a colpi di freddo". Adesso, invece, non passava. Lo osservo e lo vedo sofferente anche se non sono presenti segni di insufficienza respiratoria acuta. Non è cianotico, non è ortopnoico, è forse solo lievemente tachipnoico. L'esame obiettivo cardiorespiratorio ed addominale è assolutamente negativo: la cute sovrastante è indenne, il dolore non è accentuato dalla digitopressione, dalla tosse o dai movimenti. Sinceramente non so che pesci pigliare (Zoster iniziale? Neurite intercostale? Focolaio broncopneumonico incipiente - senza tosse e febbre-?). Prescrivo un FANS (solito diclofenac 75 mg fl) e richiedo alcuni accertamenti ematochimici e strumentali (Rx torace, eco adodme superiore). Stiamo per congedarci, quando G., riluttante, ma sollecitato dalla consorte, mi riferisce anche di un altro "doloretto", non molto forte,  ma fastidioso, che lo affligge da diversi giorni alla gamba sx. Quasi spazientito lo faccio di nuovo spogliare ed accomodare sul lettino invitandolo a togliersi i pantaloni e osservo la sua gamba sx che appare sicuramente tumefatta: comprimo il polpaccio posteriormente ed evoco un dolore piuttosto vivace. A questo punto lo invito a rivestirsi e gli preparo la richiesta di ricovero urgente per sospetta ..........

.... tromboembolia polmonare da TVP arto inferiore sinistro. Il pz è stato trattato con eparina e-v e successivamente dimesso con terapia anticoagulante orale da proseguire per alcuni mesi.

Commento:
- conoscere il paziente: in questo caso,  a differenza delle endocrinopatie, conoscere il paziente è stato molto utile: G. sottovaluta i propri sintomi e inoltre è un paziente a rischio di vasculopatia.
- ascoltare il paziente: l'anamnesi come al solito è fondamentale ed i pazienti vanno sempre ascoltati fino in fondo senza farsi troppo prendere dall'ansia di chiudere il caso e andare a casa perché  è tardi, si è stanchi, ecc...
- visitare il paziente: e soprattutto visitarlo tutto! La prima volta gli arti inferiori non li avevo osservati, anche perché i pazienti di solito si limitano a slacciare i pantaloni.
- La Provvidenza esiste! (per me e per il paziente). Se avessi dato solo un consiglio telefonico alla moglie, se non lo avessi voluto visitare, se non lo avessi ascoltato fino in fondo, se non lo avessi rivisitato....

 

Ottobre 1997

IL PUNTO SULL’ORTICARIA

Caso clinico n° 1: La routine
Dicembre ‘95: in piena epidemia influenzale mi chiama la madre di P.E., 19 aa, richiedendomi una vista domiciliare per la figlia, a letto, insieme a mezzo paese, con la febbre a 40°C. Quando la visito mi rendo conto che non è proprio la solita influenza perché la ragazza in realtà è affetta da una tonsillite acuta (tonsille enormi cosparse di placche). Prescrivo quindi dell’amoxicillina 1 gx2/die e corro via.
Dopo alcuni giorni me la vedo in ambulatorio, apirettica e decisamente migliorata come condizioni generali, cosparsa di pomfi. Poche zone di cute sono indenni e si gratta come un ossessa. Mi riferisce che le lesioni cutanee vanno e vengono rapidamente e che sono comparse dopo 2-3 giorni dall’assunzione dell’antibiotico. Riguardo la sua cartella e scopro che in passato le avevo prescritto della penicillina (piperacillina) una sola volta (e probabilmente in quella occasione si è sensibilizzata medito tra me e me). La diagnosi è facile facile: orticaria acuta da farmaci, così come la terapia (steroidi e antiistaminici) con risoluzione del caso.

Caso clinico n°2: Il mistero svelato
C.A., 57 aa, da 2-3 anni non lo vedo più. Quando ho cominciato, 10 anni la mia attività come medico di famiglia era un aficionado: era perfino venuto a casa mia una domenica mattina a farmi vedere i pomfi che gli erano comparsi durante la notte e che sicuramente l’indomani sarebberero spariti. Voleva dimostrarmi che non era uno psicopatico, come qualche dermatologo aveva insinuato parlando di prurito psicogeno, ma che effettivamente “qualcosa” compariva fugacemente sulla sua pelle. Questo qualcosa erano dei comunissimi pomfi: era la classica orticaria cronica intermittente di ndd.
Naturalmente si era sottoposto, anche prima di essere mio paziente, a numerosissimi esami ematochimici e strumentali da cui era emerso solo un modesto, ma stabile, rialzo delle transaminasi; il gastroenterologo parlava di probabile epatite cronica non A non B. Il prurito e l’orticaria venivano controllati dalla somministrazione a giorni alterni di idrossizina (Atarax) 10 mg e il paziente aveva trovato un discreto equilibrio. Finalmente alcuni anni dopo con la disponibilità del test anti HCV scopriamo l’arcano: era in effetti affetto da epatite cronica HCV-correlata. Così come era venuta l’orticaria se ne è andata, parallelamente ad un graduale miglioramento degli indici di citolisi.

Caso clinico n°3: Il rompicapo
B.A., è una donna di 66 aa, che mi interpella in quanto dermatologo: da 2-3 anni, mi riferisce, soffre di una fastidiosa orticaria, di cui non riesce a venire a capo. Mi mostra gli esami eseguiti e noto che non emerge nulla di particolare, tuttavia mancando il parassitologico ed il colturale delle  feci scrivo al curante di integrare le indagini anche con quello. Quando ritorna c’è la sorpresa: l’esame ha dato esito più che positivo: viene infatti segnalato lo sviluppo di Giardia Lamblia, Entoameba Coli e Blastocistis hominis. Il caso sembra chiaro: orticaria da parassitosi intestinale! Soddisfatto del risultato consiglio terapia specifica e successivo controllo delle feci. La pz esegue tutto quanto e ritorna da me con l’esito dell’esame feci (ripetutamente negativo) e nel frattempo mi informa che essendo il suo medico andato in pensione mi ha scelto come medico di famiglia. Le chiedo come sta e mi risponde: “Come prima!”.
Ormai sono 4 anni che B.A., è mia paziente, le ho fatto fare tutti gli esami immaginabili (anche una OPG), ma lei continua a stare come al solito e a dominare a stento la sua orticaria con l’assunzione continua di oxotamide (è il prodotto che sembra funzionare di più). Ogni volta che la vedo mi chiedo se scopriremo mai la causa della sua, per ora, orticaria cronica idiopatica.

 

COMMENTO:
Ho voluto esaminare la mia casistica (6 anni) inerente l’orticaria e l’ho fatto  da due punti di vista, come MMG (34 casi)e come dermatologo (15 casi). Ho voluto scindere le due casistiche, perché mi sono reso conto che vi erano delle differenze notevoli, soprattutto per quanto riguarda la distribuzione tra i due sessi (quasi equivalente in MG, rapporto M/F  = 15/20, quasi esclusivamente femminile in ambito specialistico 1/14) e il tipo clinico di orticaria: in MG prevalgono nettamente le forme acute (30/34), in dermatologia le forme croniche (8/15), come è anche giusto che sia poichè di solito le forme acute vengono trattate e risolte dal MMG e solo quando l’orticaria cronicizza si può sentire l’esigenza di consultare anche uno specialista.
I risultati sono riassunti nei grafici sottostanti:

 

 

 

Da sottolineare, a mio avviso, come spesso la causa dell’orticaria, sia acuta che cronica  rimanga indeterminata (anche se spesso ad un’ulteriore analisi fattori alimentari possono essere sospettati) e questo è in accordo con la trattatistica e la letteratura internazionale. Notevole è infine il ruolo dell’HCV nella genesi dell’orticaria cronica.

 

 

ORTICARIA

E’ una reazione infiammatoria acuta, improvvisa, secondaria alla liberazione di mediatori chimici (il principale è l’istamina.
La lesione cutanea elementare è il pomfo: edema circoscritto a comparsa rapida e fugace, che interessa prevalentemente il derma. Il colore può variare dal roseo al rosso intenso spesso con area centrale pallida (l’edema comprime i vasi), la forma è variabile (rotondeggiante, ovalare, irregolare per propaggini laterali) e può assumere aspetti figurati in caso di reazioni molto estese. Di solito gli elementi sono multipli, tipica è la scomparsa nel giro di alcuni minuti o poche ore. E’ intensamente pruriginoso.

L’attivazione dei basofili e delle mast-zellen è il processo alla base dell’orticaria: sotto l’azione di vari stimoli si ha la degranulazione cellulare e la liberazione di mediatori preformati presenti nei granuli, come l’istamina e la sintesi di mediatori come prostaglandine, leucotrieni C,D,E e il fattore di attivazione piastrinica (PAF). Numerosi stimoli possono indurre la degranulazione dei mastociti, il più importante è costituito dall’interazione tra antigeni specifici e le IgE di membrana dei mastociti; anche il Complemento ( per la via classica da immunocomplessi o per la via alterna direttamente da superfici cellulari di vario tipo) è in grado di attivare i mastociti oltre a bradichinina, sostanza P e prodotti cellulari incompleti derivanti dalle cellule circolanti mononucleate e neutrofili.

L’orticaria può essere classificata su base fisiopatologica, clinica o eziopatogenetica.
Non esiste una classificazione esaustiva che comprenda tutti i tipi possibili di orticaria: sono possibili embricazioni tra i vari tipi ed in alcuni casi la patogenesi non è ancora chiarita.
Classificazione fisiopatologica
1. Da meccanismo immunitario:
- Interazione Ag specifico-IgE di membrana:
Atopia, ipersensibilità, cause fisiche (orticaria factitia), contatto (veleno di imenotteri, pelo di
animali, peli di bruchi, ricci di mare, farmaci, come polimixina, cobalto, balsamo del Perù).
- Attivazione del Complemento:
Vasculite leucocitoclasica, in corso di  malattie infettive, paraneoplastica.

2. Da meccanismo non immunitario:
- Agenti che inducono direttamente la degranulazione mastocitaria:
mezzi di contrasto iodato, codeina, oppiacei, tetracicline, alimenti (albume, crostacei,ecc...),
cause fisiche (freddo), farmaci (pseudoallergia: comparsa di reazioni anafilattoidi dopo assunzio-
ne di farmaci, come ASA o mdc, senza riscontro di anticorpi specifici: patogenesi non chiara).
- Agenti che determinano attivazione non immunologica del Complemento:
Endotossine, insulina
- Deficit di inibitori fisiologici dei mediatori                                             
Deficit ereditario (Angioedema ereditario, spesso stimoli pressori come scatenanti) o acquisito di
(mieloma multiplo, linfomi, leucemie in cui sono presenti autoAb specifici di C1-inibitore).
- Inoculazione di sostanze istamino-simili (ortica) o istamino-liberatrici (veleno di imenotteri, riccio
marino, processionaria).

 

Classificazione clinica

Orticaria acuta: dura meno di 4 settimane.
Orticaria cronica intermittente: dura più di 4 settimane, ma con periodi liberi da malattia.
Orticaria cronica: dura più di 4 settimane, con manifestazioni cliniche continue: in circa il 50% dei casi non può essere identificata una causa specifica e si parla pertanto di orticaria cronica idiopatica.

 

Classificazione eziopatogenetica

ORTICARIA DA CAUSE FISICHE:
- Dermografismo:: 2-5% della popolazione ha un dermografismo rosso (dopo sfregamento della cute com                                                                  pare una stria biancastra seguita da edema e stria rossa: in alcuni di questi soggetti                                                                  reazione è così intensa da essere sintomatica (dermografismo orticato). Meccanismo IgE-mediato.Esiste anche il dermografismo bianco, in cui manca la reazione iperemica (tipo degli atopici, psoriasici, seborroici).
- Orticaria factitia:provocata dallo sfregamento di asciugamani o indumenti in soggetti predisposti (= dermografismo orticato).
- Freddo

• Idiopatica
• Familiare
• d’accompagnamento (EPN, crioglobulinemia)

- Acquagenica:dopo 2-30’ di contatto con acqua (prob. la solubilizzazione dello strato corneo favorisce la diffusione nel sottocutaneo di sostanze che inducono in rilascio di istamina.
- Colinergica:piccoli pomfi con largo alone eritematoso (da sudorazione, esercizio fisico, bagno caldo, stress: presenza di sostanze provocantil’orticaria nel sudore eccrino (IgE, prostaglandine, kallicreina).E’ presente                aumentata sensibilità all’acetilcolina.
- Da caldo localizzato
- Da pressione: stazione eretta prolungata, posizione seduta prolungata, indumenti attillati.
- Angioedema vibratorio

ANGIOEDEMA: Trasudato sottocutaneo (palpebre, labbro sup., glottide, genitali, lingua). Tumefa-
zione dura alla palpazione di colorito normale. Può associarsi a orticaria classica.
- Ereditario: deficit di C1q inibitore.
- Acquisito: Linfomi, LES.

ORTICARIA PIGMENTOSA: Mastocitosi.

ORTICARIA ALLERGICA: E’ la più frequente ed è causata da un numero enorme di antigeni. Più frequente tra i 20 e i 40 anni e nelle donne.

• Farmaci: quasi tutti i farmaci possono indurre orticaria (spec. antibiotici, ipnotici, FANS, barbiturici, ecc...).
• Estratti allergenici: usati per la terapia desensibilizzante.
• Emoderivati
• Ormoni: Insulina, ACTH, androgeni ed estroprogestinici.
• Alimenti: Proteine animali (pesce, crostacei, ostriche, carne, formaggi fermentati), frutta (fragole, agrmi, noci), verdura (pomodori), stimolanti (coca-cola, acqua tonica), additivi alimentari (sodio benzoato, acido sorbico, tartraziona, acido benzoico, acido salicilico), vitamine (B1 e B2).
• Antigeni associati a infezione o infestazione:elmintiasi, infezioni batteriche (foci),  virali (HCV,  HBV),

       micotiche (candidiasi)

• Autoanticorpi: Linfomi, LMC, Policitemia, Gammopatie monoclonali, crioglobulinemia, tumori maligni, LES, malattie tiroidee. In tutti questi casi è solitamente in ballo un meccanismo da immunocomplessi, tipo III.
• Inalanti: pollini (raramente causa di orticaria), profumi, polvere.
• Insetti: veleno di imenotteri (reazione tipo I)
• Sieri e vaccini

ORTICARIA PSEUDOALLERGICA: Reazione anafilattoide con quadro clinico simile ad una reazione aller-
gica di tipo immediato, ma senza il riscontro di anticorpi specifici.

• Farmaci: ASA, FANS (ca. 1/1000 della popolazione), antibiotici, mezzi di contrasto, simpaticomimetici, antiipertensivi, vitamine del gruppo B, sali di Ferro, plasma expanders, anestetici, oppiacei, anticolinergici.
• Additivi alimentari

                                   
ORTICARIA DA CONTATTO: Contatto della cute con sostanze esogene orticariogene: limitata all’area di
contatto.

• EFFETTO TOSSICO DIRETTO

- Ortica
- Crisalidi (processionaria)
- Animali marini (riccio di mare, anemone di mare)
- Punture o morsicate di insetti: api, vespe, pulci, mosche. zanzare, ragni, acari, formiche.

• RILASCIO DI ISTAMINA ( indotto dall’assorbimento di fattori determinanti il rilascio di I. dai mastociti)

- Bacitracina
- polimixina
- Cobalto
- Balsamo del Perù

• ALLERGIA DA CONTATTO DI TIPO IMMEDIATO: necessaria una precedente sensibilizzazione

- Allergeni animali: veleno d’api, peli animali
- Allergeni vegetali:  pollini, balsamo del Perù.
- Alimenti: buccia di agrumi, patate, asparagi, cipolle, pesci.

ESAMI DA RICHIEDERE IN CASO DI ORTICARIA CRONICA

• Emocromo + formula (eosinofilia, policitemia, leucocitosi)
• C3, C4, CH50, C1inh (angioedema ereditario, consumo di Complemento)
• Immunoglobuline (dim. IgA, comune nell’atopia)
• Protidemia tot. e foresi (gammopatie)
• RIST (atopia) e RAST (allergia da alimenti, velenti di imenotteri, inalanti)
• Prick test (allergia a farmaci e ad alimenti)
• es. funzionalità epatica (gamma-GT, ALT.AST) (epatopatie)
• Ab anti EBV (mononucleosi)
• FT3, FT4, TSH, Ab antitiroidei (tireopatie)
• Esame completo delle urine (microematuria) + urocoltura
• HCVAb (epatite cronica C)
• HBsAg (epatite cronica B)
• Es. parassitologico e colturali delle feci (elmintiasi, candidiasi)
• VES
• ANA, ENA, antiDNA (connettiviti)
• Immunocomplessi
• crioglobulinemia
• OPG (foci dentari)
• Rx cranio (foci sinusali)
• Rx torace (linfomi)
• Vis. urologica, spermiocoltura (foci prostatici)
• tampone faringeo (foci tonsillari)
• tampone vaginale (candidiasi)
• Ecotomo addome superiore (foci biliari)
• Sondaggio duodenale (Giardia Lamblia)

 

Dieta per orticaria: da assumere per 1 settimana (wash-out); poi introdurre un alimento per volta ogni 2-3 giorni.
RISO,  OLIO DI OLIVA EXTRA-VERGINE,  CARNE DI TACCHINO, LATTUGA,  PERE PELATE,  SALE,  ZUCCHERO,  ACQUA,  THE, MELE,  PATATE,  ZUCCHINI.

 

Novembre 1997

1. Bisogna pensare sempre a tutto!
D.A., 85 aa, da 10 anni è mio paziente, ma non l’ho mai visto; rifugge dai medici, lavora tutto il giorno e quando prende l’influenza aspetta che passi da sola. Ormai ho imparato a diffidare di tali pazienti: non chiamano mai, ma quando chiamano, di solito i familiari, spesso ci scappa il morto!
Una sera viene in ambulatorio la figlia per problemi suoi e, en passant, mi riferisce che suo padre non sembra il solito: è svogliato, inappetente, a volte pare confuso, lamenta dolori artromialgici diffusi (cosa per lui inconsueta) associati a momenti di tremore. Le dico, con sua sorpresa, che sarei passato a vederlo una volta terminato l’ambulatorio. Al mio arrivo il pz stava mangiando e appariva anche abbastanza scocciato dell’intrusione, ma una volta rotto il ghiaccio sembra collaborante; lo visito, gli chiedo come si sente e mi risponde “come al solito!”, al che interviene la figlia dicendo “oggi però tremava tutto!”. Chiedo un termometro e gli misuro la temperatura: 39.5°C. L’esame obiettivo è praticamente negativo a parte un modesto soffio ejettivo sistolico diffuso e un m.v. ridotto diffusamente. Basandomi su pregresse esperienze (anziani con infezioni urinarie paucisintomatiche e febbre intermittente con brivido scuotente) gli prescrivo un antibiotico iniettivo (cefuroxima 1 gx2/die) da proseguire per 6 giorni e gli richiedo con urgenza alcuni accertamenti ematochimici.
Passo a rivederlo dopo 3 giorni e la situazione sembra migliorare, ma continuo a chiedermi da dove potesse provenire quella febbre. La settimana seguente la figlia viene in ambulatorio con la risposta degli esami (Leucocitosi neutrofila, 10.600 GB con 78% di neutrofili, microematuria, urocoltura negativa, VES 37 IK) e ad espormi il punto della situazione: il papà sembra migliorato, ma di notte è caduto 2 volte e sembrava, in quelle circostanze, piuttosto confuso, salvo poi riprendersi prontamente. Ritorno a visitarlo e propongo un ricovero per accertamenti (TIA ricorrenti?  Ascesso cerebrale? Ma con rigor nucalis assente e senza segni di lato), che il pz, apparentemente in buone condizioni fisiche e psichiche, rifiuta decisamente, così come i familiari. Due giorni mi viene riferito un altro episodio lipotimico e la ricomparsa della febbre (37.8°C): ritorno a casa sua e stavolta impongo il ricovero.
Dopo una settimana vedo la foto del mio assistito nella penultima pagina della Gazzetta, mi informo del Reparto presso cui era stato ricoverato (i familiari non me lo avevano comunicato) e telefono al collega, il quale mi riferisce che ...
2. La foto:
  Per gentile concessione del Dr. Giuseppe Ercolini

Sig. B.L., 71 aa, affetta da leucemia mieloide cronica attualmente in remissione; giunge all’osservazione perché da 2-3 mesi presenta eruzione maculo-papulo-nodulare pruriginosa localizzata prevalentemente al tronco (v. foto). Viene eseguita biopsia cutanea che evidenzia ....

Caso n°1:

...Il sig. A. è deceduto per una endocardite settica: l’emocoltura aveva documentato la presenza di Stafilococco Aureus coagulasi +, la TAC cerebrale la presenza di 3 aree ipodense (prob. emboli settici), non era stato possibile eseguire l’ecocardio per le gravi condizioni del pz che erano rapidamente peggiorate dopo 2-3 giorni dal ricovero, ma era stato possibile auscultare soffio rude olosistolico di intensità e morfologia variabile a livello dei focolai della base e che era comparsa un’ischemia acuta a carico di un’arto inferiore 2 giorni prima della morte.
Commento:
E’ lapalissiano, ma per diagnosticare una malattia bisogna pensarci; il passaggio dalla conoscenza teorica all’applicazione sul campo non sempre è facilmente realizzabile. Se qualcuno ci chiedesse quali sono i sintomi di un’endocardite acuta batterica sicuramente ci verrebbero in mente la febbre di tipo settico, il decadimento generale, episodi di tipo embolico (cerebrale e periferico), ma quando si è davanti un paziente poco collaborante, che non conosciamo con una febbre di dubbia origine e turbe comportamentali che ci vengono riferite ma che non constatiamo direttamente si tende a pensare ad una causa già vista altre volte (es. sepsi urinaria in un anziano verosimilmente prostatico) piuttosto che avventurarsi in voli pindarici. Questo è il pregio, ma anche il limite della medicina generale. Abituati ad affrontare torme di pazienti con patologie banali e ripetitive (faringiti, bronchiti, cistiti, artralgie di varia natura, gastroenteriti, ecc...) si tende istintivamente ad accantonare l’idea  che quel paziente in quel momento possa avere una patologia rara. Ciò è sicuramente funzionale all’attività di medico pratico, basata su grandi numeri, patologie banali, pazienti ansiosi e poco tempo a disposizione: se dedicassimo mezz’ora ad ogni caso clinico il massimale si fermerebbe a 200 pazienti.
Tuttavia così facendo ci si espone all’errore quando capita la malattia rara e inconsueta, anche se conosciuta nosograficamente.
Come ovviare a questo inconveniente? La risposta non è facile: purtroppo (o per fortuna) il nostro cervello non funziona come un computer. Anche se possediamo tutti i dati che potrebbero darci la risposta non è semplice, come invece lo è con un database ben organizzato, estrapolare tutte le cause possibili di un segno o di un sintomo. Fondamentale resta l’”occhio clinico”, cioè quel sesto senso che si apprende strada facendo, che ci indica quando qualcosa non va come dovrebbe e ci suggerisce di eseguire nuove indagini o di prendersi un po’ di prezioso tempo per studiare bene il caso o di ricoverare il paziente (anche a scanso di responsabilità penali e brutte figure!).
A latere, volevo sottolineare il fatto che effettivamente i pazienti che non si vedono mai sono i più insidiosi e che spesso, secondo me, è per esorcizzare la paura della malattia o della morte che questi pazienti non ci vogliono vedere. Lo dimostra il fatto che dopo un primo momento di gelo, solitamente si confidano con piacere una volta che si è compiuto lo sforzo di andare loro incontro.

Caso n°2:
... localizzazione cutanea di LMC (leucemide): tessuto diffusamente infiltrato da blasti. La pz è deceduta pochi mesi dopo.
Commento:
La cute può essere coinvolta in corso di linfomi (a parte i linfomi a cellule T con coinvolgimento cutaneo primario e principale, come micosi fungoide e s. di Sézary) e di leucemie, sia linfocitiche che mieloidi. Anche il mieloma multiplo può interessare la cute (piccoli noduli rossastri).
La cute inoltre può essere sede di metastasi (sotto forma, solitamente, di noduli eritematosi a rapida crescita) di tumori solidi viscerali, quali, in ordine di frequenza, carcinoma della mammella, polmone, stomaco, colon, rene, ovaio, tiroide, orofaringe. Frequenti le metastasi cutanee anche da melanoma maligno. In tutti i casi rappresentano, solitamente, un cattivo segno prognostico.

Bibliografia: Fitzpatrick Dermatology in General Medicine 3^ Edizione  McGraw-Hill.

 

Febbraio 1998

Caso clinico N° 1 (Un attempato cavaliere)
1992
Conosco ormai U. da 5 anni e lo considero una persona in gamba. All’età di 75 anni conduce una vita molto dinamica e attiva (caccia, cavallo, attività fisica intensa) e dall’umore sempre allegro. Alla sua età è ancora un pezzo d’uomo ed i suoi problemi medici si riducono ad una ipertrofia prostatica, che tiene sotto controllo con degli estratti vegetali a suo dire molto efficaci (Ipertrofan) e ad una gotta che dopo due attacchi acuti è diventata silente con la terapia di mantenimento con allopurinolo. Assume inoltre, da tempo immemore, Natrilix 1 cnf quando vuole lui per una ipertensione arteriosa “border-line”. Questa mattina (17 Aprile) viene in ambulatorio per una brutta abrasione al ginocchio dx che si è procurata cadendo da cavallo: gliela medico, diciamo due battute e lo saluto con la scontata raccomandazione di stare più attento.
1993
07 Dicembre: U. viene in ambulatorio per la comparsa di una tromboflebite superficiale all’arto inferiore sx: gli prescrivo il solito eparinoide topico e Daflon 500 mgx3/die.
10 Dicembre: la tromboflebite è notevolmente peggiorata, pertanto ricorro alla Calciparina 0,5x2 per 3 giorni, poi a scalare progressivamente.
20 Dicembre: la tromboflebite è praticamente regredita e quindi sospende la terapia.
1995
08 Maggio: ritorna per una iniziale recidiva della tromboflebite; “en passant” mi riferisce che da alcuni giorni è comparsa una saltuaria cefalea gravativa localizzata al vertice oltre ad una sensazione soggettiva di lateropulsione a dx. L’esame neurologico è tuttavia negativo così come le prove vestibolari (Romberg e prova della marcia “en surplace”), tuttavia per maggior tranquillità gli propongo un ricovero per accertamenti. U. rifiuta decisamente asserendo che sono disturbi di poco conto che passerano sicuramente in pochi giorni. Riesco comunque a richiedere una TAC cerebrale.
31 Maggio: ricevo una telefonata da parte della moglie di U., la quale mi prega di recarmi subito a casa sua perché U. sta male: non si regge in piedi, è confuso e disorientato. Vado subito e ne dispongo ovviamente il ricovero urgente.

Caso Clinico N° 2 (La giovinezza rapita)
Non dimenticherò mai A.. Aveva 15 anni quando morì. Era una paziente di mia moglie, ma siccome abitava sulla strada per Collecchio spesso la vedevo anch’io. Una sera nebbiosa di Febbraio la nonna spaventata mi chiama perché A. non riesce più a camminare. Mi reco da lei un po’ prevenuto; infatti A. è una ragazzina molto sveglia e intelligente, ma un po’ strana, quasi eccentrica. La sua salute è sempre stata ottima, a parte un brutto morbillo all’età di 7 anni, ma i suoi guai sono iniziati 3-4 anni prima poco dopo la separazione dei suoi genitori. Da allora vive con i nonni materni, che la adorano, e con la madre che si arrabatta come tutte le donne separate che devono lavorare e badare ai figli. A. non ha superato bene il trauma della dissoluzione della sua famiglia e la madre si è dovuta rivolgere al Servizio di Neuropsichiatria infantile che da allora segue A per le sue turbe comportamentali: la bambina infatti è un po’ stravagante, più’ matura della sua età, ma a volte tremendamente infantile, chiusa nelle sue fobie, non si trova bene con i suoi coetanei, non le piace fare sport, a volte ha sbalzi d’umore notevoli. Ciononostante il suo rendimento scolastico è sempre stato ottimo fino a qualche settimana fa. Infatti da qualche tempo A. riferisce una febbricola pervicace: gli accertamenti eseguiti sono negativi, ma lei è sempre più’ stanca, non vuole andare a scuola, se ne sta per delle ore a letto. Ovviamente il tutto è stato interpretato come un peggioramento della sua sindrome ansioso-depressiva, abbastanza normale del resto nel periodo della pubertà. Quando arrivo A.  è distesa a letto e afferma di non riuscire più a camminare; un po’ perplesso la visito e non rilevo niente di sospetto. La invito allora ad alzarsi e a muovere qualche passo, cosa che la ragazza compie senza apparente difficoltà aumentando ancora di più i miei dubbi sul suo reale stato di salute. Ora anche lei appare più’ rassicurata e ci salutiamo con l’accordo di richiamare subito se le ricapitasse la cosa.
Questo succede dopo un paio di giorni e mia moglie (con cui avevo discusso a lungo del caso) rileva in effetti qualcosa di strano nell’andatura di A. e nel suo modo di risponderle e ne dispone il ricovero per accertamenti. A primavera A. non era più tra noi... che la terra le sia lieve!

Caso Clinico N° 3 (TIA ricorrenti)
Pomeriggio afoso di Luglio: entra con il suo passo strascicato il sig. S.G., 71 aa. La sua andatura un po’ steppante è il residuo di un vecchio ictus avvenuto alcuni anni prima quando ancora non ero il suo medico. G. è un uomo ancora attivo, cura l’orto, il pollaio e alleva conigli: la brutta emiplegia sx non ha lasciato altre tracce. Viene spesso in ambulatorio, ma solo per controlli pressori e ripetizione di ricette (assume infatti Trental 400 mgx3/die). Subito dopo l’ictus aveva avuto alcuni TIA, ma da 2-3 anni non ne venivano più segnalati.
Motivo della sua visita un episodio lipotimico con conseguente caduta a terra avvenuto la sera prima, che io interpreto come l’ennesimo TIA; G., infatti, convinto di essere guarito, aveva autoridotto il dosaggio della pentossifillina. L’obiettività è ora negativa, il recupero neurologico sembra completo. Prescrivo un ecodoppler TSA e un Holter di controllo, gli raccomando di assumere il Trental alla posologia corretta (400mgx3/die) e aggiungo Ascriptin 1 cpr/die.
Un mese dopo lo rivedo con la risposta dei referti: Holter nei limiti, Ecodoppler TSA: piccole placche non stenosanti alla biforcazione carotidea bilateralmente, non stenosi emodinamicamente significative. Lo rassicuro e gli consiglio di proseguire con la terapia già instaurata.
Dopo 15 giorni la moglie mi chiede di passare a vedere suo marito perché secondo lei è un po’ strano. Al mio arrivo noto che G. presenta atassia, aprassia e disartria: mi risponde infatti a fatica e non riesce nè a camminare nè a stare in piedi. Questi sintomi sono comparsi 2 giorni prima e si sono lentamente aggravati; ne dispongo l’immediato ricovero in ospedale.

Caso Clinico N° 4 (L’officina dei corpi)
C.E., 79 aa, viene in ambulatorio 1 volta l’anno se va bene; lo incontro spesso in giro perché fa qualche lavoretto da muratore tanto per restare attivo.
L’ultima volta l’avevo visto in Agosto del ‘96 per una cistite acuta risolta con un breve ciclo di cotrimoxazolo. Dall’anamnesi emerge una lombalgia acuta nel 1991 e una frattura vertebrale conseguente a trauma da caduta nel 1993.
La sera del 05 Novembre 1997 mi telefona la figlia riferendomi di un episodio lipotimico accusato dal padre mezz’ora prima: E. si era ripreso subito e non ne voleva sapere di venire a farsi visitare in ambulatorio; riesco comunque a convincerlo e dopo dieci minuti me lo ritrovo davanti. E’ sempre il solito E., minimizza tutto, dice che la moglie e la figlia non capiscono niente e che lui sta benissimo e non ne vuol sapere di fare esami.
La figlia mi racconta che E. mentre stava parlando ha perso conoscenza per pochi secondi ed è caduto a terra per riprendersi poi rapidamente. Lo visito e, a parte qualche sporadica extrasistole all’auscultazione cardiaca non rilevo nulla di anomalo. Richiedo comunque visita cardiologica, ecocolordoppler TSA, esami emato-chimici generali e prescrivo Ascriptin 1 cpr/die.
Il mattino seguente si ripete la stessa storia: mancamento, caduta a terra, ma la ripresa è più lenta; la figlia non mi cerca neanche, carica in macchina E. e lo porta, quasi a forza, al Pronto Soccorso. Viene ricoverato alcuni giorni presso l’Astanteria del Pronto Soccorso ove, grazie ad una TAC cerebrale viene diagnosticata la presenza di una lesione espansiva rotondeggiante in corrispondenza del lobo frontale sinistro. Il 12/11/97 viene trasferito presso La Divisione di Neurochirurgia e sottoposto ad intervento chirurgico di asportazione della massa che si rivela essere una metastasi isolata di una neoplasia di origine indeterminata.
L’esame istologico recita:”metastasi cerebrale da adenocarcinoma anaplastico di sospetta origine gastroenterica (positivi alcuni marcatori come CEA e GICA); margini di resezione con infiltrazione neoplastica”. Durante la degenza il paziente manifesta episodi di agitazione psicomotoria associata a pseudoallucinazioni e pertanto viene dimesso appena possibile, cioè il 25/11/97 con il consiglio di proseguire a domicilio l’iter diagnostico volto alla ricerca del tumore primitivo. Durante la degenza è stato eseguito un ecotomografia aortica dimostrante la presenza di voluminoso aneurisma fusiforme dell’aorta addominale 8.5x5.5x5.6 cm. Nei limiti invece l’ecocolordoppler TSA. Vengo informato di tutto ciò da un parente il 23/11/97 e nonostante 2-3 tentativi telefonici non riesco a parlare con nessun collega della Neurochirurgia.
Alla dimissione E. deambula discretamente, le funzioni motorie appaiono conservate, permane solo un modesto stato confusionale. Le sue condizioni paiono migliorare lentamente nei giorni successivi e gli consentono di eseguire alcuni accertamenti:
Rx tubo digerente (16/12): “Esofago a cavaturaccioli, stomaco ipotonico, ptosico, piccole formazioni diverticolari a carico del colon dx”.
Rx Clisma opaco (29/12):”Non lesioni organiche; diverticoli multipli del colon”.
Esami ematochimici (16/12): GOT 217, GPT 156, CEA 10.4 ng/ml, CA 19.9 69 ng/ml, g-GT 78, PSA 7.6, Hb 12.3, AFP 1.5.
Nel frattempo sviluppa un’orticaria da carbamazepina, per cui sostituisco il farmaco con Dintoina 1 cprx2/die senza apparenti complicazioni.
Il 03 Gennaio durante un controllo domiciliare noto che E. non riesce a mantenere la stazione eretta, barcolla vistosamente se tenta di camminare ed è nettamente più confuso dei giorni precedenti: lo ricovero immediatamente, ma il 07 Gennaio E. decede.

Caso Clinico N° 5 (Piove sul bagnato)
F.S., 56 aa, apparentemente sempre allegra, ultimamente un po giu’ di tono causa la scomparsa quasi simultanea degli anziani genitori. E’ stata bene fino a 3 anni quando è stata sottoposta a tiroidectomia totale per la comparsa di adenoma a cellule di Hurtle (ossifile), neoplasia relativamente benigna. E’ inoltre affetta da artrite reumatoide recentemente aggravatasi notevolmente con gravi deformità delle mani e in trattamento con FANS e sali d’oro. Viene richiesta una mia visita a domicilio da parte del marito perché S. è un po’ strana. Quando arrivo cerco di farmi spiegare cosa sia successo ed emerge una perdita, o meglio un obnubilamento, di coscienza della durata di 10-15 minuti seguita da una lenta e ancora parziale, al mio arrivo, ripresa. S. risponde a fatica alle domande che le pongo, non ricorda cosa sia successo, dice di avere un buco nella sua memoria, se non sapessi che non beve, direi che sembra quasi ubriaca. Le consiglio, dopo aver vinto la sua dura resistenza (siamo sotto le feste di Natale) di recarsi in ospedale per accertamenti. Dopo 4 giorni me la rivedo in ambulatorio: siccome stava bene e le cose andavano per le lunghe si era dimessa volontariamente (tanto gli esami erano tutti normali!).
La riconvinco della necessità di proseguire nelle indagini e la appoggio (anche in forza di sue conoscenze) al DH  dell’Ospedale Stuard. Ritorna alla mia osservazione dopo 10 giorni piuttosto preoccupata dal referto della TAC appena eseguita.

 

SECONDA PARTE

Caso clinico N° 1
Appena giunto in P.S. fu eseguita una TAC cerebrale, che evidenziò la presenza di un voluminoso ematoma subdurale in sede temporo-parietale sx. Immediatamente ricoverato in Neurochirurgia e sottoposto a drenaggio dell’ematoma il buon U. dopo 2 mesi era già in sella.
Commento: ovvio il dato anamnestico del pregresso trauma cranico riportato cadendo da cavallo, va sottolineato il possibile ruolo precipitante del trattamento anticoagulante eseguito per la tromboflebite.

Caso clinico N° 2
Una volta ricoverata ad A. venne eseguito un EEG, che documentò alterazioni grossolane dell’attività elettrica encefalica compatibile con un reperto di encefalite. La TAC non fu dirimente, così come l’esame del liquido cefalo-rachidiano. Le condizioni cliniche di A. peggiorarono piuttosto rapidamente e dopo 2 mesi dal ricovero spirò. La madre negò il permesso ad eseguire l’autopsia. La diagnosi più probabile, anche a detta dei colleghi neuropsichiatri, rimane quella di encefalite lenta post-morbillosa, anche se con molte riserve.
Commento: è forse il caso più drammatico che mi sia capitato. Vi sono diversi fattori fuorvianti, come il fatto che la ragazzina fosse già stata catalogata come nevrotica dai colleghi neuropsichiatri che da tempo la seguivano, la rarità della patologia, la sottovalutazione del dato anamnestico. Si tende, infatti, a sottovalutare la gravità di ciò che non si è visto: questa è una conseguenza della pediatria di base obbligatoria, pertanto va posta maggior attenzione del normale nei ragazzini da poco diventati nostri assistiti!
Da questo caso ho imparato ad ascoltare meno i genitori ed i colleghi oltre alla nozione dell’importanza dell’EEG nella diagnosi di encefalite.

Caso clinico N° 3
E’ la copia in carta carbone del primo caso: la TAC cerebrale documentò la presenza di un ematoma subdurale in regione parietale sx, che il neurochirurgo prontamente evacuò con successo. G. tornò alle sue occupazioni abituali nel giro di alcune settimane.
Commento: anche in questo caso ricorrono i 2 elementi del pregresso trauma e di una terapia pro-emorragica (ASA nel sospetto di TIA). Fattore fuorviante primario la storia di episodi ischemici ripetuti (confermata anche dal reperto TAC in cui si evidenziarono numerosi piccoli focolai ipodensi), per cui veniva facile pensare all’ennesimo episodio trombotico.

 

Caso clinico N° 4

La TAC, subito eseguita all’ingresso in Ospedale, segnalò una voluminosa recidiva neoplastica in sede parieto-occipitale oltre a notevole edema cerebrale in sede frontale con riserva per recidiva locale in sede perioperatoria. E. è morto senza che si sapesse da che parte provenisse la neoplasia.
Commento: ho voluto chiamare “la fabbrica dei corpi” questo caso clinico per il vago senso di officina meccanica che ha assunto ultimamente l’ospedale (almeno quello di Parma). Con la storia dei DRG e dei ricoveri brevi, del fatto che l’ospedale deve servire solo per gli acuti, i pazienti vengono sbattuti a casa senza uno straccio di diagnosi e costretti a defatiganti iter diagnostici domiciliari o a ri-ricoveri a breve distanza di tempo necessari per ultimare l’inquadramento diagnostico-terapeutico. Da sottolineare anche la difficoltà a comunicare con i colleghi di alcuni reparti.

Caso clinico N° 5
La TAC cerebrale, finalmente eseguita evidenzia la presenza di una massa delle dimensione di 4x5 cm a partenza dall’angolo ponto-cerebellare sx ed estendentesi in fossa cerebellare sx, con modesto effetto massa e contorni ben definiti (meningioma: diagnosi confermata anche dalla RMN. La pz è stata poi sottoposta ad asportazione chirurgica della massa con piena risoluzione dei sintomi a parte una modesta ipoacusia residua).
Commento: mai fidarsi dei pazienti che minimizzano, spesso è la paura di scoprire qualcosa di grave che li fa comportare così. Anche la sua fuga dall’ospedale è un tentativo di esorcizzare la paura della scoperta del tumore (che probabilmente, a livello inconscio, la pz avvertiva). Una perdita di coscienza va sempre indagata.

COMMENTO GENERALE

Ho portato l’esperienza di questi casi clinici perché volevo sottolineare i seguenti punti:
1. Conoscere i pazienti a volte può essere controproducente, soprattutto in campo neurologico ed endo- crinologico. Infatti vedere i pazienti con regolarità ci impedisce di cogliere i mutamenti comportamentali e fisiognomici. A me è già capitato di non riconoscere vecchi pazienti che mi avevano lasciato e che poi ho rivisto per svariati motivi: questo non succede mai con i pazienti “fedeli” e ci impedisce per esempio di cogliere un comportamento anomalo (sintomi neurologici vaghi) o un mutamento della facies (ipotiroidismo, acromegalia). In questi casi la bella figura (da “mago” della medicina) la fa il medico estraneo, che vede il paziente per la prima volta e ne riconosce subito le “stimmate”.
2. Imparare ad ascoltare i pazienti ed i loro familiari: non lo si fa mai abbastanza. Se una figlia o una madre si mostrano allarmate bisogna dare loro credito, fino a prova contraria.
3. L’epicrisi dei propri errori (per fortuna in questi casi mi sono sempre salvato “in corner”) è un fondamentale strumento di apprendimento e ci aiuta a non perseverare nell’errore. Io ad esempio ho imparato a diffidare sempre dei “sintomi neurologici vaghi”, come lipotimie, ipostenie, capogiri, parestesie. Meglio chiedere un EEG o una TAC cerebrale in più, piuttosto che rassicurare il paziente ed i familiari e ritrovarsi poi a dover gestire una situazione scabrosa di una neoplasia cerebrale incurabile. Ad esempio il caso n° 5 è stato risolto grazie anche all’esperienza ricavata dal caso n°4.
4. La medicina è e rimarrà sempre anche un’arte. Questa è almeno la mia opinione: è di fronte a pazienti come questi che saltano fuori l’occhio clinico e quella specie di sesto senso istrionesco che aiutano a porre una brillante diagnosi clinica. L’evidence based medicine ci può dare delle indicazioni di massima da seguire quando svolgiamo l’attività routinaria, da medico di comunità (gestione diabetici, ipertesi, ipercolesterolemici), ma quando si è a tu per tu con il paziente non serve proprio a niente; bisogna affidarsi al proprio istinto e alla propria esperienza.

 

Dr. Alessio Alfieri

Dolore retrosternale: due casi clinici.

M.M anni SO
Operaia in salumificio, fuma 15 sigarette al di. E' affetta da grave spondiloartrosi.
Si presenta in ambulatorio lamentando dolore e bruciore retrosternale in concomitanza all'assunzione di cibo. Obiettivamente solo lieve dolorabilità epigastrica alla palpazione profonda.
Richiedo controllo ECG e prescrivo terapia con antiH2.
Rivedo la Pzte a controllo : ECG negativo, sintomatologia solo in parte regredita ed in parte modificata poiché il dolore compare non solo in concomitanza coi pasti ma anche dopo sforzo anche di lieve entità.
Giudico indispensabile approfondire le indagini con un ECG da sforzo ed una Gastroscopia e, dati i tempi di attesa, mi accordo personalmente con un reparto di medicina per un breve ricovero.
La Pzte viene dimessa dopo pochi giorni con diagnosi di :Esofagite  da reflusso. Durante la degenza aveva iniziato trattamento con Omeprazolo con rapida scomparsa dei sintomi. Il benessere e' tuttavia di breve durata poiché dopo alcuni giorni i sintomi ricompaiono.
Contatto personalmente un cardiologo per ottenere l'esecuzione di una prova da sforzo non eseguita durante il ricovero, trovo molta disponibilità cosi' che, dopo pochi giorni, la prova viene eseguita e
il suo esito e' francamente positivo. La Pzte viene prenotata per una scintigrafia miocardica. Torno ad
insistere personalmente per una immediata esecuzione del test.
I colleghi si dimostrano oltremodo disponibili; dopo tre giorni viene eseguita  scintigrafia Cardiaca il cui esito e' talmente eclatante che la Pzte viene trasferita direttamente in unita' coronarica, sottoposta a coronarografia e a  successiva angioplastica per stenosi critica del ramo discendente anteriore.

Caso clinico 2.
G.G anni 56 operaio, pensionato. Alle spalle una vecchia storia di colite ulcerosa mai del tutto chiarita.
Si presenta in ambulatorio lamentando dolore e bruciore retrosternale in concomitanza all'assunzione di cibo.  Obiettività' negativa. Dopo un primo approccio terapeutico inefficace lo invio in consulenza presso un reparto di gastroenterologia dove viene sottoposto ad Ecografia ed a Gastroscopia che consente di formulare diagnosi di Esofagite da reflusso in ernia jatale.
Il trattamento instaurato risulta tuttavia inefficace.  Il Pzte attende pazientemente alcuni mesi poi si ripresenta in reparto dove viene ricoverato per ulteriori accertamenti che confermano la diagnosi iniziale.
Passa l'inverno senza miglioramenti apprezzabili e il Pzte decide di  rivolgersi presso un'altro centro specialistico dove viene sottoposto ad  una nuova serie di accertamenti. La diagnosi viene autorevolmente
confermata. Passa l'estate, il Pzte perde peso poiché' si alimenta con sempre maggiore difficoltà; ritorna nuovamente a controllo e si decide di effettuare una nuova batteria di indagini. Nell'attesa intervengo autonomamente per far ripetere presso un altro centro specialistico una Gastroscopia il cui esito è disastroso: Carcinoma  mucoide, cellule ad anello con castone, infiltrante lo stomaco a tutto spessore.
Una successiva laparoscopia esplorativa rimane senza esito per la presenza di una carcinosi peritoneale.
Il Pzte e' ancora in vita e viene alimentato esclusivamente per via parenterale.

  COMMENTO:
Ho presentato due casi che hanno un inizio analogo e due diverse conclusioni senza voler assolutamente rimarcare eventuali errori od omissioni, ma solo perche mi offrono lo spunto per alcune considerazioni.
L'affidamento di un Pzte ad un centro specialistico e/o ospedaliero costituisce di solito per il medico curante una condizione sufficiente per delegare ad altri la responsabilità' del proprio Pzte.
Gli esempi sopra riportati mi permettono di affermare che cosi' non dev'essere.
Ne' una consulenza specialistica, neppure un ricovero ospedaliero possono esimere il medico curante dall'aver cura del proprio Pzte. I due casi clinici hanno avuto esiti diversi semplicemente perché nel primo caso mi sono preso direttamente carico della Pzte insistendo tenacemente con i colleghi per un rapido completamento delle indagini. Nel secondo caso mi sono invece adagiato su di una diagnosi certamente non esaustiva nei riguardi dell’obiettività' clinica.
In altre parole non mi sono fatto carico delle sacrosante istanze del Pzte e pertanto mi ritengo responsabile dell'esito negativo della vicenda.
Poiché' al Medico di famiglia non viene richiesto soltanto di essere il curante ma gli viene affidato il compito di essere tutore del proprio Pzte(che non possiede la competenza per aiutarsi da solo) nei confronti
di ogni eventuale carenza dell'apparato sanitario col quale entra in rapporto.
La conclusione e' molto impegnativa e sottintende da un lato la necessità' di un impegno globale nei confronti del proprio Pzte(.Con gli attuali carichi di lavoro  questo e' impensabile) ,ma al tempo stesso porta la nostra professione su dei livelli di ben superiore responsabilità.

"La Provvidenza"
Gennaio '96  EPIDEMIA INFLUENZALE

Paziente M.E. 18 aa, operaia in salumificio, ha sempre goduto di buona salute, la vedo in ambulatorio per febbricola e faringodinia: diagnosi di sindrome influenzale, FANS e riposo per 3 giorni. Due giorni dopo mi
telefona per annunciarmi che la febbre è scomparsa, ma sono ancora presenti cefalea e nausea.
Passo a trovarla nel pomeriggio. La pz abita in una casa di campagna con tre sorelle, i genitori e uno zio; la trovo seduta vicino alla stufa, non sembra in cattive condizioni. Obiettività praticamente assente a parte
lieve ipotensione arteriosa. La tranquillizzo, attribuendo i sintomi a noiosi postumi influenzali; prescrivo ancora riposo e domperidone.
Nel pomeriggio un'altra telefonata mi annuncia che la sorella minore lamenta gli stessi sintomi (cefalea e nausea senza febbre). Liquido il caso come una evidente forma epidemica.
Alla sera, dopo l'ambulatorio, non so perché, non riesco ad essere tranquillo e ritorno a vedere le due pazienti: ancora obiettività negativa.
I familiari, appena rientrati dal lavoro, stanno tutti bene. Ritorno a casa, ceno di malavoglia e non riesco a rilassarmi perché un certo dubbio comincia a frullarmi nella mente. Alle ore 22, dopo molte perplessità, telefono a casa della paziente e comunico al padre che le due ragazze devono essere trasportate al Pronto Soccorso per sospetta intossicazione da CO. Il padre è molto perplesso, ma accetta l'invito; tutta la famiglia finisce in camera iperbarica.

CONSIDERAZIONI
- I sintomi erano molto aspecifici  parzialmente sovrapponibili a quelli di una banale virosi stagionale.
- Motivo di errore fondamentale era costituito dal fatto che un solo componente della famiglia fosse sintomatico. Ciò perché la concomitante virosi l'aveva costretto a casa per 2 giorni e dunque era rimasta più
esposta all'effetto del gas.
- L'unico sintomo anomalo era costituito dalla cefalea non scomparsa dopo la remissione della febbre, oltre all'ipotensione arteriosa.

In questo contesto non vi erano sufficienti motivi di allarme. Credo dunque che il caso non si sia risolto tragicamente solo in virtù di un caso o , per che ci crede, in intercessione Celeste.
Unico contributo personale è la tendenza a mettere sempre in dubbio un orientamento diagnostico, sicuro di una sola cosa e cioè che la medicina può essere varie cose: conoscenza, intuito, esperienza, fortuna, tutto
fuorchè una scienza esatta.

 Dr. Giuseppe Ercolini
 Il Club del Giovedì 16 Dicembre 1997

"… fino all’ultimo respiro"

Donna di 67anni, nubile, vive da sola al primo piano di appartamento con le normali comodità d’uso; da tempo soffre di disturbi non ben definibili mascherati anche da una sdme depressiva che allontanava ogni velleità di eseguire esami (in effetti gli unici esami strumentali che ha eseguito sono stati fatti perché l’ho accompagnata personalmente); il suo sintomo principale è una DISPNEA PERSISTENTE, con riacutizzazioni sia da sforzo che a riposo, ultimamente anche per sforsi lievi; accompagnata da una tachicardia di base. Ha sempre goduto di una salute cd precaria; all’anamnesi 4 anni fa un INFARTO MIOCADICO ACUTO A SEDE INFERIORE e 1 anno fà una TROMBOSI PROFONDA ILIACO-FEMORALE, trattata adeguatamente dopo ospedalizzazione con ca 6 mesi di TAO. Soffre di IPERTENSIONE LIEVE, DIABETE MELLITO DI TIPO 2 ben controllato con blanda tp (DIAMICRON 1/2cp), LIEVE INSUFFICIENZA RENALE su base presumibilmente nefroangiosclerotica; pa=160/85, fc=80-84 ma sempre ai limiti alti; è in tp con: UNIPRIL 5 – DILZENE R 1x2 – ASCRIPTIN 1/2cp – DIAMICRON 1/2cp- VENITRIN 5. A domicilio vengono eseguiti diversi esami;
ECOCARDIO (06-97): funzionalità VSX globalmente conservata, parete inferiore acinetica.
ECODOPPLER TSA (06-97): stenosi del 30% ci bilateralmente, calcifica.
RX TORACE (09-97): nds
ECO ADDOME (10-97): colecistopatia cronica litiasica, retroperitoneo libero, non adenomegalie, aorta addominale di calibro e decorso conservati; rene dx "grinzo"di ca 7.6cm di diam; non trombosi venose spleno-portale, cavale e renale dx, non processi espansivi pelvici, non versamento libero nel Douglas.
HOLTER CARDIO (09-97): sporadici BEV a 2 morfologie, sporadici BESV, non variazioni significative ST.
DIMER-test (11-97): negativo per TEP.
Vengono poi eseguiti ambulatoriamente diversi esami per un fenomeno di Raynaud ricorrente, una livedo reticularis quasi costante ed un malessere generale. Non ha mai avuto né febbre, né febbricola. CEA, aFP, ca 19-9, ca 125, crio, Ra-test, WR, PCR, HCV, Mantoux, HbsAg, ANCA, TSH, ANA negativi; permaneva solamente una VES sempre modicamente aumentata (da 50 fino a 90mm).
DOPPLER ARTERIOSO ARTI INF (10-96): fenomeni di diffusa angiosclerosi, lesioni diffuse a carico della femorale superficiale dx e trombosi della sx.
Ultimamente la dispnea si è aggravata, finchè ho deciso di ricoverarla in ambiente ospedaliero lottando non poco (in quanto voleva rimanere a casa). Dopo qualche giorno subentra acutamente una crisi caratterizzata da stato di shock con senso di morte imminente e quadro Rx di EPA; un ecocardio ed una scinti polmonare ventilazione/ perfusione sono negative ed escludono un embolia polmonare ed una grossa ipocinesia cardiaca tale da giustificare il quadro di EPA. Decede per shock cardiogeno. Solamente un ulteriore ecocardio fatto pochi giorni prima del decesso dimostra un ipocinesia più marcata sia a livello della parete inferiore che a livello del setto e anche della punta.
L’autopsia non rileva nessun segno di trombosi polmonare evidente, ma esclusivamente una GRAVE ATEROSCLEROSI CORONARICA DIFFUSA e segni di una recente ed importante ischemia subendocardica puntale e laterale).

Commento: gli esami strumentali sono importanti ma vanno sempre interpretati alla luce della clinica. Evidentemente la tachicardia esprimeva non tanto un difetto sistolico ma un disturbo diastolico dovuto ad una rigidità della parete da coronaropatia di vecchia data e forse poteva essere aggravata da una microembolia polmonare non documentata ma sempre possibile.

 

"Batti e ribatti"
Caso clinico: R. A., nato nel 1926

Nell'83 asportazione di linfonodo in reg. ing. dx: Esame istologico: linfoadenite cronica con zone di sclerosi. Dopo 2 mesi edema dei genit. est. scroto e pene imponente.  Ricovero in V Div. medica.
TAC negativa. Linfografia bilaterale: ipoplasia delle catene linfonodali iliache con circolo collaterale allo scroto. Eziologia sconosciuta. Consigliato intervento di ricostruzione che non accetta. Nell'85 rcovero per ulcera gastrica sanguinante.
Dic. 85 infarto miocardico infero ed anterosettale. Ricovero per colica biliare in aprile 87 c/o Pat. medica.
Nel gennaio dell'88 linfedema arto inferiore sx da eresipela.  Doppler arterioso arti inferiore: ateromasia diffusa dell'asse iliaco femorale, stenosi femoro-poplitea.
ECOCARDIO: ipocinesia del setto interventricolare e della parete infero-laterale. Fibrosi delle semilunari aortiche. Maggio 89 episodio di caduta a terra con perdita di coscienza Rx Rc : artrosi spazi conservati.. Esegue ECO CAROTIDI: Seno sx placca ipoecogena ulcerata tratto iniziale CI placca calcificata. Arteriografia: a sx Placca ateromasica stenosante a carico della CI tratto prossimale. TAC cerebrale: atrofia cortico-sottocorticale .
In settembre 89 ricovero per necrosi miocardica. Ipercolesterolemia 314 ed ipertrigliceridemia 259 mg%.
Giugno 91 nuova prova da sforzo positiva: ischemia silente. in luglio iperpiressia: prescritto Rocefin per edema ed  arrossamento dei genitali est. In luglio 91 ECO CAROTIDEO: alla biforcazione C Dx piccola  placca irregolare di 7 mm, a Sx placca omogenea liscia alla biforcazione che interessa la parete interna, di 1,1 cm e che interessa parzialmente la C I. In giugno 94 per episodi di iperpiressia recidivanti che  regredivano con terapia im di cefalosporine convinco il paziente ,CON MOLTA FATICA, ad un  ricovero: si rilevano ascessi splenici. La febbre non recede con Azactam e Teicoplanina, ma con Bactrim e Rifadin. Il ricovero e' complicato da un Tia e un focolaio basale dx. Un ECO CARDIO dimostra solo una lieve insuff valvolare mitralica. Scompare la febbre e viene dimesso con sola  osservazione domicilare. Dopo pochi giorni nuovo ricovero per febbre TAC ADDOME neg RX TORACE neg. Ripete ciclo antibiotico precedente, compare episodio di dispnea da asma cardiaco.
Dimesso il 9-8 in osservazione domiciliare e il 26-8 ischemia acuta arto inf sx sottoposto ad  embolectomia (emboli cardiogeni) della safena e poplitea. Viene eseguita un' ECODOPPLER COLOR  FLOW che dimostra una grave insuff mitralica con fissurazioni della valvola da esiti di ENDOCARDITE. Il pazientte rifiuta l'intervento e chiede la dimissione. Lo mando dal prof. Visioli che  lo ricovera a Brescia dove viene prima SPLENECTOMIZZATO poi si aggrava e in occasione di un  episodio di edema polmonare acuto viene trasferito in cardiochirurgia e sottoposto a  SOSTITUZIONE VALVOLARE MITRALICA e
RIVASCOLARIZZAZIONE CORONARICA.
Compare un'insuff. renale e compaiono pesanti piaghe da decubito. Trasferito a S Secondo P.se per la  riabilitazione e la cura delle piaghe . Dall'ultimo intervento il paziente e' molto agitato e tollera
malissimo il ricovero. Viene dimesso, le condizioni vanno migliorando le piaghe guariscono lentamente a causa dell'arteriopatia periferica. E' scoagulato, compaiono talora fasi di eritema diffuso, edema agli arti  sup ed inferiori forse da calcioantagonisti. La funzionalità renale è discreta. E' scomparso l'imponente edema dei genitali esterni.
Gennaio 97 comincia a comparire il vecchio EDEMA dei GENITALI : una TAC ADDOME è negativa; vis. CARDIOLOGICA neg. PEGGIORA LA FUNZIONALITA' RENALE (CL. CREAT. 30 ml/m').
In marzo febbre: sospetto cistite. Lo tratto con un chinolone e poi Bactrim quando ho l'urocultura positiva x E Coli. Chiedo consulenza cardiologica Prof. Visioli che trova il paziente in compenso e
non da importanza alla febbre. Questa ricompare in maggio: GB 12.560 -N74.8 -L176- Hb 11.3  Bactrim F . In ottobre ancora febbre chinolone. Scompare. Facciamo Ecocardio (negativa), eco addome (negativa: solo calcolosi biliare). Doppler arterioso arti inf.: trombosi femoro-poplitea a dx e a sx negativa : sospetta trombosi F-P distale. Rifiuta il ricovero. In dicembre ancora febbricola incostante specie
notturna. Keforal RX TORACE. RX PRIME VIE gastrite atrofica. EMOCROMO invariato.TSH 23.70 - FT3 1.66 vn 2,50- 4,25 - FT4 reg. Ab antitiroidei neg. CEA ed ALFAFETO neg. Vis. urologica recente per linfedema e febbricola risulta e poichè il paziente rifiuta ancora il  ricovero l'urologo consiglia consulenza in terapia antalgica per i dolori agli arti inferiori di cui il pz si lamenta e un ECO DOPPLER ARTERIOSO AF. la consulenza vascolare non pone ora indicazioni chirurgiche viste le condizioni del pz. Un'urocoltura è positiva. prescritto Zimox x 5 gg con scomparsa della febbre. Vis. endocrinologica: IPOTIRODISMO FRANCO da amiodarone. Inizia eutirox. Oggi: ricompare febbricola.

 

 

Dr.ssa Mariangela Rigoni

CASO CLINICO: infiltrazioni polmonari.

F.G. di anni 56. Nell'anamnesi solo episodio di orticaria a 20 a. A 25 a. gravidanza extrauterina; nel  86 pneumotorace spontaneo, presenza all'Rx. di bolle bilaterali alle basi. Nel 89 comparsa di orticaria di ndd persistente piede sx, braccio ed avambraccio sx; trattata con antistaminici e cortisonici per os.
Nell'autunno del 90 due episodi a breve termine di pneumotorace spontaneo; ricoverata Day Hospital Rasori; Rx torace: pneumopatia bollosa. Granulomatosi eosinofila? La scintigrafia polmonare di flusso mostrava presenza di subsegmenti polmonari esclusi dal piccolo circolo, specie a sx. La paziente veniva trattata con Tationil e Fluimucil 600. Relativo benessere, ma dispnea da sforzo; riceve pensione di invalidità; si rifiuta di fare ulteriori indagini. Ha un giudizio negativo dei medici che l'hanno seguita al Day Hospital. Nell'inverno 96-97 nuovo controllo pneumologico dove, dopo una Gasanalisi e prove spirometriche si consigliava terapia con Teofillina per OS e Broncodilatatori sray, che hanno dato una fastidiosa tachicardia. Quindi abbandono della terapia. Trattata prima con sola terapia dietetica poi anche farmacologicamente con statine per ipercolesterolemia familiare. C'è famigliarità diabetica, ma la glicemia è 120. Inverno 97-98: compare una bronchite trattata con antibiotici e poi riesco a convincerla a fare vis. pneumologica dal Prof. Cuomo. Spirometria: ostruzione bronchiale di grado severo FVEl 39o%, pO2 65, pCO2 40, pH 7.43. TAC: diffuso enfisema bolloso con bolle di 15-20 cm di diametro specie a dx. Si consiglia Pletismografia corporea - Test della diffusione e Broncoscopia con BAL per escludere ISTIOCITOSI X POLMONARE o LINFANGIOMATOSI.

 

MA CHE POLMONITE!!!!!!!!

Mi telefona un venerdì fine gennaio sera alle 19 una paziente chiedendomi se potevo vedere le
radiografie di un torace del marito, non mio paziente, fatte con urgenza dopo la persistenza di
febbricola anche dopo alcuni giorni di assunzione di Zimox. Viene il marito, agricoltore di 32 anni, alle 19:45 senza lastre e mi chiede di telefonare al dott. Pasta, il radiologo che non ha consegnato le lastre perché non pronte, ma che vorrebbe parlare col medico. Pasta mi dice che
c'è un rinforzo della trama ilo-perilare con peribronchite alle basi, specie angolo costo-frenico dx, dove gli addensamenti  tendono a confluire. Mi consiglia di trattarlo, altrimenti comparirà un focolaio vero e proprio.
Prescrivo una cefalosporina ed un macrolide x os con remissione della sintomatologia. Quindici giorni dopo, un sabato mattina, mi telefona per febbricola e astenia intensa. Vuol ripetere una Rx torace urgente da Pasta: esteso focolaio di addensamento parenchimale sx ed ancora più esteso a dx. Inviato dal radiologo al Prof. Cuomo gli viene consigliato un ricovero che rifiuta. Allora gli prescrive Zetamicin e Ritro. Al lunedì accetta il ricovero alle Piccole Figlie per 2 gg. Il controllo del torace è negativo, un es. spirometrico mostra un deficit ostruttivo lieve.
Benessere fino all'inizio di aprile quando compaiono puntate febbrili il venerdì sera, dopo essere andato nella stalla. Cuomo sospetta polmone dell'agricoltore o polmonite da ipersensibilità nei confronti di Micoplasma Faeni. Fa controllo Torace: tenue addensamento in para ilare dx anteriormente. Prove allergometriche negative, Emocromo regolare VES e PCR regolari.
Foresi proteica con Gamma glob 26%. Immunocomplessi circolanti regolari. Positive la Precipitine Seriche Estrinseche per Micropolispora Faeni.
Abbiamo finito di assumere antibiotici, ma anche di lavorare nella stalla!

Dr.ssa Fernanda Bastiani

Caso n° 1    "Per una papula banale"

Riguarda un paziente di 31 anni di nazionalità marocchina e dal nome che ricorda cavalieri del deserto, abiti bianchi e sabbia.
Lo conosco da poco più di un anno, durante il quale ha collezionato visite ambulatoriali tutte inerenti la traumatologia: due distorsioni, una frattura del piede, una contusione al ginocchio e un trauma cranico.
Così incredibile da far pensare, a volte, che fossero lesioni volontarie alle quali naturalmente spettano diversi giorni di malattia, quasi tutti per infortunio sul lavoro. Impossibile andare oltre per la difficoltà a trovare una lingua comune, essendo il suo italiano ed il mio francese più che imperfetti. La moglie si spiega meglio perché è disperata: vivono in un tugurio con un piccino di pochi mesi, bellissimo.
La casa non ha finestre e gli abiti, anche quelli riposti negli armadi, sono intrisi di umido e muffa.: e tutto questo per il modico affitto di £ 700.000 al mese, quasi uno stipendio. Mentre mi racconta queste cose
volgo il capo di lato per nascondere la mia emozione e la mia vergogna.
Due mesi fa dunque il marito viene in ambulatorio e mi mostra tre "macchioline" sul polso sx, ed è molto preoccupato.
Sono solo tre papule grandi come lenticchie e non ne trovo altre in tutto il corpo, ma sono viola, quasi blu. Comincio a preoccuparmi anch'io, sostanzialmente perché non capisco, né lui comprende le mie domande, che fra l'altro sono le più svariate. Penso persino, ma poi scarto l'idea, che sulla pelle scura di altra razza, le lesioni cutanee possano essere diverse. Non mi convince e richiedo una consulenza in Dermatologia e gli
esami standard.
Porta tutto al dermatologo e dopo un mese lo rivedo con la sentenza: sarcoma di Kaposi non mediterraneo.
Penso subito all'inevitabile correlazione: HIV+?
Mi dice che tra breve sarà ricoverato, ma passa un altro mese e lui perde peso mentre il letto non si trova. Anche questa volta con lui non riesco a parlare, ma con la moglie da sola sì: lei che con gli occhi esprime
tutta la sua angoscia e dopo le mie parole tacitamente annuisce: già aveva capito. In TV qualche giorno prima aveva afferrato qualcosa di analogo al caso di suo marito. Insisto molto per convincerlo a stare a
casa in malattia: ora, inspiegabilmente, vuole lavorare e intanto mi adiro con i colleghi che lo fanno andare su e giù da troppo tempo.
L'ultima visita risale a venerdì scorso: è calato di peso (quasi 10 Kg) le papule vinacee, le macchie, i  noduli sono diffusi ormai a tutto il corpo e il posto letto ci sarà solo martedì.

"Una banale influenza?"

Nell'Aprile di quest'anno (1998) vengo chiamata al capezzale di una giovane paziente di 23 anni sino ad allora in ottima salute e nel fiore della giovinezza. Il motivo è la comparsa di iperpiressia da 2 giorni, faringodinia e "dolori alle ossa" (così mi viene riferito), che le hanno impedito di dormire tutta la notte. L'esame obiettivo è negativo e non vi sono segni visibili di interessamento articolare (vale a dire che le grandi e piccole articolazioni non sono arrossate, calde né tumefatte).
Tuttavia è presente un esantema maculo-papuloso al volto e al tronco che la paziente attribuisce ad allergia al Minocin assunto di recente per acne giovanile. Esprimo i miei dubbi sul fatto che si tratti di una forma allergica e istintivamente scarto l'ipotesi che la sintomatologia dolorosa, ben riferita alle articolazioni, possa inquadrarsi in una forma influenzale banale vuoi per la localizzazione, vuoi per le caratteristiche non sovrapponibili alle sole mialgie di comune riscontro.
Nel frattempo mi informo sul collega dermatologo e dal quel momento lavoriamo insieme. Il decorso della malattia conferma i dubbi iniziali: la febbre dura ben 3 settimane e raramente scende sotto i 38°C, la localizzazione articolare si conferma ed interessa in modo discontinuo varie articolazioni e questa volta con chiari segni di flogosi, al polso e al gomito in modo particolare. Il rash cutaneo è presente tuttora a distanza di quasi 2 mesi.
Viene trattata dapprima con FANS (paracetamolo) a medio dosaggio poi cortisone ed infine ancora con FANS (Ketoprofene 150 mg/die) nel corso del successivo ricovero ospedaliero con risoluzione della poliartromialgia e della febbre.
Nel dubbio di una malattia sistemica (RAA o altra connettivite o s. paraneoplastica in linfoma), infatti, dopo aver espletato gli accertamenti di routine per gli indici reumatici e di flogosi, la affido alla dr.ssa Rocca, la quale decide per un breve ricovero. La diagnosi di dimissione è: " infezione da Parvovirus B 19 evidenziato in modo non diretto per una positività crociata con gli anticorpi anti Herpes Simplex (non esiste a Parma la possibilità di identificare direttamente gli anticorpi anti Parvovirus B19). Ma non è una diagnosi di certezza e restano alcuni dubbi.

 

Un’improvvisa tachicardia

Solito pomeriggio di epidemia influenzale; il telefono squilla in continuazione, sembra che dall’altra parte ci sia un disco “Dottore ho il mal di testa, la febbre e mi fa male dappertutto: cosa sarà?”. Ad un certo punto il disco cambia musica. Dall’altro capo del filo c’è R. che mi chiede se ho l’elettrocardiografo, perchè sua sorella A., 40 aa, dovrebbe eseguire un ECG con una certa urgenza. Le rispondo che lo strumento non l’avevo immediatamente disponibile e che sarei potuto andare l’indomani mattina.
Mi ricordavo bene di A., anche se non era mia paziente, perchè tre mesi prima circa, mi era stata richiesta una consulenza dermatologica per una dermatite allergica da contatto da disinfettante e in quella occasione ero venuto a conoscenza della sua triste storia clinica. Infatti era appena stata dimessa dall’ospedale ove era stata ricoverata a causa della comparsa di epigastralgia, inappetenza e calo ponderale marcato. Una laparotomia esplorativa aveva evidenziato la presenza di ADK gastrico in stadio avanzato e non più aggredibile chirurgicamente. Lavorando A. in ambiente ospedaliero le era stata raccontata una mezza verità: le era stato riferito che era affetta da linfoma gastrico. Esclusa subito l’ipotesi chemioterapia, di cui aveva terrore, si era rivolta ad un medico di Padova ed aveva cominciato la terapia Di Bella con i soliti risultati: discreti sulla cenestesi e scadenti sulla progressione della malattia.
Riandando con la memoria a quel primo incontro ricordavo una donna attiva e determinata a combattere fino in fondo la sua battaglia, ancora piena di energia e preoccupata di dover trascurare il suo piccolo di soli 2 anni.

L’avevo poi rivista un mese dopo a causa di edemi agli arti inferiori di verosimile origine discrasica e le sue condizioni generali erano già peggiorate notevolmente; le energie erano diminuite, ma la grinta era sempre la stessa.
Adesso questa novità della tachicardia. Mi reco da lei la mattina successiva per eseguire l’ECG  ed effettivamente l’unico dato riscontrabile è rappresentato da una tachicardia sinusale. Non e’ presente dispnea a riposo, ma A. mi riferisce che bastano solo due passi per provocarle una dispnea notevole cosa che fino a 4-5 giorni prima non le succedeva assolutamente. La visito e rilevo: pallore mucoso e cutaneo, toni cardiaci tachicardici e ritmici, ipofonesi basilare dx da sospetto versamento pleurico (gia’ noto), addome lievemente globoso (era appena stata eseguita paracentesi per la presenza di ascite da carcinosi peritoneale) e bozzuto alla palpazione, fegato all’arco costale, masse muscolari ipotrofiche, modesto edema perimalleolare sx.
Mentre la visito rimugino sulle possibili cause della tachicardia: segni di pericardite (sfregamenti) o miocardite (aia cardiaca ingrandita, toni parafonici, galoppo) non ce ne sono, la funzionalita’ respiratoria pare discreta (il versamento pleurico e’ piccolo), pallida e malnutrita la è, ripiego su una possibile anemia e consiglio l’esecuzione, l’indomani, di qualche esame emato-chimico.
Prescrivo del Lanoxin (come d’altra parte suggerito telefonicamente dal collega di Padova) e prendo tempo in attesa della risposta degli esami. Intanto che scrivo la sorella si mostra molto preoccupata e mi rivela che spesso la dispnea compare all’improvviso e senza motivo apparente.
Non convinto ritorno alla solita routine e ogni tanto, come un tarlo, mi ritorna l’immagine di A. ansimante dopo due passi accennati nella sua camera da letto; sento che la diagnosi è lì sotto il mio naso, so di saperla, ma non salta fuori. Poi, d’improvviso, l’illuminazione di un deja vu: alcuni anni fa avevo avuto un caso che sembrava la copia in carta carbone. Mi era stato richiesto un ECG, da parte di una paziente di mia moglie, per lo stesso motivo, un’inspiegabile tachicardia associata a estrema affaticabilità e anche allora avevo pensato ad un’anemia o ad un ipertiroidismo, ciccando naturalmente la diagnosi. Dopo alcuni giorni la signora aveva chiamato mia moglie perchè una gamba si era gonfiata a dismisura (TVP).
Il giorno seguente torno a visitare A. e le chiedo di farmi vedere le gambe; in effetti la gamba sx è lievemente tumefatta ed estremamente dolente alla palpazione del polpaccio, il classico segno di Homans. Consiglio un ricovero per TVP con microembolia polmonare secondaria, diagnosi che poi si rivelerà esatta.

Le considerazioni sul caso clinico sono di due ordini: il primo è quello strettamente medico ed è rappresentato dall’insegnamento che una tachicardia inspiegata può essere la spia di un’embolia polmonare. In questo caso l’esperienza negativa precedente si è rivelata molto utile nel risolvere il caso attuale e questo penso che sia il ruolo di discutere casi clinici: trasmettere e ricevere le proprie ed altrui esperienze in modo da avere un repertorio il più vasto possibile. Il secondo è etico: mai come in questo caso centrare una diagnosi difficile mi ha lasciato l’amaro in bocca; mi sono chiesto, infatti, se ho fatto veramente un favore a questa giovane donna sofferente affetta da un male incurabile, che, purtroppo, la porterà a morte con notevoli sofferenze.

OSSESSIONE TELEFONICA

C. I., 68 aa, è una di quelle persone dotata da madre natura di mezzi intellettivi diciamo non proprio eccelsi; per di più l'ambiente contadino e chiuso in cui ha sempre vissuto l'ha privata degli stimoli culturali necessari a compensare le sue intrinseche lacune.
A malapena sa leggere e scrivere, tuttavia è dotata di quell'astuzia contadina, forse un po' ingenua nel mondo odierno, ma a cui è difficile sfuggire e di una buona dose di faccia tosta che le consentono, alla fine, di ottenere sempre quello che si era prefissata.
Fa parte di quella cerchia di persone che quando vogliono una cosa comincia a insistere e a reiterare la sua richiesta (ad esempio è l'unica che riesce a farmi telefonare in farmacia per poi farsi portare i farmaci a casa) fino a che non si cede, non foss’altro per levarsela di torno!
Bisogna aggiungere che non è nemmeno stata molto fortunata: dopo avere a lungo assistito gli anziani genitori ora deve accudire il marito pure lui molto malato. Questi, infatti, è portatore di innumerevoli patologie: sottoposto a resezione polmonare per ADK, portatore di colostomia (sempre per ADK), di mieloma multiplo e di grave insufficienza cardio-respiratoria è stato più volte ricoverato negli ultimi anni e ogni volta pareva che dovesse essere l’ultima. Specialmente la grave insufficienza cardiaca desta notevoli preoccupazioni, tanto che durante l’ultima degenza era stato raccomandato alla moglie di monitorare quotidianamente la diuresi (compito facilitato dal fatto che è anche portatore di catetere vescicale a permanenza per una ipertrofia prostatica benigna di grado severo, che l’urologo non si sente di risolvere chirurgicamente stanti le gravi condizioni cardio-respiratorie).
Ed è a questo punto che I. comincia a telefonarmi quotidianamente per aggiornarmi sulla diuresi del marito: all’inizio le telefonate erano brevi e limitate all’annuncio della quantità di urina prodotta il giorno prima, poi le telefonate diventano 2 al giorno, una al mattino e l’altra la sera e cominciano a diventare ripetitive, poi come in un crescendo rossiniano diventano tre, quattro a volte anche cinque a breve distanza di tempo l’una dall’altra e sempre concluse dall’esasperante richiesta di assicurazione sulle condizioni di salute del marito e da piagnucolose scuse:  capiva che mi stava disturbando, ma non riusciva a fare a meno di telefonarmi.
Dapprima ritenevo che questo comportamento dipendesse dalla peculiare personalità della paziente (un misto tra lieve oligofrenia, ignoranza, ostinazione, scaltrezza, stanchezza ed insicurezza) poi mi si è accesa la classica lampadina ...
Ho provato a fare due + due: comportamento ripetitivo, ideazione intrusiva, coscienza della non congruità dei suoi atti, ma impossibilità ad impedirne l’esecuzione, bisogno di rassicurazioni continue, ecc... A questo punto chiedo alla figlia e alla vicina di casa come I. si stia comportando con loro: mi rispondono disperate che non sanno più come fare perché sono sommerse da decine di telefonate o richieste di aiuto e rassicurazioni.
La prima volta che rivedo I., le propongo un trattamento con fluoxetina e amitriptilina: lentamente, come una locomotiva impazzita che lentamente comincia a frenare la corsa, le condizioni mentali di I. migliorano, il numero di telefonate si riduce e la sua qualità di vita ritorna quasi alla normalità.
Ieri mi ha comunicato che la diuresi del marito è stata superiore ai 3 litri e ho dovuto rassicurarla in merito (per la centesima volta) ma era da una settimana che la sentivo!
Ah, dimenticavo, la diagnosi era .................
DAL DSM IV
Disturbo ossessivo-compulsivo
Caratteristiche diagnostiche

Le caratteristiche essenziali del Disturbo Ossessivo-Compulsivo sono ossessioni o compulsioni ricorrenti (Criterio A), sufficientemente gravi da far impiegare tempo (cioè, richiedono più di 1 ora al giorno), o da causare disagio marcato o menomazione significativa (Criterio C). In qualche momento nel decorso del disturbo la persona ha riconosciuto che le ossessioni o le compulsioni sono eccessive o irragionevoli (Criterio B). Se è presente un altro disturbo di Asse I il contenuto delle ossessioni o delle compulsioni non è limitato ad esso (Criterio D). Il disturbo non è dovuto agli effetti fisiologici diretti di una sostanza (per es., una droga di abuso, un farmaco) o di una condizione medica generale (Criterio E).

Le ossessioni sono idee, pensieri, impulsi o immagini persistenti, sono vissute come intrusive e inappropriate, e causano ansia o disagio marcati. Ci si è riferiti alla qualità intrusiva e inappropriata delle ossessioni con il termine "egodistoniche". Questo si riferisce alla sensazione dell'individuo che il contenuto delle ossessioni sia estraneo, non sia sotto il proprio controllo, e non sia il tipo di pensiero che si aspetterebbe di avere. Comunque, l'individuo è capace di riconoscere che le ossessioni sono il prodotto della sua mente e non vengono imposte dall'esterno (come nell'inserzione del pensiero).

Le ossessioni più frequenti sono pensieri ripetitivi di contaminazione (per es., essere contaminati quando si stringe la mano a qualcuno), dubbi ripetitivi (per es., chiedersi se si è lasciata la porta aperta o se ci si è comportati in modo tale da causare delle lesioni a qualcuno guidando), la necessità di avere le cose in un certo ordine (per es., disagio intenso quando gli oggetti sono in disordine o asimmetrici), impulsi aggressivi o terrifici (per es., aggredire un figlio, o gridare oscenità in chiesa) e fantasie sessuali (per es., ricorrenti immagini pornografiche). I pensieri, impulsi, o immagini non sono semplicemente preoccupazioni eccessive riguardanti problemi reali della vita (per es., preoccupazioni per difficoltà attuali nella vita, tipo problemi finanziari, lavorativi o scolastici), ed è improbabile che siano correlati a reali problemi della vita.

L'individuo con ossessioni di solito cerca di ignorare o sopprimere tali pensieri o impulsi, o di neutralizzarli con altri pensieri o azioni (cioè, una compulsione). Ad esempio, un individuo afflitto dal dubbio di non aver spento una stufa cerca di neutralizzarlo controllando ripetutamente per assicurarsi di averla chiusa.
Le compulsioni sono comportamenti ripetitivi (cioè lavarsi le mani, riordinare, controllare) o azioni mentali (per es., pregare, contare, ripetere mentalmente delle parole) il cui obbiettivo è quello di prevenire o ridurre l'ansia o il disagio, e non quello di fornire piacere o gratificazione. Nella maggior parte dei casi, la persona si sente spinta a mettere in atto la compulsione per ridurre il disagio che accompagna un'ossessione o per prevenire qualche evento o situazione temuti. Ad esempio, gli individui con ossessioni di contaminazione possono ridurre il proprio disagio mentale lavandosi le mani finché la pelle non diventa ruvida; gli individui afflitti dall'ossessione di avere lasciato una porta aperta possono essere spinti a controllare la porta a intervalli di pochi minuti; gli individui afflitti da pensieri blasfemi involontari possono trovare sollievo contando 10 volte indietro e 100 volte in avanti per ogni pensiero. In alcuni casi gli individui mettono in atto azioni rigide o stereotipate secondo regole elaborate in modo idiosincrasico senza riuscire a spiegare perché lo stanno facendo. Per definizione le compulsioni sono chiaramente eccessive e non connesse in un modo realistico con ciò che sono designate a neutralizzare o prevenire. Le compulsioni più comuni comprendono lavarsi e pulire, contare, controllare, richiedere o pretendere rassicurazioni, ripetere azioni, e mettere in ordine.

Per definizione gli adulti con Disturbo Ossessivo-Compulsivo hanno in qualche momento riconosciuto che le ossessioni o le compulsioni sono eccessive o irragionevoli. Questi requisiti non si applicano ai bambini, poiché può mancare una consapevolezza cognitiva sufficiente per formulare questo giudizio. Comunque, anche negli adulti vi è un'ampia variabilità di insight sulla ragionevolezza delle proprie ossessioni o compulsioni. Alcuni individui sono incerti della ragionevolezza delle loro ossessioni o compulsioni, e l'insight di ogni individuo può variare in diversi periodi o situazioni. Ad esempio, la persona può riconoscere che una compulsione di contaminazione sia irragionevole quando se ne discute in una situazione "sicura" (per es., nello studio del terapeuta), ma non quando costretto a maneggiare dei soldi. In tali momenti, quando l'individuo riconosce che le ossessioni e le compulsioni sono irragionevoli, può desiderare o tentare di resistervi. Quando tenta di resistere a una compulsione, l'individuo può avere la sensazione di aumento dell'ansia o della tensione, che possono essere alleviate cedendo alla compulsione. Nel corso del disturbo, dopo insuccessi ripetuti nel cercare di resistere a ossessioni o compulsioni, l'individuo può cedere, non provare più il desiderio di resistervi, e incorporare le compulsioni nelle proprie abitudini quotidiane.

Le ossessioni o compulsioni devono causare disagio marcato, far consumare tempo (richiedere più di 1 ora al giorno), o interferire significativamente con la routine normale dell'individuo, con il funzionamento lavorativo, con le attività sociali, o con le relazioni con gli altri. Le ossessioni o compulsioni possono sostituire comportamenti utili e soddisfacenti, e possono essere altamente distruttive per il funzionamento complessivo. Poiché le intrusioni ossessive possono distrarre, frequentemente determinano insufficiente esecuzione di compiti cognitivi che richiedono concentrazione, come leggere o calcolare. Inoltre molti individui evitano gli oggetti o le situazioni che provocano le ossessioni o le compulsioni. Tale evitamento può divenire esteso e limitare gravemente il funzionamento generale.

Specificazione

Con Scarso Insight. Questa specificazione può essere applicata quando, per la maggior parte del tempo durante l'attuale episodio, l'individuo non riconosce che le ossessioni o le compulsioni sono eccessive o irragionevoli.

Manifestazioni e disturbi associati

Caratteristiche descrittive e disturbi mentali associati Frequentemente è presente l'evitamento delle situazioni che riguardano il contenuto delle ossessioni, come lo sporco o la contaminazione. Ad esempio, una persona con ossessioni che riguardano lo sporco può evitare i bagni pubblici o di stringere la mano agli estranei. Sono comuni preoccupazioni ipocondriache, con visite ripetute ai medici in cerca di rassicurazione. Possono essere presenti sentimenti di colpa, un senso della responsabilità patologico, e disturbi del sonno. Può esservi abuso di alcool o di farmaci sedativi, ipnotici o ansiolitici. La messa in atto delle compulsioni può diventare la principale attività, con conseguente compromissione della vita coniugale, lavorativa o sociale. L'evitamento pervasivo può confinare l'individuo nella sua casa.

Il Disturbo Ossessivo-Compulsivo può risultare associato con Disturbo Depressivo Maggiore, altri Disturbi d'Ansia (Fobia Specifica, Fobia Sociale, Disturbo di Panico), Disturbi dell'Alimentazione e Disturbo Ossessivo-Compulsivo di Personalità. Vi è un'elevata incidenza di Disturbo Ossessivo-Compulsivo in individui con Disturbo di Tourette, con stime che variano dal 35% al 50% approssimativamente. L'incidenza del Disturbo di Tourette nel Disturbo Ossessivo-Compulsivo è più bassa, con stime che variano tra il 5% e il 7%. Tra il 20% e il 30% degli individui con Disturbo Ossessivo-Compulsivo hanno riferito tic presenti o in anamnesi.

Reperti di laboratorio associati Non è stato identificato alcun dato di laboratorio patognomonico del Disturbo Ossessivo-Compulsivo. Comunque, negli individui con Disturbo Ossessivo-Compulsivo si è notata l'anormalità di una quantità di dati di laboratorio rispetto ai soggetti di controllo. Vi è qualche evidenza che alcuni agonisti della serotonina, somministrati acutamente, causano, in alcuni individui con il disturbo, un aumento dei sintomi. Gli individui affetti dal disturbo possono mostrare un'attività del sistema neurovegetativo aumentata quando in laboratorio vengono confrontati con le circostanze che scatenano un'ossessione. La reattività fisiologica si riduce dopo la messa in atto delle compulsioni.

Reperti dell'esame fisico e condizioni mediche generali associate Si possono osservare problemi dermatologici causati dai lavaggi eccessivi con acqua o caustici.

Caratteristiche collegate a cultura, età e genere

Un comportamento rituale culturalmente contemplato non è di per sé indicativo di un Disturbo Ossessivo-Compulsivo, a meno che ecceda rispetto alle norme culturali, si verifichi in tempi e luoghi giudicati inappropriati da altri appartenenti alla stessa cultura, e interferisca con il funzionamento sociale di ruolo. Importanti cambiamenti nella vita e lutti possono determinare un'intensificazione del comportamento rituale che può sembrare un'ossessione ad un clinico che non abbia familiarità con il contesto culturale.

I quadri clinici del Disturbo Ossessivo-Compulsivo nei bambini sono generalmente simili a quelli degli adulti. Sono particolarmente comuni nei bambini i rituali di lavaggio, di controllo, e di ordine. I bambini generalmente non richiedono aiuto, e i sintomi possono non essere egodistonici. Più spesso il problema viene identificato dai genitori, che portano il bambino per il trattamento. È stato riferito un graduale declino nel profitto scolastico secondario alla compromissione della capacità di concentrarsi. Come gli adulti, i bambini sono più inclini a impegnarsi nei rituali a casa piuttosto che di fronte ai coetanei, insegnanti, o estranei.
Questo disturbo è ugualmente comune nei maschi e nelle femmine.

Prevalenza
Sebbene il Disturbo Ossessivo-Compulsivo fosse precedentemente considerato relativamente raro nella popolazione generale, recenti studi sulle comunità hanno stimato una prevalenza nel corso della vita del 2,5%, e una prevalenza in un anno dell'1,5%-2,1%.

Decorso
Sebbene il Disturbo Ossessivo-Compulsivo di solito inizi nell'adolescenza o nella prima età adulta, esso può iniziare nell'infanzia. L'età tipica di esordio è più precoce nei maschi che nelle femmine: tra i 6 e i 15 anni per i maschi, e tra i 20 e i 29 anni per le femmine. Per la maggior parte l'esordio è graduale, ma in molti casi è stato notato un esordio acuto. La maggior parte degli individui ha un decorso cronico con alti e bassi, con esacerbazione dei sintomi che può essere in relazione con lo stress. Circa il 15% mostra un deterioramento progressivo del funzionamento lavorativo e sociale. Circa il 5% ha un decorso episodico, con nessun sintomo o sintomi minimi tra gli episodi.

Familiarità
La concordanza per il Disturbo Ossessivo-Compulsivo è più elevata per i gemelli omozigoti che per i dizigoti. La frequenza del Disturbo Ossessivo-Compulsivo nei consanguinei di primo grado degli individui con Disturbo Ossessivo-Compulsivo e i consanguinei di primo grado degli individui con Disturbo di Tourette è più elevata che nella popolazione generale.

Diagnosi differenziale

   Il Disturbo Ossessivo-Compulsivo deve essere distinto dal Disturbo d'Ansia Dovuto ad una Condizione Medica Generale. La diagnosi è Disturbo d'Ansia Dovuto ad una Condizione Medica Generale quando le ossessioni o le compulsioni sono ritenute una conseguenza fisiologica diretta di una specifica condizione medica generale (pag. 482). Questa determinazione si basa su anamnesi, dati di laboratorio o esame fisico. Un Disturbo d'Ansia Indotto da Sostanze si distingue dal Disturbo Ossessivo-Compulsivo poiché una sostanza (cioè una droga di abuso, un farmaco o l'esposizione ad una tossina) è ritenuta eziologicamente correlata alle ossessioni o compulsioni (pag. 485).
Pensieri, impulsi, immagini o comportamenti ricorrenti o intrusivi, possono manifestarsi nel contesto di molti altri disturbi mentali. Il Disturbo Ossessivo-Compulsivo non viene diagnosticato se il contenuto dei pensieri o delle attività è esclusivamente correlato ad un altro disturbo mentale (per es., preoccupazione per il proprio aspetto nel Disturbo da Dismorfismo Corporeo, preoccupazione a proposito di un oggetto o di una situazione temuti nella Fobia Specifica o Sociale, tirarsi i capelli nella Tricotillomania). Può essere invece giustificata una diagnosi di Disturbo Ossessivo-Compulsivo se vi sono ossessioni o compulsioni il cui contenuto non è in relazione con l'altro disturbo mentale.
In un Episodio Depressivo Maggiore è comune la presenza di ruminazioni persistenti su circostanze potenzialmente spiacevoli o su possibili azioni alternative, e questo è considerato un aspetto della depressione congruo con l'umore piuttosto che un'ossessione. Ad esempio, un individuo depresso che rumina sulla propria mancanza di valore non è considerato affetto da ossessioni poiché tale rimuginare non è egodistonico.
Il Disturbo d'Ansia Generalizzato è caratterizzato da preoccupazioni eccessive, ma tali preoccupazioni sono distinte dalle ossessioni per il fatto che la persona le vive come ansia eccessiva per circostanze della vita reale. Ad esempio, una paura eccessiva di poter perdere il proprio lavoro costituisce una preoccupazione e non un'ossessione. Al contrario, il contenuto delle ossessioni non riguarda tipicamente problemi della vita reale, e le ossessioni vengono vissute dall'individuo come inappropriate (per es., l'idea intrusiva disturbante che "God" è "dog" letto al contrario).
Se i pensieri disturbanti ricorrenti sono esclusivamente in relazione al timore di avere, o alla convinzione di avere, una malattia, basati su una cattiva interpretazione di sintomi fisici, dovrebbe essere diagnosticata l'Ipocondria anziché il Disturbo Ossessivo-Compulsivo. Comunque, se la preoccupazione di avere una malattia è accompagnata da rituali, come il lavarsi in modo eccessivo, o da condotte di controllo legate a preoccupazioni per la malattia o di contagiare altre persone, può essere indicata la diagnosi addizionale di Disturbo Ossessivo-Compulsivo. Se la preoccupazione maggiore riguarda il contrarre una malattia (piuttosto che l'avere una malattia), e non sono coinvolti rituali, la diagnosi più appropriata può essere quella di Fobia Specifica.
La capacità degli individui di riconoscere che le ossessioni o le compulsioni sono eccessive o irragionevoli si manifesta su un continuum. In alcuni individui con Disturbo Ossessivo-Compulsivo può risultare compromesso il giudizio di realtà, e l'ossessione può raggiungere proporzioni deliranti (per es., credere di avere causato la morte di qualcuno per averla desiderata). In tali casi, può essere indicata la presenza di manifestazioni psicotiche con una diagnosi addizionale di Disturbo Delirante o di Disturbo Psicotico Non Altrimenti Specificato. La specificazione Con Scarso Insight può essere utile in quelle situazioni al confine tra l'ossessione e il delirio (per es., un individuo la cui estrema preoccupazione di contaminazione, sebbene esagerata, è meno intensa che in un Disturbo Delirante, ed è giustificata dal fatto che i germi sono realmente ubiquitari).
Le rimuginazioni deliranti e i comportamenti stereotipati bizzarri che si manifestano nella Schizofrenia vengono distinti dalle ossessioni e compulsioni per il fatto che non sono egodistonici e non sono soggetti a giudizio di realtà. Comunque, alcuni individui manifestano sintomi sia del Disturbo Ossessivo-Compulsivo che della Schizofrenia, ed entrambe le diagnosi sono allora giustificate.
I tic (nel Disturbo da Tic) e i movimenti stereotipati (nel Disturbo da Movimenti Stereotipati) devono essere distinti dalle compulsioni. Un tic è un movimento, o una vocalizzazione, improvviso, rapido, ricorrente, non ritmico (per es., ammiccare, protrudere la lingua, schiarirsi la voce). Un movimento stereotipato è un comportamento motorio non funzionale, ripetitivo, apparentemente guidato (per es., sbattere la testa, dondolarsi, mordersi). Diversamente dalle compulsioni, i tic e i movimenti stereotipati sono tipicamente meno complessi e non sono volti a neutralizzare un'ossessione. Alcuni individui manifestano sintomi sia del Disturbo Ossessivo-Compulsivo che del Disturbo da Tic (specialmente il Disturbo di Tourette), e possono essere giustificate entrambe le diagnosi.
Quando impegnano eccessivamente, alcune attività, come il mangiare (per es., Disturbi dell'Alimentazione), il comportamento sessuale (per es., Parafilie), il giocare d'azzardo (per es., Gioco d'Azzardo Patologico) o l'uso di sostanze (per es., Dipendenza o Abuso di alcool) sono state definite "compulsive". Comunque, queste attività non vengono considerate compulsioni, come definito in questo manuale, poiché la persona di solito ne trae piacere, e può desiderare di resistervi solo per le sue conseguenze deleterie.
Sebbene il Disturbo Ossessivo-Compulsivo di Personalità e il Disturbo Ossessivo-Compulsivo abbiano nomi simili, le manifestazioni cliniche di questi disturbi sono piuttosto differenti. Il Disturbo Ossessivo-Compulsivo di Personalità non è caratterizzato dalla presenza di ossessioni o compulsioni, e piuttosto comprende un modello pervasivo di preoccupazione per ordine, perfezionismo e controllo, e deve iniziare entro la prima età adulta. Se un individuo manifesta sintomi sia del Disturbo Ossessivo-Compulsivo che del Disturbo Ossessivo-Compulsivo di Personalità, possono essere poste entrambe le diagnosi.
Nella vita quotidiana si incontrano comunemente superstizioni e comportamenti ripetitivi di controllo. Si dovrebbe considerare una diagnosi di Disturbo Ossessivo-Compulsivo solo se questi fanno impiegare molto tempo, o se determinano menomazione o disagio clinicamente significativi.

Caso-flash
Lunedì’ mattina, epidemia influenzale: arrivo in ambulatorio in ritardo, dopo 5 minuti ricevo una telefonata: “Dottore, mia madre subito dopo essersi alzata ha accusato un gran dolore di pancia: può venire appena possibile?”. La sig.ra A., 84 aa,  è appena stata dimessa dall’ospedale (ricoverata dalla Guardia Medica il primo dell’anno) per un problema di coprostasi: dopo abbondante evacuazione indotta da enteroclisma l’addominalgia era regredita e la pz spedita subito al suo domicilio. Dopo 4 giorni è ancora al punto di partenza: da 2 giorni evacua poco e oggi è ricomparso il dolore. Interrompo l’attività ambulatoriale appena iniziata un po’ controvoglia e mi reco a casa della paziente, la quale appare visibilmente sofferente e mi dice subito che le è ritornato il dolore al quadrante addominale inferiore destro.
Le palpo l’addome e con una certa sorpresa apprezzo la presenza di una tumefazione rotondeggiante, teso-elastica, non riducibile in addome ed estremamente dolente alla palpazione in regione inguino-addominale dx, al di sopra della linea del Malgaigne. Ovvio l’immediato ricovero con il quesito di ernia crurale strozzata (o incarcerata).

Commento
Il buon professor Butturini, amava cominciare l’anno accademico del corso di Patologia Medica prima e Clinica Medica poi, con la seguente frase: “IL MALATO HA SEMPRE RAGIONE” ed io cerco sempre (o quasi) di ricordarmene. Tutte le volte che me ne sono dimenticato l’ho pagata. Morale della favola: anche se il buon senso porterebbe a percorrere una strada già designata una mano sulla pancia (o un orecchio sul torace) del pz è sempre bene mettercela, anche se si ha poco tempo, se è appena stato dimesso dall’ospedale o se bisogna interrompere l’ambulatorio.

Un caso di Alzheimer

B.M., 60 anni, entra in ambulatorio accompagnata dalla figlia per eseguire la vaccinazione antinfluenzale, come un automa esegue i comandi che le impartiamo " tolga la giacca, tolga il maglione, sollevi la manica della camicia, stia ferma che ora le faccio la puntura, ecc…". Non mi riconosce, mi presenta un anonimo sorriso stereotipato, e in modo altrettanto automatico si congeda da me. E' affetta da demenza da alcuni anni, per un momento ripenso a sei anni fa, quando lievemente spaventata si era precipitata nel mio studio mostrandomi il resoconto di una visita neuropsichiatrica eseguita casualmente e da cui era uscita con la diagnosi di demenza di Alzheimer.
Mentre era in fila al CUP era stata attirata dal fatto che la psichiatra del CIM fosse disoccupata e si era infilata dentro a quella porta aperta, dato che da tempo soffriva di disturbi etichettati come fobia sociale (non era in grado di firmare in pubblico), attacchi di panico (mal sopportava i luoghi affollati), sindrome ansioso-depressiva (era una di quelle persone apprensive, sempre preoccupate di tutto quello che le accade intorno). Ultimamente il destino si era accanito contro di lei: aveva infatti perso il fratello per cancro ed il padre per un ictus ed il suo equilibrio psichico era diventato piuttosto precario.
Fino a quel momento non era stata una frequentatrice assidua dello studio:

1991
3 accessi (2 per vaccinazione antitetanica, 1 per gastrite)

1992
16 accessi (1 vaccinazione, 4 gastrite, 3 flogosi prime vie aeree, 3 controllo esami/PA, 2 MOC, 3 astenia/depressione)

1993
13 accessi (4 dispepsia/gastrite, 9 astenia/depressione/vertigine)
EEG (24-11-93): discreta aliquota di anomalie bitemporali prev. a sx.
TAC cerebrale 06-12-93): nei limiti di norma.

08-06-94: Visita neuropsichiatrica: diagnosi di demenza di Alzheimer

per 2 anni la pz ha continuato a svolgere le sue attività abituali (guidare, cucire, lavori domestici) poi nell'estate del 1996 ha cominciato a palesare i primi sintomi di deterioramento cognitivo con graduale abbandono delle sue attività e progressiva perdita dell'autosufficienza.
Nel frattempo erano stati consultati almeno altri 3 specialisti, che avevano formulato diagnosi discordanti ed alimentato inutili speranze ed illusioni nei familiari e consigliato trattamenti medici (non certo guidati dall'EBM) a base di trazodone, moclobemide (i-MAO tipo A), nicergolina, levoacetilcarnitina, tioridaziona, vinburnina, levosulpiride, calciofolinato.
Nel 1997 la figlia legge su una rivista di un preparato "miracoloso" reperibile in Svizzera e mi prega di prescriverglielo: mi documento (su Internet) e poco convinto dell'utilità, ma incapace di negare una speranza stilo la ricetta per il rivastigmin (inibitore dell'acetilcolinesterasi) noto in commercio come EXELON. Non vi è nessun miglioramento dal punto di vista clinico. Nel febbraio '98 sospende il rivastigmin ed inizia il donepezil, farmaco della stessa classe, ma reperibile anche in Italia, con risultati a dir poco modesti.

Mi sono sempre chiesto se l'anticipo di 2 anni sulla diagnosi sia stato o no positivo.

 

Il Club del Giovedì   5 Novembre 1998

Una cuoca smemorata... ma non troppo!

Entra in ambulatorio A., 52 anni: stento ad inquadrarla perché’ non viene quasi mai. Si siede e mi dice subito che e’ molto preoccupata per quello che le sta succedendo (ha perso la sua ability to cope :-)), teme di avere qualcosa di grave.
La lascio parlare più’ dei canonici 18 secondi, che secondo alcuni studi concediamo ai pazienti prima di interromperli, e dopo avermi premesso di avere da sempre il terrore della demenza (ha visto la suocera diventarlo in
seguito ad una neoplasia cerebrale) mi confida che da alcuni mesi le sta capitando qualcosa di insolito e, a suo modo di vedere, molto preoccupante.
Ha dei disturbi della memoria e mi riferisce alcuni episodi che le sono successi:
- invece di mettere il cibo per il gatto nella ciotola lo ha buttato nella pattumiera;
- appassionata di enigmistica, si e’ resa conto di scambiare spesso le lettere delle parole che scrive (es. scambia di posto le vocali di una parola);
- non fa quasi mai ferie (ha oltre 2 mesi di ferie arretrate) e poi in banca si lascia sfuggire la frase “Sa, sono molto stanca perché’ sono quasi sempre in ferie” (voleva dire invece “lavoro sempre e non faccio quasi mai ferie”);
- soffre di fugaci anomie (non le vengono i nomi di oggetti o persone) e vuoti di memoria (il classico alzarsi per andare a prendere una cosa e poi fermarsi a meta’ strada a chiedersi perché’ si e’ li’).
Ha il terrore che si tratti dell’inizio di una demenza e mi chiede lumi.
Aggiunge che ha un lavoro stressante, impegnativo e di notevole responsabilità’: e’ capo cuoca in una mensa di grandi dimensioni e che, paradossalmente, li’ non ha alcun disturbo. Ricorda tutto alla perfezione.
Il caso come vedete e’ paradigmatico: e’ il solito disturbo d’ansia che viene in cerca di conforto? C’è una patologia organica sotto, vista anche l’età’ e la recente insorgenza dei sintomi?

Ah, dimenticavo, l'anamnesi patologica remota e' praticamente muta, a parte qualche attacco di panico con agorafobia nel puerperio, 20 anni fa, e risolto dal vecchio medico curante con ansiolitici (il solito Lexotan).
L’esame neurologico è negativo (non segni di lato, non ipoestesia, riflessi nella norma, deambulazione corretta), il tono dell’umore, a detta della paziente non è alterato.
Il caso e’ aperto, ora tocca a voi andare avanti: che cosa avreste fatto?

Diagnosi differenziale

Il caso lascia aperte diverse possibilità, le quali comprendono, a mio parere:
Demenza di Alzheimer in fase iniziale.
Il DSM IV riporta i seguenti criteri come necessari per diagnosticare una demenza di Alzheimer:
A.: Sviluppo di deficit cognitivi multipli, manifestati da entrambe le condizioni seguenti:

1) deficit della memoria (compromissione della capacità di apprendere nuove informazioni o di ricordare     informazioni già acquisite)
2) una (o più) delle seguenti alterazioni cognitive:
a) afasia (alterazione del linguaggio)
b) aprassia (compromissione della capacità di eseguire attività motorie nonostante l'integrità della funzione motoria)
c) agnosia (incapacità di riconoscere o di identificare oggetti nonostante l'integrità della funzione sensoriale)
d) disturbo delle funzioni esecutive (cioè, pianificare, organizzare, ordinare in sequenza, astrarre).

B. Ciascuno dei deficit cognitivi dei Criteri A1 e A2 causa una compromissione significativa del funzionamento sociale o lavorativo, e rappresenta un significativo declino rispetto ad un precedente livello di funzionamento.
C. Il decorso è caratterizzato da insorgenza graduale e declino continuo delle facoltà cognitive.
D. I deficit cognitivi dei Criteri A1 e A2 non sono dovuti ad alcuno dei seguenti fattori:
1) altre condizioni del sistema nervoso centrale che causano deficit progressivi della memoria e delle facoltà cognitive (per es., malattia cerebrovascolare, malattia di Parkinson, malattia di Huntington, ematoma sottodurale, idrocefalo normoteso, tumore cerebrale)
2) affezioni sistemiche che sono riconosciute come causa di demenza (per es., ipotiroidismo, deficienza di vitamina B12 o acido folico, deficienza di niacina, ipercalcemia, neurosifilide, infezione HIV)
3) affezioni indotte da sostanze.
Sindrome del “burn-out”: ben nota a noi medici.
Patologia organica intracranica (v. sopra).

Indagini da richiedere:

• Test psicometrici
• TAC cerebrale/EEG
• Esami base

 

 

“Dottore, che stanchezza...”

1.
La sig.ra B., 70 anni ben portati, non è certo una “frequent attender”: la vedrò per la terza volta in dieci anni. Si siede trafelata e comincia con il riferirmi che da alcuni giorni si sente molto stanca e si stanca al minimo sforzo: le bastano 4-5 gradini per restare senza fiato.
La faccio accomodare sul lettino e mi accorgo subito di una certa tachicardia presente anche a riposo (90-100 battiti al minuto); per il resto non noto pallore mucoso e cutaneo, i campi polmonari sembrano normali, non ha gozzo, la pressione è 105/70 (è sempre stata ipotesa e non se ne è mai lamentata). Le richiedo un Rx torace urgente ed alcuni accertamenti ematochimici (emocromo, sideremia, VES, funzionalità tiroidea, transaminasi). La rivedo dopo pochi giorni con le risposte degli accertamenti richiesti, che risultano nei limiti di norma, tuttavia la sintomatologia non è certo migliorata, anzi mi fa notare che una sua gamba, che prima le faceva solo un po’ male (ma si era ben guardata dal dirmelo) ora è tumefatta e notevolmente dolente. La ricovero immediatamente con il sospetto di trombosi venosa profonda.

2.
Era già parecchio tempo che non vedevo A.; di solito manda qualcuno per la ripetizione della solita ricetta. Stavolta è venuto lui perchè gli serve il certificato per l’idoneità sportiva generica. Gli chiedo come sta e mi risponde “Bene!”. Ripenso per un attimo a dieci anni fa, quando avevo appena cominciato l’attività di medico di famiglia e ancora non lo conoscevo, e a quando, per la terza volta nel giro di 6 mesi mi aveva chiamato a casa sua per quella che sembrava l’ennesima gastroenterite (nausea, vomito, diarrea). Mi aveva subito colpito quel ragazzo sempre abbronzato, che apparentemente scoppiava di salute e che invece, a dispetto del suo aspetto,  mi chiamava spesso a casa perchè non riusciva a smaltire quelle fastidiosi gastroenteriti che agli altri duravano 1-2 giorni e che invece lui si trascinava per settimane lamentando una stanchezza mortale. Stavo ormai per inserirlo nel gruppo dei depressi, più o meno mascherati, quando una lampadina (la Provvidenza dico io!) mi si accese in testa e gli chiesi: “Mi scusi, ma lei è sempre stato così abbronzato?” e la diagnosi di m. di Addison  era fatta!

 

3.
“Dottore non ne posso più, sono stanca morta! Non riesco più a fare niente! Sono mesi che tengo duro sperando che passi, ma ormai non ce la faccio proprio più, mi dia qualcosa per tirarmi su...”
Era un sabato mattina, quando L., simpatica paziente di 54 anni,  esordì in questo modo varcando la soglia dello studio e sedendosi pesantemente sulla sedia di fronte a me. Il pallore cereo del suo viso non lasciava adito a dubbi: le richiesi un emocromo urgente e 3 ore dopo avevo la risposta telefonica: emoglobina: 5 (cinque) grammi%! La ricoverai immediatamente, ma purtroppo la causa della sua anemia era un carcinoma gastrico inoperabile che la condusse a morte nel giro di tre mesi, fugace e tragica meteora della mia vita professionale.

4.
Primavera ‘98: come ogni anno rivedo C., 40 anni ben portati e un problema ricorrente, la stanchezza primaverile. C. è già passata indenne attraverso le diagnosi di distimia, spasmofilia, ipotensione cronica essenziale con relative terapie, ma non si sono santi che tengano... Quando arriva la primavera ritorna la stanchezza, che con quattro chiacchiere rassicuranti, una visita fugace e qualche innocuo ricostituente sparisce (alla faccia dell’evidence-based medicine!).

5.
Maggio ‘98:
Saluto I., 76 aa, e le chiedo come sta suo marito, pensando che, come al solito, venisse per le solite ricette per il coniuge costretto a letto da un ictus cerebrale.
“Lui sta bene, dottore, sono io che non vado più! Mi fanno male le spalle e sono tanto stanca da non potere più alzare le braccia.” Le chiedo alcuni esami emato-chimici, dopo avere constatato che effettivamente i cingoli scapolo-omerali erano piuttosto dolenti anche ai minimi movimenti attivi e passivi e dopo qualche giorno sfoglio i referti e trovo quello che mi aspettavo: VES 94 I ora, PCR 84 (v.n. <3), alfa-2 15.4%. Ogni tanto in mezzo ai soliti dolori artrosici qualche caso di polimialgia reumatica.
capita e bisogna stare attenti a non farselo sfuggire.

6.
F., 67 aa, è un paziente affetto da angina stabile da diversi anni; è venuto a trovarmi perchè da alcune settimane gli succede di avere degli episodi ad insorgenza improvvisa caratterizzati da astenia marcata e facile affaticabilità. Gli chiedo se in concomitanza di tali episodi accusi anche dolore retrosternale, ma la risposta è negativa.
Un esame Holter conferma i miei sospetti: sono presenti, in concomitanza di questi episodi dei sottoslivellamenti del tratto ST ed ecco quindi chiarita l’origine della stanchezza!

7.
B., 62 aa, mastectomizzata a 59 aa per ADK, giunge alla mia osservazione per la comparsa di dolore gravativo saltuario all’ipocondrio dx, poliartralgie, lesioni purpuriche agli arti inferiori comparse l’inverno precedente e non ancora completamente regredite e, soprattutto astenia marcata. A parte l’intervento di mastectomia, l’anamnesi è sostanzialmente muta; l’esame obiettivo documenta una modica epatomegalia con manovra di Murphy debolmente positiva. Richiedo alcuni accertamenti e questi sono gli esiti:
-Eco addome superiore: fibrosteatosi epatica, colecisti priva di calcoli, nulla a carico di reni, milza, pancreas.
- SGOT 44, SGPT 68, glicemia 114 mg%, RA-test 90 (v.n. 0-68), crioglobuline + (criocrito 10%), linfocitosi (53%).
Ah, ... dimenticavo un ultimo esame HCVAb: positivo

8.
Rivedo M.C., 39 aa, per l’ennesima volta quest’anno. La costellazione di sintomi che mi ha presentato di volta in volta mi ha ormai quasi esaurito. Tutto era cominciato con l’influenza e con la successiva astenia post-influenzale che non passava mai più; poi era comparsa la colite (dolori addominali notturni, vaghe turbe dell’alvo, dispepsia) che, quando era finalmente stata dominata aveva lasciato il posto ad una inquietante febbricola serotina associata a indefinibili artralgie migranti e parestesie agli arti superiori e al viso.
Naturalmente il tutto era stato inframmezzato da una lunghissima serie di accertamenti ematochimici e strumentali (eco addome, Rx torace, Clisma opaco, elettromiografia arti superiori) tutti desolatamente negativi (“Sì, sono contenta che l’esame va bene, ma ancora non sappiamo che cos’ho, mentre forse se fosse stato positivo avremmo scoperto la malattia di cui sono afflitta e quindi anche la cura”). Inani anche i miei tentativi di farle capire che forse non c’era niente di organico sotto (“Sono troppi mesi che sono stanca: deve esserci qualcosa sotto!”).
La osservo sedersi davanti a me con un filo di angoscia (“oggi che cosa mi tirerà fuori” penso tra me e me) e attendo rassegnato, quando M.C. mi sorprende con la seguente esclamazione:
“Dottore, finalmente ci siamo, ho letto su G....A (nota rivista femminile) un ‘intervista al Prof. Cassano e ho capito che tutti i miei sintomi sono causati da una forma di depressione ed in effetti anche se non glielo ho mai detto da diversi mesi mi sento stressata, piango con niente, di notte dormo poco e male”.
Potenza dei media! Finalmente M.C. ha accettato che i suoi disturbi sono di origine psicogena e iniziamo un trattamento con fluoxetina con ottimi risultati.

ASTENIA

L’astenia è un sintomo che il medico di medicina si trova a fronteggiare molto spesso; quando i primi caldi si fanno sentire la stanchezza rende molli le gambe di molti pazienti e li porta nei nostri ambulatori alla ricerca di un sollievo.
Stanco di accontentarmi delle solite impressioni, ho voluto esaminare brevemente quanto incida il sintomo astenia nella nostra professione. Mi sono limitato ad esaminare il 1997, anno in cui ho avuto 11.553 contatti ambulatoriali, di cui 113 (cioè quasi l’1%) motivati dalla comparsa o dalla persistenza del sintomo stanchezza. I pazienti interessati sono stati 97 (alcuni infatti si sono recati in studio più volte), di cui 77 donne e 20 uomini.
Il grafico sottostante illustra la distribuzione delle cause di astenia così come risultano ad un’analisi retrospettiva eseguita nel Giugno 1998:

Come si può constatare nella maggior parte dei casi (66/113) la causa non aveva motivazioni organiche, ma era soprattutto una sensazione soggettiva di stanchezza, generalmente riconducibile ad un disturbo psicologico minore, qualche volta di maggior peso come distimia o depressione. Numerosi (25/113) erano anche i casi di astenia post-infettiva (influenza, mononucleosi) autorisolventesi; 10/113 i casi legati ad ipotensione essenziale, anche se in questi casi non si sa mai se la stanchezza sia dovuta veramente all’ipotensione (quanti soggetti ipotesi non manifestano mai astenia!) o ad una forma frusta di depressione.
In una piccola percentuale dei casi l’astenia è stata invece la spia di un disturbo organico di una certa gravità e quindi, come al solito, compito del buon MMG è quello di individuare nella massa quei casi potenzialmente gravi e meritevoli di attenzione. Una breve guida nel districarsi all’interno del labirinto astenia può essere la seguente:

1. Il termine debolezza (o stanchezza) è spesso usato dai pazienti per descrivere una perdita di tono o di energia e spesso anche un’attenta anamnesi non fornisce elementi sufficienti a distinguere tra una vera perdita di forza e una sensazione solo soggettiva. Nel dubbio può essere utile chiedere al paziente di identificare se è avvenuta una discreta perdita di funzione e di evocare le circostanze in cui i sintomi sono stati notati (es. sollevare un arto).
Questo tipo di astenia può essere dovuto a malattie del sistema nervoso centrale o periferico (TIA, miastenia grave, ecc...).
2. Esiste anche un altro tipo di astenia, meglio espressa dal termine di affaticabilità: in questi casi il paziente riesce ad eseguire un determinato atto, ma è la ripetizione dello stesso ad essere sempre più gravosa. Tale astenia può essere un grave problema in pazienti affetti da serie malattie renali, neoplastiche, epatiche, cardiache, polmonari, infettive o  ematologiche (anemia). La fatica aggravata dall’attività è caratteristica anche della sindrome da affaticamento cronico.

3. Esiste infine la stanchezza percepita soggettivamente, ma che non determina nè impossibilità ad eseguire un determinato gesto nè progressiva affaticabilità nel ripeterlo; è la stanchezza del depresso (più o meno mascherato), che così spesso frequenta gli studi dei medici di medicina generale.

La tabella sottostante, tratta da Harrison’s Principles of Internal Medicine XIII edizione, elenca le principali cause di astenia generalizzata episodica (tipo 1)

CASI CLINICI GASTROENTEROLOGICI

• “Paradigmatico”

1991: S. è una  mia assistita di una trentina d’anni: da almeno 4-5 lamenta dolore epigastrico crampiforme insorgente 2-3 ore dopo i pasti e/o di notte, attenuato dall’assunzione di piccole quantità di cibo o di antiacidi, saltuariamente associato a rigurgiti acidi. E’ in terapia cronica (allora usava così J) con ranitidina 150 mg la sera, dose che raddoppia durante le fasi di riacutizzazione, cioè in primavera ed autunno, neanche fosse una maledizione. In occasione di una riacutizzazione particolarmente violenta decidiamo di eseguire una gastroscopia, mai eseguita in precedenza per una puntualizzazione diagnostica.
La risposta non rivela sorprese: Ulcera duodenale (bulbare: di forma lineare sulla parete inf. iuxta-pilorica).  Si decide di “potenziare” la solita terapia.

Epilogo: dopo 4 anni eseguo un test ambulatoriale per la determinazione degli anticorpi anti Helicobacter pylori, quasi per scherzo (allora non ci si credeva molto): nettamente positivo. Eseguita terapia eradicante, la pz a tutt’oggi non ha più avuto necessità di assumere anti-H2 o PPI.

Commento: nessuno (di pz così non se ne vedono più J)

• “Brucia, dottore, brucia”

 

M. è un mio pz di 40 anni: attualmente sta abbastanza bene, ma 6-7 anni fa ha avuto qualche problema “di stomaco”. Camionista, tendenza alla pinguedine ingravescente, gastritico da sempre, causa i pasti in giro per l’Italia, gran consumatore di antiacidi autoprescritti, ad un certo punto comincia a lamentare una tosse secca che non se ne vuole andare con niente, poi riferisce di una fastidiosa extrasistolia ricorrente e, soprattutto, di un peggioramento marcato della pirosi gastroesofagea (“Dottore, mi brucia tutto, dallo stomaco alla gola”).
Anche qui la diagnosi è abbastanza facile, questi sono gli esiti degli accertamenti prescritti:

 

31-08-94: GASTROSCOPIA: ESOFAGITE DA REFLUSSO II  grado, sosp. esofago di Barrett, ernia jatale da scivolamento di medie dimensioni.
Biopsia: Helicobacter +
10-09-94: pHmetria: numerosi reflussi g-e in max. parte di breve durata, > nel periodo post-prandiale. Indice di DeMeester patologico 30.2 (VN <18)
Visto l’esito di gastroscopia e pH-metria si inizia terapia con omeprazolo a dosi piene (20 mgx2/die per 3 mesi) e alginato (gaviscon) 1 cucchiaio 4 volte al giorno con risoluzione del quadro clinico.
Negli anni seguenti si è sottoposto di nuovo a periodici controlli endoscopici che hanno documentato la regressione dell'esofagite. Dal punto di vista terapeutico ha necessità “cicliche” di trattamento farmacologico con inibitore di pompa (2 cicli da 2-3 mesi l’uno).

Commento: anche qs caso è abbastanza paradigmatico; da sottolineare la presenza di sintomi extra-gastroenterici come la tosse e l’extrasistolia ricorrente. Da valutare anche la correttezza dell’approccio terapeutico, compromesso tra il rigore scientifico e l’”intemperanza” del pz.

 

• “L’amaro in bocca”.

P. M.,  72 anni, quando entra  provo un “tuffo al cuore” (heart-sinking patient, definiscono gli Anglo-Sassoni i pz che “tormentano” dal punto di vista professionale), perché so già di che cosa si lamenterà e so già che non saprò che cosa darle per alleviare i suoi sintomi L.
“Dottore” mi apostrofa in una sorta di ricorrente rimprovero “ho il solito amaro in bocca che mi tormenta; arriva fino in gola ed ha un sapore agre, insopportabile. Per non parlare del mal di stomaco che ogni tanto mi viene! Non può darmi niente che me lo faccia andare via?"” Questo è il ritornello che ogni 10-15 giorni sento risuonare nelle mie orecchie. facciamo un passo indietro: nel ’92 M. è stata sottoposta, per una litiasi multipla della colecisti, a colecistectomia. Da allora sono finiti gonfiore e dispepsia ed è arrivato l’amaro in bocca. Questa è la risposta di una delle tante gastroscopie eseguite:
18/01/2002:Gastroscopia: mucosa gastrica diffusamente iperemica da REFLUSSO BILIARE DUODENO-GASTRICO. Duodeno normale.
Inutile dire che ho provato di tutto, dai vari gastroprotettori (alginato, sucralfato, magraldato, ecc…) agli irrazionali inibitori di pompa (perché ridurre l’acidità quando il riflusso è alcalino? Ma si prova di tutto quando si è alla disperazione J), passando per i vecchi anticolinergici (Librax) e antispastici, ma nisba!

Commenti o suggerimenti?

• “Il nemico alle porte”

 

C:P. 81 aa, viene periodicamente per controllare la pressione in quanto iperteso da alcuni anni, ma discretamente compensato. A parte un episodio di encefalopatia ipertensiva con amnesia globale transitoria associata all’inizio, la pressione arteriosa è sempre rimasta nell’ambito di normalità. Da segnalare negli ultimi anni una colica renale sx e all’anamnesi patologica remota un’ulcera duodenale che da oltre 30 anni non ha più dato segni di vita.
Nel gennaio di quest’anno entra in studio e noto subito che è più preoccupato del solito; infatti ha qualche sintomo nuovo da riferirmi ed è parecchio allarmato. Non ha più appetito, digerisce molto lentamente, numerosi rigurgiti disturbano la sua giornata, non gli piace più la carne e nel contempo prova strane attrazioni per cibi che non ha mai particolarmente apprezzato come acciughe e altre cose piuttosto sapide e piccanti. L’esame obiettivo non è significativo, tuttavia insospettito da questa preoccupante costellazione di sintomi richiedo gastroscopia, colonscopia, ecografia dell’addome superiore ed esami del sangue. Ecco le risposte:
Fe 56 mcg%, AST 73, ALT 67, fosf. alc. 178 UI/L (32-92), Hb 16.2 g%, CEA  2.9 ng/ml.
Gastroscopia: non eseguita per impossibilità a superare lo sfintere esofageo superiore e presenza di rigurgiti.
A questo punto sospendo la colonscopia e richiedo un Rx prime vie digerenti:
Rx PVD: notevole difficoltà allo svuotamento gastrico per la presenza di lesione eteroplasica antrale lungo la  piccola curvatura in sede prepilorica con sovvertimento plicale.
Nel frattempo esegue anche l’ecografia addominale:
Eco addome: 2-3 aree ipoecogene nel lobo dx (lesioni secondarie? angiomi? ev. TAC; non litiasi; dilatazione gastrica come da stenosi pilorica.
Obbligato il passaggio chirurgico con gastroresezione palliativa; l’oncologo successivamente interpellato conferma l’inutilità di chemioterapia viste le multiple localizzazioni epatiche (confermate durante l’intervento chirurgico).

Commento: il cancro dello stomaco è subdolo, ha spazio per crescere e quando comincia a dare segno di sé solitamente è troppo tardi. In questo caso la localizzazione iuxta.pilorica ha determinato dei pesanti sintomi ostruttivi con ristagno massivo e prolungato di cibo e sostanziale impossibilità di alimentazione. L’intervento ha almeno risolto questo aspetto.

 

• “Fidarsi è bene, non fidarsi …….” (Dr.ssa Zucchellini)

A. è una pz di 65 aa che ha sempre goduto di buona salute; l’anno scorso mi interpella perché da un po’ di tempo accusa inappetenza, epigastralgia saltuaria, dispepsia fastidiosa. Richiedo una gastroscopia che svela una gastrite cronica atrofica antrale e nulla più. Propongo trattamento con inibitori di pompa e procinetici confidando in una rapida risoluzione dei sintomi e rassicuro la pz. Dopo un po’ di tempo la pz ritorna e delude le mie aspettative perché mi riferisce che la terapia non ha risolto nulla. i sintomi si sono lievemente attenuati ma persistono. Non vi è calo ponderale né avversione specifica per alcuni cibi. Provo a rimescolare le carte cambiando l’inibitore di pompa e associando un gastroprotettore, ma il risultato non cambia: dopo un po’ è sempre lì a lamentare gli stessi disturbi. Richiedo altri accertamenti. Ecografia addome superiore, esami ematochimici, colonscopia e perfino una radiografia del rachide dorso-lombare: tutti negativi a parte positivà dell’H.p. nelle feci. Tento anche un trattamento eradicante, che ovviamente non funziona. La storia si ripete ancora e la pz comincia ad assumere quei preoccupanti  connotati che hanno i soggetti cui non si riesce a risolvere la sintomatologia che accusano. Si ripetono le stesse cose (la gastroscopia andava bene, gli esami vanno bene, non c’è niente, stia tranquilla) si prova a cambiare la terapia, ma tutto sommato rimane un’insoddisfazione di fondo in tutti e due gli attori di questa piccola recita. Alla fine, come al solito in questi casi, la pz si rivolge sua sponte, su consiglio di un’amica, ad un altro medico che consiglia la ripetizione della gastroscopia. Risultato: neoplasia vegetante, ulcerata della piccola curvatura infiltrante e stenosante l’antro pilorico.

Commento: Il prof. Butturini diceva sempre alle sue lezioni di Clinica Medica che il malato ha sempre ragione. Purtroppo questo aforisma si conferma anche stavolta. Anche un esame affidabile come la gastroscopia a volte può risultare fallace. E come al solito la consuetudine con il paziente tende a farci sottovalutare quello che ci dice. Un medico estraneo, che guarda la vicenda con occhi “nuovi” è l’unica soluzione in questi casi. Insomma, alla fine, mettersi in dubbio continuamente (Cartesio nella tomba sta sogghignando J!) può essere l’unica via di salvezza.

 

6. “Dottore, mi gira un po’ la testa”

Quante volte ce lo sentiamo dire ogni giorno dai nostri pazienti; si solito non è nulla di importante, ma qualche volta.... è meglio drizzare le antenne.
M. 69 anni ha un problema: le bronchiectasie. L’inverno è sempre un periodo a rischio per lui, ma da qualche anno riusciamo tra vaccini vari (antinfluenzale, antipneumococcico, immustimolanti) e antibiotici tempestivi a evitare l’abituale ricovero al Rasori (cioè all’ospedale pneumologico di Parma). Altri problemi minori sono una ipertrofia prostatica benigna ben controllata dagli alfalitici, una ipertensione lieve (è in trattamento con aceinibitore) e la solita artrosi che non si nega a nessuno. Da giovane aveva sofferto di TBC tant’è che ne porta ancora i segni alla radiiografia del torace: fibrotorace con pachipleurite basale calcifica è la risposta del radiologo.
Quest’anno in febbraio viene per una fastidiosa forma di lombalgia, che decido di trattare con piroxicam + tiocolchicoside (Feldene® e Muscoril®, tanto per non far nomi ), una scatola di ciascuno, cioè 6+6 fiale.
Ed eccolo tornare dopo 2 settimane, gli chiedo se il mal di schiena è passato, mi risponde affermativamente, aggiungendo però che da alcuni giorni accusa sintomi nuovi: astenia, sonnolenza, senso di freddo, capogiro, facile affaticabilità, dispepsia e saltuaria epigastralgia. Lo guardo bene in faccia, lo vedo bianco come un lenzuolo, gli chiedo se ha notato emissione di feci scure ultimamente e mi risponde che effettivamente ora che glielo faccio notare è proprio così.
Da lì a preparargli la richiesta di invio in PS per sospetta emorragia gastrica non passano più di 30 secondi.
Telefono dopo 2-3 giorni in reparto e mi riferiscono l’esito della gastroscopia:  ulcera gastrica antrale, probabilmente secondaria a trattamento con FANS, aggiunge il collega. Trasfusione di 2 sacche di emazie, trattamento con PPI e M. è più svelto di prima, ma mi è (e gli è) andata bene.

Commento

 

Non mi aveva mai detto in tanti anni che da giovane oltre alla tbc aveva sofferto anche di ulcera e io mannaggia! non avevo raccolto un minimo di anamnesi  quando gli ho prescritto i FANS senza paracadute.

Caso Clinico
Dr Maurizio Stefanini

Paziente di 47 anni. Si presenta in febbraio 02 lamentando una accentuata sensibilità al capezzolo sinistro. Clinicamente non si apprezza granchè, tuttavia per escludere sorprese consiglio una ecografia che viene eseguita privatamente e che evidenzia una 'piccola cisti sepimentata contenente materiale amorfo senza significati di patologia'. 
     Rivedo in maggio e poi in ottobre il p. per una lombosciatalgia che lo disturba. In novembre mi porta un EMG che evidenzia una sofferenza radicolare.
     In quella occasione mi fa rivedere la mammella e il cavo ascellare che presenta importanti linfonodi con cute arrossata. Il capezzolo emette alla spremitura un liquido lattescente purulento.  Immagino una mastite e propongo terapia antibiotica che in pochi giorni porta a un notevole miglioramento del quadro. Tuttavia soprattutto per tranquillizzare l'angoscia crescente del paziente, prescrivo visita chirurgica dal Dr. Piccolo presso le Piccole Figlie.  Diagnosi clinica ed ecografica di neoplasia, meritevole di biopsia.
   Durante l'intervento e' stata fatta biopsia con lettura al congelatore che confermava la diagnosi di Carcinoma Mammario. Questo ha portato il chirurgo a fare mastectomia con svuotamento del cavo ascellare.
     Diagnosi istologica:" Carcinoma duttale infiltrante G 3, estesa componente intraduttale tipo Holland III, margini di resezione indenni,recettori estroprogestinici positivi, KÌ67SS 30%, c-erb-B2 non espresso.
Metastasi in 15 linfonodi su 22 esaminati. 

  Oggi il paziente comincia chemioterapia. E' prevista terapia antiormonale.  Per ora sembra non proposta la radioterapia.
    Propongo questo caso perchè unico nella mia esperienza e penso anche in quella di molti di voi.
 Se senti  scalpitare nel cortile...... a volte possono essere zebre!  :-)  :-(.