LA FUNZIONE CARDIACA

Scopo del sistema cardiovascolare è il mantenimento di un flusso di sangue continuo e costante attraverso i capillari, che esplichi funzione di trasporto di materiali nutritizi o altri elementi essenziali ( O2 ) e di rimozione delle sostanze di rifiuto.

Esistono vari meccanismi di controllo che regolano e integrano le varie funzioni delle varie componenti del sistema cardiovascolare, tendenti ad assicurare una stabilità dell’ambiente che circonda ogni cellula anche in relazione alle più diverse esigenze Ü differenza di richiesta di nutritivi o differenza della necessità di rimuovere le sostanze di rifiuto.

I meccanismi di controllo adempiono fondamentalmente a due funzioni:

• mantenimento della circolazione attiva;
• capacità di variare il volume e la distribuzione del sangue che circola

IL CUORE

Il cuore è l’organo preposto alla funzione di spinta del sangue attraverso il torrente circolatorio.

Le cavità cardiache, dotate di valvole, funzionano come due pompe, una sinistra e una destra:

• la cavità di sinistra spinge il sangue attraverso il circolo sistemico;
• la cavità di destra spinge il sangue attraverso il circolo polmonare.

Il sistema di conduzione

 

Le strutture che compongono il sistema di conduzione sono quattro:

• nodo senoatriale ( nodo SA ) Ü ( detto anche segnapassi o pacemaker ) , è costituito da poche centinaia di cellule situate nella parete atriale destra;

 

• nodo atrioventricolare ( nodo AV ) Ü ( detto anche nodo di Tawara ) è una piccola porzione di tessuto muscolare cardiaco specializzato, situato nell’atrio destro, nella parte inferiore del setto interatriale;

• fascio atrioventricolare Ü rappresenta un sistema di fibre che origina dal nodo atrioventricolare e si distribuisce in due branche sulle due facce del setto interventricolare.

 

• fibre di Purkinje Ü originano dalle due branche del fascio interventricolare e si estendono fino ai muscoli papillari e alle pareti dei ventricoli.

Sono costituite da muscolatura cardiaca di struttura e funzione modificata rispetto alla muscolatura cardiaca ordinaria.
Le strutture del sistema di conduzione, non sono capaci di sviluppare una valida contrazione, ma sono invece in grado di generare e condurre un potenziale d’azione attraverso il cuore.
Ad una adeguata e sincrona contrattilita' provvedono le altre fibre del tessuto muscolare cardiaco.

L'impulso che origina la contrazione del cuore nasce normalmente dal nodo del seno atriale ( SA ), le cui cellule sono dotate di ritmo intrinseco, cioe' senza stimoli provenienti da cervello o midollo spinale generano impulsi in modo regolare.
Se infatti il cuore viene isolato e deafferentato, purche' si trovi in una soluzione nutritiva adatta, ( con ossigeno, metaboliti e ioni di cui necessita in concentrazione adeguata ) si contrae regolarmente.
Anche se sotto il controllo nervoso e ormonale il cuore genera da solo il proprio ritmo.

L'impulso che nasce nel SA si propaga lungo le fibre muscolari dei due atri.
Quando il potenziale d'azione raggiunge il nodo atrioventricolare ( AV ), passando attraverso i tre fasci internodali, rallenta la velocita' di conduzione, in modo che gli atri si contraggano completamente prima che l'impulso raggiunga i ventricoli. 

Attraversato il nodo AV gli impulsi raggiungono il fascio di His e aumenta di nuovo la velocità' di conduzione.
Il fascio di His, che conduce  l'impulso ai ventricoli, si divide in due branche, la branca destra e la branca sinistra, che terminano nelle fibra di Purkinje, attraverso le quali l'impulso si propaga in maniera sincrona alla muscolatura di tutti e due i ventricoli, perche' si contraggano simultaneamente.

Il nodo SA ha una ritmicità' intrinseca di 70-75 impulsi / minuto.
Se il nodo SA non riesce a generare l'impulso, tale attività' e' assunta dal nodo AV, o dalle fibre di Purkinje, le altre strutture del cuore specializzate nella conduzione dell'impulso.

Se l'impulso viene generato da pacemaker diversi dal nodo SA sono detti pacemaker ectopici, e generalmente hanno un ritmo più' lento.

CICLO CARDIACO

 

Il ciclo cardiaco comprende tutti gli eventi che si svolgono ad ogni battito cardiaco, che sono:

• contrazione ( sistole ) di entrambi gli atri;
• rilasciamento ( diastole ) di entrambi gli atri;
• contrazione di entrambi i ventricoli;
• rilasciamento di entrambe i ventricoli.

 

Dapprima si contraggono contemporaneamente i due atri, e poi, mentre essi si rilasciano, si contraggono contemporaneamente i due ventricoli, cosicché mai tutto il muscolo cardiaco si contrae simultaneamente.

SISTOLE ATRIALE

 

I due atri si contraggono e la forza di contrazione spinge il sangue, attraverso le valvole atrioventricolari aperte ( sinistra = mitrale; destra = tricuspide ), all'interno dei due ventricoli. I ventricoli sono rilasciati e si riempiono. Le valvole semilunari sono chiuse, perciò il sangue non puo' entrare in aorta o nell'arteria polmonare.

 

 

 

CONTRAZIONE ( SISTOLE ) VENTRICOLARE ISOVOLUMETRICA

E' un periodo brevissimo di tempo in cui il volume del ventricolo rimane costante mentre la pressione intraventricolare aumenta rapidamente.
Le valvole semilunari durante questo periodo breve restano chiuse.

EIEZIONE

 

E' la fase del ciclo cardiaco in cui si aprono le valvole semilunari e il sangue viene spinto con forza in circolo ( sistemico attraverso l'aorta e polmonare attraverso l'arteria polmonare ).
E' suddiviso in due fasi:

• una piu' veloce, denominata eiezione rapida, durante la quale un flusso ematico violento arriva ai sistemi arteriosi, caratterizzata da una elevata pressione ventricolare e aortica;
• una fase piu' lenta, detta eiezione ridotta, in cui il volume ventricolare si riduce meno bruscamente.

Volume residuo = al termine della eiezione nei ventricoli resta una elevata quantita' di sangue, detta appunto volume residuo.

In condizioni di scompenso cardiaco il volume di sangue residuo residuo puo' superare quello eiettato.

RILASCIAMENTO ( DIASTOLE ) VENTRICOLARE ISOVOLUMETRICO

 

E' la fase iniziale della diastole ventricolare, in cui le valvole semilunari si chiudono dopo l'eiezione, per far si' che il sangue non retroceda nei ventricoli, mentre le valvole atrioventricolari non sono ancora aperte perche' la pressione degli atri non supera quella dei ventricoli che si stanno rilasciando. E' la fase in cui la pressione dei ventricoli diminuisce ma non diminuisce il volume, percio' si definisce tale fase rilasciamento isovolumetrico.

RIEMPIMENTO VENTRICOLARE PASSIVO

La pressione del sangue venoso di ritorno dai distretti sistemico e polmonare aumenta la pressione intraatriale e forza le valvole atrioventricolari ad aprirsi.
In questa fase i ventricoli sono rilasciati ed aumentano rapidamente di volume perche' il sangue fluisce in essi velocemente.
La sistole atriale che consegue a tale fase e completa lo svuotamento degli atri da' origine ad un nuovo ciclo cardiaco.

TONI CARDIACI

Sono i rumori prodotti dal cuore durante il ciclo cardiaco, che ai possono udire attraverso lo stetoscopio.

• Primo tono ( tono sistolico ) = sembra dovuto alla vibrazione dovuta alla chiusura delle valvole atrioventricolari e alla contrazione dei ventricoli.
• Secondo tono ( tono diastolico ) = piu' lungo e meno intenso del precedente, pare causato dalla vibrazione per la chiusura delle valvole semilunari.

 

I toni cardiaci hanno importanza clinica, in quanto rilevano lo stato delle valvole cardiache.
Il soffio cardiaco e' il rumore anomalo causato da una chiusura incompleta delle valvole.

Basi ioniche della automaticita'

 

Il comportamento elettrico delle cellule cardiache e' completamente diverso da quello delle cellule nervose e delle altre cellule muscolari ( lisce e scheletriche).
In genere la durata dei potenziali d'azione e' piu' prolungata di quella che si ha nelle altre cellule muscolari o nervose, a causa di una fase cosiddetta di ''plateau'' che rallente le ripolarizzazione della membrana dopo il raggiungimento del picco del potenziale d'azione.
Diverse correnti ioniche contribuiscono alla genesi della lenta autodepolarizzazione diastolica delle cellule pacemaker del cuore.

Nelle cellule pacemaker la depolarizzazione diastolica e' dovuta ad almeno tre correnti ioniche:

• una corrente di Na+ in entrata;
• una corrente di Ca++ in entrata;
• una corrente di K+ in uscita.

Dall'equilibrio di queste correnti trae origine la instabilita' del potenziale di membrana delle cellule autoritmiche, che dopo un determinato periodo di tempo raggiunge il valore critico perche' si origini un potenziale d'azione.

Veri farmaci e neurotrasmettitori possono influenzare la corrente del Ca++.

Essa puo' essere:

• aumentata = da adrenalina e noradrenalina ( catecolamine ), con conseguente aumento della frequenza e della forza di contrazione del miocardio;

 

• diminuita = da antagonisti dei canali del Ca++, come il verapamil, la nifedipina, e il diltiazem, che riducono la corrente del Ca++ e diminuiscono la forza di contrazione cardiaca, rallentano frequenza di scarica delle cellule del nodo SA, e la velocita' di conduzione del nodo AV. Gli antagonisti dei canali del Ca++ sono molto usati clinicamente nella terapia dei disturbi del ritmo cardiaco, dell'insufficienza cardiaca e nell'ipertensione.

 

ELETTROCARDIOGRAMMA

L'elettrocardiogramma ( ECG o EKG ) e' la registrazione grafica dell'attività' elettrica cardiaca tramite l'utilizzo di elettrodi di superficie.
Infatti la conduzione dell'impulso origina nel cuore delle correnti elettriche, che diffondono attraverso i tessuti circostanti ( il corpo e' un buon conduttore ) e si possono appunto registrare in superficie.
Non si tratta di registrazione dell'attivita' contrattile, ma di quella elettrica.

Un apposito strumento, l'elettrocardiografo, rileva attraverso la cute la conduzione degli impulsi cardiaci, e li registra su carta e/o su monitor.
Gli elettrodi sono apposti sulla superficie cutanea, a livello degli arti e/o del torace del soggetto in esame.

I cambiamenti di voltaggio, che rappresentano le variazioni dell'attivita' elettrica del cuore, sono registrati come onde di una linea tracciata appunto su carta o monitor.

 

Rappresentazione esemplificativa con una fibra:

• A = fibra a riposo. Non c'e' differenza di potenziale tra i due elettrodi perché la superficie e' positiva.
• B = il potenziale d'azione arriva al punto in cui e' posto il primo elettrodo, e siccome la superficie esterna della fibra diventa negativa si crea una differenza di potenziale che si rileva attraverso lo spostamento verso l'alto della penna sulla carta di registrazione.
• C =  il potenziale d'azione raggiunge l'altro elettrodo e la differenza di potenziale scompare. La penna ritorna nella posizione di partenza.
• D = il potenziale d'azione oltrepassa il punto in cui e' posto il primo elettrodo, e la superficie esterna della cellula ritorna positiva, mentre quella del punto dove e' posto il secondo elettrodo e' ancora negativa. A causa di tale differenza di potenziale, di segno diverso, la penna devia verso il basso.
• E = il potenziale d'azione oltrepassa anche il secondo elettrodo, e scompare di nuovo la differenza di potenziale. La penna ritorna alla posizione di partenza.

 

La depolarizzazione del muscolo cardiaco determina una flessione della penna di registrazione sulla linea del grafico. La ripolarizzazione determina una flessione nella direzione opposta.

• Onda P = depolarizzazione degli atri; l'onda di depolarizzazione che parte dal nodo SA attraversa gli atri.

 

• Complesso ORS = depolarizzazione dei ventricoli. Tutte e tre le deviazioni, Q-R-S, rappresentano la depolarizzazione dei ventricoli. In questo momento gli atri si stanno ripolarizzando, ma la depolarizzazione ventricolare in corso simultaneamente e' piu' massiccia e sovrasta la fluttuazione del voltaggio prodotta dalla ripolarizzazione atriale. Il complesso QRS rappresenta la depolarizzazione ventricolare e la ripolarizzazione atriale.

• Onda T = ripolarizzazione dei ventricoli. La direzione della penna e' la stessa di quella della depolarizzazione perche' nei ventricoli la prima parte di miocardio a ripolarizzarsi e' quella che si era depolarizzata per ultima. Negli atri invece la prima parte a depolarizzarsi si ripolarizza per prima.  

 

Intervalli ECG

La misura degli intervalli tra le onde fornisce informazioni sullo stato della conduzione del potenziale d'azione attraverso il cuore.

 

EMODINAMICA

Il sangue circola in base alle stesse regole secondo le quali circolano tutti i fluidi

Un fluido si muove in un condotto quando ai due lati di esso esiste un gradiente pressorio, e va da un punto di maggiore ad un punto di minore pressione.

                                                          F = DP / R

F = flusso ( volume / unità di tempo )
DP = differenza di pressione
R = resistenza vascolare

La prima e la seconda legge di Newton sanciscono infatti che:

• un fluido non puo' scorrere quando la pressione e' la stessa ai due lati del condotto;
• un fluido scorre solo se la pressione e' piu' elevata in un area rispetto ad un'altra e va sempre da maggiore a minore.

 

Il sangue circola dal ventricolo sinistro all'atrio destro perche' esiste una differenza di pressione.

La pressione del sangue in aorta quando il ventricolo si contrae, pressione sistolica, e' di circa 120 mmHg, mentre quella diastolica di circa 80 mmHg, con una pressione media di 100 mmHg.

La progressiva diminuzione della pressione mentre il sangue scorre nel torrente circolatorio e' in relazione alla resistenza della pareti vasali. La resistenza in aorta al flusso ematico e' quasi 0, mentre la maggiore caduta pressoria si verifica nelle arteriole ( 40-50 mmHg ).

Perche' venga mantenuta quindi la circolazione del sangue occorre mantenere una continuo gradiente pressorio, cioe' una continua pressione alta nelle arterie.

REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

 

Come già abbiamo visto, uno dei fattori principali che determina la pressione arteriosa e' il volume di sangue nelle arterie, che e' direttamente proporzionale alla gittata cardiaca e alla resistenza periferica.

 

GITTATA CARDIACA

 

La gittata cardiaca e' determinata dal volume di sangue eiettato ad ogni sistole ( gittata sistolica ) e dalla frequenza cardiaca.

Gittata cardiaca ( volume/minuto di sangue ) =
               Gittata sistolica ( volume/battito ) x Frequenza cardiaca ( battito/minuto )

 

 

 

Fattori che influenzano la gittata sistolica:

Legge di Starling del cuore

 

Entro determinati limiti, maggiore e' la distensione delle fibre cardiache, piu' valida e' la contrazione stessa.
Il muscolo scheletrico possiede una lunghezza di accorciamento ottimale, al di sotto e al di sopra della quale la forza di contrazione e' minore.
Diversamente da quella scheletrica, la fibra muscolare cardiaca “lavora” normalmente in condizioni di accorciamento maggiori, percio' se viene stirata  si può contrarre in maniera piu' efficace.

Ne consegue che:
se una quantita' di sangue maggiore della norma riempie la cavita' alla fine della diastole, essa distende le fibre muscolari in misura maggiore, e maggiore sara' la forza di contrazione del muscolo cardiaco.
Tuttavia se si oltrepassa un punto critico, ossia se e' presente una quantita' di sangue eccessiva, che stira troppo il tessuto muscolare, ci si trova nelle condizioni di eccessivo allungamento e quindi in condizioni in cui il tessuto muscolare cardiaco non puo' sviluppare forza ottimale. 

Fattori che influenzano la frequenza cardiaca:

1 ) Attivita' del SNA:
uno dei fattori principali che influenzano la frequenza cardiaca è la natura degli impulsi che il sistema vegetativo ( orto e para ) inviano costantemente al cuore.

• stimolazione simpatica ( nervo cardiaco ) = aumento della frequenza;
• stimolazione parasimpatica ( nervo vago ) = diminuzione della frequenza

2 ) Plessoriflessi cardiaci:
sono riflessi di regolazione della frequenza cardiaca in relazione ad impulsi afferenti provenienti dai barocettori.

BAROCETTORI

Sono agglomerati di cellule nervose, localizzati nei SENI CAROTIDEI o nell’ARCO AORTICO.
Le fibre provenienti dai barocettori dei seni carotidei decorrono nel nervo del seno carotideo, una branca del nervo glosso-faringeo ( IX nervo cranico ).
Le fibre che nascono nei barocettori dell’arco aortico raggiungono il bulbo assieme alle fibre afferenti del nervo vago ( X nervo cranico ).
Entrambe i fasci di fibre raggiungono un un'area specializzata del bulbo ( midollo allungato ) detta CENTRO DI CONTROLLO CARDIACO.
Tale centro in relazione ad aumenti pressori rilevati dai barocettori invia stimoli inibitori della frequenza cardiaca ( impulsi parasimpatici ) attraverso il nervo vago ( inibizione vagale ).

Il preciso meccanismo cellulare che attiva i barocettori è tuttora sconosciuto, e le esigue dimensioni di questi agglomerati cellulari hanno impedito di effettuare studi elettrofisiologici.

Le fibre pressocettrici hanno terminali recettivi posti sulle pareti del seno carotideo e dell’arco aortico; tali terminali vengono attivati dagli stiramenti delle pareti vasali provocati da aumenti pressori. La frequenza di scarica dei barocettori aumenta in seguito ad un aumento pressorio che stira la parete dell’arteria, mentre cala se la pressione si riduce.
I barocettori non vengono stimolati da pressioni inferiori a 50 mmHg. a tale livello di pressione aortica corrisponde una debolissima attività di scarica.
La massima frequenza di scarica si ha in corrispondenza di valori pressori quali 170 mmHg circa; oltre questo valore ulteriori incrementi della pressione non provocano incremento dell’attività di scarica dei barocettori, e questo sistema di controllo risulta inefficiente.

In entrambe gli atri cardiaci sono presenti inoltre recettori “ di volume ”, che, in seguito a stiramento delle fibre, dovuto ad aumento del volume del sangue negli atri, attraverso riflessi vagali, inducono bradicardia e, indirettamente diminuzione della pressione.

RESISTENZA PERIFERICA

 

Per resistenza al flusso si intende la forza di attrito che si crea tra il sangue e le pareti dei vasi.
Tale resistenza e' in relazione al diametro dei vasi e alla viscosita' del fluido.

La legge di Poiseuille descrive la relazione tra il flusso di un fluido in un condotto e tutti i fattori menzionati:
                             
                                    F =  DP p r4 / 8 h l         Legge di POISEUILLE

Perche':

F = DP / R
ma
R = 8 h l / p r4
quindi   
F =  DP p r4 / 8 h l
dove:

F = flusso ( volume / unità di tempo )
h = viscosità del fluido
l   = lunghezza del vaso
r  = raggio del vaso
La legge di Poiseuille si applica a tutti i fluidi ed e' valida anche per il sangue.
La viscosita' del sangue deriva principalmente dagli eritrociti, ma anche dalla concentrazione delle molecole proteiche il cui aumento aumenta la viscosita'.

La resistenza opposta al sangue dai vasi del sistema cardiocircolatorio è sottoposta a controllo attraverso due tipi di meccanismi:

 

1 ) CENTRALE  ( estrinseco ) = sotto il controllo del Sistema Nervoso Centrale ( SNC ).

2 ) LOCALE  ( intrinseco ) = in seguito a condizioni che si verificano nei tessuti dei vari
distretti.

 

 

In alcuni distretti circolatori del corpo si ha predominanza dell’uno o dell’altro meccanismo.
Ad es. i distretti cutanei e viscerali sono regolati da un controllo centrale predominante, mentre a livello cardiaco e cerebrale prevale la regolazione intrinseca.

In linea generale però la regolazione della circolazione avviene sotto il controllo concertato di entrambe i meccanismi.

Un ruolo fondamentale nella regolazione del volume di sangue presente in circolo è attribuibile alla costrizione o dilatazione dei vasi di resistenza, ( arterie, soprattutto piccole arterie e arteriole ), e dei vasi di capacità ( vene ).

Ricordiamo:

muscolo liscio vascolare = le cellule del muscolo liscio sono piccole, mononucleate  e disposte circolarmente o obliquamente, in vari strati attorno ai vasi maggiori e in singolo strato nelle arteriole. Il muscolo liscio dei vasi è dotato di un’attività tonica ( tono basale ), ossia si trova costantemente in stato di parziale contrazione. Le ipotesi sui fattori responsabili di questo tono sono molteplici: si è pensato a cellule “ pacemaker ”, ad un meccanismo miogenico, a sostanze vasocostrittrici presenti nel sangue.    

1 ) CONTROLLO CENTRALE

 

Vasocostrizione nervosa simpatica

Se si stimola una regione del bulbo in posizione dorso-laterale si osserva aumento dell’attività contrattile del miocardio, aumento della frequenza cardiaca e vasocostrizione periferica.
Tale zona è detta REGIONE VASOMOTORIA. Da essa originano fibre che arrivano al midollo spinale e formano sinapsi a vari livelli della regione toraco-lombare.
In posizione ventro-mediale rispetto alla zona pressoria si trova, sempre nel bulbo, una regione la cui stimolazione provoca ipotensione. Tale regione, detta REGIONE DEPRESSORIA, può inibire la regione pressoria bulbare o direttamente i neuroni spinali.
Le cellule della regione vasocostrittrice sono tonicamente attive, e la loro inibizione provoca vasodilatazione.

La regolazione nervosa della resistenza periferica si attua in seguito a variazioni della frequenza di scarica di tali cellule, da cui nascono fibre simpatiche vasocostrittrici che innervano i vasi sanguigni

Le fibre vasocostrittrici innervano ARTERIE, ARTERIOLE e VENE, ma le influenze esercitate sulla microcircolazione sono di gran lunga quelle più importanti.

Le fibre nervose del sistema parasimpatico hanno effetti di lieve entità sulla resistenza vascolare totale, in quanto solo una piccola parte dei vasi di resistenza è innervata da fibre parasimpatiche, che non innervano ad es. i muscoli scheletrici e la cute.

 

 

2 ) CONTROLLO LOCALE

L’ autoregolazione della resistenza periferica è data da una variazione delle resistenze vascolari di un dato distretto in risposta a variazioni pressorie.

Il meccanismo miogenico è il fenomeno secondo cui il muscolo liscio vascolare si contrae in risposta al proprio stiramento, provocato da un aumento della forza che lo distende, e si rilascia se questa forza si riduce.
In condizioni fisiologiche tale meccanismo è molto importante quando si passa dalla posizione supina a quella eretta, perchè si verifica un forte aumento dell’afflusso di sangue a livello dei vasi delle estremità inferiori con conseguente aumento della pressione transmurale in tali vasi.

La regolazione metabolica è invece il meccanismo secondo cui il flusso sanguigno viene regolato dall’attività metabolica dei tessuti. Quando aumenta l’attività metabolica di un tessuto si riduce la quantità di O2 , aumentano CO2 e sostanze di rifiuto e si formano maggiori quantità di sostanze vasodilatatrici a livello delle arteriole. Per questo motivo, nonostante la pressione generale rimanga su valori pressochè costanti, l’attività metabolica e il flusso ematico in condizioni fisiologiche sono strettamente in relazione.

La vasodilatazione della arteriole è mediata dai fattori di rilascio di origine endoteliale, EDRF, 
( endothelium - derived releasing factors ), uno dei quali è il monossido di azoto. Tali fattori sono liberati dalle cellule endoteliali delle arteriole in risposta alla tensione di taglio esercitata dal flusso sull’endotelio stesso.

 

Il duplice controllo dei vasi periferici dovuto a meccanismi estrinseci ed intrinseci fa si che il flusso sanguigno venga inviato a distretti circolatori che in quella determinata situazione necessitano di maggiore apporto di sangue, sottratto in quel momento a distretti con necessità metaboliche inferiori.

Nella CUTE è predominante il controllo estrinseco.

Nel MUSCOLO SCHELETRICO non c’è predominanza dell’uno o dell’altro controllo, ma esiste un equilibrio tra i due sistemi che varia a seconda dell’attività. Nel muscolo a riposo predomina il tono vasocostrittore estrinseco, mentre durante l’attività predomina la regolazione intrinseca del flusso: a causa di modificazioni chimiche del sangue in determinate regioni i vasi si dilatano.

 

I meccanismi finora descritti attuano un controllo della pressione arteriosa definito a breve termine.

Il controllo a medio e lungo termine della pressione arteriosa ( per giorni o settimane ) si attua attraverso il sistema renina-angiotensina e la regolazione dell’equilibrio idrico dell’organismo, equilibrio tra assunzione e perdita di liquidi dal quale deriva il volume del sangue. L’organo fondamentale in questo tipo di regolazione è il rene.