Anatomia lezioni anatomia

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Anatomia lezioni anatomia

INTRODUZIONE AL CORSO

Noi siamo anatomopatologi e in questo semestre cercheremo di introdurvi nel nostro ambiente.
Nella prima lezione, di solito, cerco di mettermi d’accordo con quello che dovrebbe essere il mio auditorio, per decidere a che ora esattamente si inizia. Voi avete avuto due ore di lezione prima e quindi penso che vi auguriate che il secondo ciclo inizi con un quarto d’ora di ritardo … [ breve discussione sull’ora d’inizio della lezione ] … ve bene, inizieremo verso le 16.10
Secondo problema: a volte è necessario un colloquio tra noi e voi, o per spiegare degli argomenti della lezione o per chiarire eventuali tipi di problemi che insorgono nei nostri rapporti (decisione delle date d’esame e altre cose che in questo momento non posso immaginare …). Possiamo per i problemi piccoli cercare di risolverli un po’ prima della lezione o al termine della lezione, per i problemi più corposi prendete in mano il telefono, chiamate, vi diamo un piccolo appuntamento compatibile con le nostre e vostre esigenze e si cerca di risolverlo.
Problema dei libri di testo. Sarebbe auspicabile che voi leggeste i testi nella lingua originale, purtroppo tale pratica è messa in atto da una piccolissima percentuale di studenti. Noi vi abbiamo portato una serie di proposte:

questo è un testo americano che si trova nella versione originale con facilità ( Robbins PATHOLOCIG BASIS OF DISEASE, Cotran Kumar Collins, Ed. Saunders)
del Robbins esistono diverse versioni, questo è quello più piccolo ( Robbins Basi patologiche della malattia, Robbins Cotran Kumar, Antonio Delfino Editore –compendio tascabile -)
c’è né un secondo che è questo in due volumi, la traduzione italiana
per chi volesse vedere qualche immagine extra rispetto a quelle che faremo vedere noi a lezione, c’è questo atlante ( ATLANTE DI ISTOPATOLOGIA SISTEMATICA, Grundmann Geller, Ed. McGraw Hill )

Il tutto consisterà in un insieme di lezioni teoriche e si cercherà di farvi vedere qualcosa di pratico; cercheremo perché in questa sede universitaria non esiste un anfiteatro anatomico, quindi è impensabile che io possa portarvi tutti e 130 in una sala anatomica dove possono rimanere al massimo sei, sette persone. Quindi per la sala anatomica dovremo organizzare dei turni e sfruttare le ore del mattino che sono dedicate alle attività pratiche. Probabilmente più semplice è portarvi in sala microscopi, anche se ho molte perplessità su quanto una cosa del genere possa essere utile per voi che disgraziatamente non avete dimestichezza con i microscopi; se vi mettiamo ai microscopi perdereste più tempo ad andare a fuoco, del tempo che dedicheremmo allo studio. Però magari una volta nella vita guardare dentro ad un microscopio potrebbe essere una curiosità …
Sarà difficile che si riesca a fare tutto il programma. Tratteremo i vari apparati ma non di tutti riusciremo a farvi una discussione completa perché il numero delle ore è quello che è, però anche le cose che non verranno trattate a lezione ma che sono in programma, saranno oggetto d’esame !!! Il programma è quello che c’è sulla guida dello studente. Vi diremo noi, al termine dei singoli apparati, quello che dovrete fare voi da soli.

CARDIOPATOLOGIA

E’ tradizione, e non so quali origini abbia, che gli argomenti di anatomia patologica vengano sempre preceduti dalla cardiopatologia.
La patologia cardiaca si incentra sulle conseguenze di lesioni ischemiche. L’infarto cardiaco è un argomento che interessa tutti, che colpisce con estrema frequenza la popolazione comune, è un problema discusso dai giornali e dalle riviste.

MALATTIA ISCHEMICA CARDIACA

Può presentarsi da un punto di vista clinico in diverse varianti:

ANGINA PECTORIS : sindrome caratterizzata da tanti piccoli insulti ischemici che portano alla genesi di tanti piccoli focolai di miocardiosclerosi.

INFARTO DEL MIOCARDIO : insulto dimensionalmente più importante, che interessa aree visibili anche ad occhio nudo.

CARDIOPATIA ISCHEMICA CRONICA : risultato di uno squilibrio tra l’apporto di ossigeno e le necessità del miocardio per il suo funzionamento; è un processo che evolve nel tempo e nel quale si osserva degenerazione graduale dei miociti che non ricevono abbastanza ossigeno.

MORTE IMPROVVISA CORONARICA : la cosa più macabra, più grave, la più temuta cioè improvviso scompenso di cuore con un cuore che ha un insulto tale da non poter ripartire. La morte improvvisa coronarica comprende circa un sesto di tutti i casi di malattie di cuore rapidamente mortali. Capite che una persona in pieno benessere che crolla per terra perché ha un vasto infarto è sempre un evento che colpisce la fantasia e provoca gravi problemi ( ?!! ).

Cosa succede quando vi è squilibrio tra necessità in ossigeno e apporto effettivo di ossigeno ai miociti ? Si hanno fenomeni di necrosi delle miocellule; necrosi che può essere unicellulare o pluricellulare o interessare ampie aree della parete del cuore. L’entità del danno, la vastità del danno consegue al fatto che non arriva più ossigeno o che l’ossigeno che arriva non è adeguato al bisogno di quel momento: in un caso avremo quello che è il classico infarto, nell’altro fenomeni di tipo anginoso.

PATOGENESI

La patogenesi, indipendentemente dall’estensione del danno, è sempre la stessa: uno squilibrio tra necessità e apporto di ossigeno.

Possono essere in gioco cause anatomiche:

RIDOTTO FLUSSO CORONARICO
Restringimenti del lume del vaso secondari alla comparsa di placche coronariche o di microemboli che si staccano dalle placche coronariche ulcerate.
Un tempo vi era anche un altro agente causale che era l’arterite luetica; fenomeno che perlomeno nelle nostre regioni è assai raro, dato che è difficile trovare soggetti luetici che non siano stati sottoposti ad una terapia adeguata cioè quella che tende a delimitare la malattia nelle sue fasi più iniziali.
Vi sono condizioni in cui l’esame anatomico del campione del cuore non permette di evidenziare lesioni anatomiche dell’infarto coronarico o presenza di lesioni di entità tale da non giustificare l’evento mortale. Come si cerca di spiegare questa condizione? Si ritiene che in particolari circostanze possano comparire dei fenomeni legati a vasospasmo.
Riduzione del flusso coronarico si ha anche quando c’è caduta della pressione sistemica, quando si ha un’ipoperfusione, per esempio in caso di shock.

AUMENTATA RICHIESTA DI OSSIGENO
Esercizio fisico. Gli atleti non decidono di fare la Milano-Sanremo dall’oggi al domani, per arrivare a fare quei 400 Km ci impiegano anni ad allenarsi; allenamento non è soltanto aumento delle masse muscolari ma è accompagnato anche da un aumento del letto vasale, così aumenta anche la vascolarizzazione del miocardio. Vi sarà capitato di sentire che all’arrivo in un villaggio-vacanze qualche sprovveduto, dopo un inverno senza muovere un passo, abbia la pretesa di cimentarsi con imprese sportive apparentemente non importanti ma importanti per la sua condizione di non allenamento; allora è possibile che ci siano degli accidenti cerebrovascolari importanti in questa classe di soggetti.
Gravidanza. Uno dei problemi grossi delle portatrici di malformazioni cardiache sottoposte a trapianto cardiaco è accettare o non accettare una gravidanza perché questa comporta, soprattutto nell’ultimo trimestre, un aumento del carico di lavoro.
Ipermetabolismo. Stati di tireotossicosi hanno come complicanza, seppur rara, di provocare accidenti ischemici di cuore.

3. RIDOTTA DISPONIBILITA’ DI OSSIGENO

Anemie. Condizione in cui non solo vi è diminuzione della massa o vi è un’alterazione della qualità dell’emoglobina, ma uno stato molto simile si produce anche quando uno di noi prende e va in una qualche montagna del Perù dove la bassa concentrazione dell’ossigeno nell’aria inspirata fa sì che si vada in una condizione di deficit. E infatti per superare una certa quota è necessario un lungo allenamento; prima che entrassero in voga tutti quei farmaci che stimolano l’eritropoiesi, era uso che tutti gli atleti, soprattutto quelli di gran fondo, stessero per qualche settimana in alta quota (aumento dell’ematocrito) oppure venissero confinati in camere a basso contenuto di ossigeno per aumentare la massa eritrocitaria. Questo era ancora forse qualcosa di parafisiologico, molto meno le pratiche che vengono utilizzate oggi.
Malattie polmonari. Polmone in cui gli scambi gassosi sono ridotti per malattie proprie del parenchima polmonare. Riduzione del letto vascolare lo si può ritrovare in un enfisema diffuso, nelle malattie da polveri come la silicosi, in cui si ha sclerosi interstiziale e riduzione dello scambio gassoso.
Intossicazioni. Ci sono dei tossici metabolici che riducono la quantità di ossigeno trasportato dalle emazie.

FATTORI DI RISCHIO

ETA’ : l’infarto che colpisce un soggetto relativamente giovane, 40-45 anni, ha maggiori probabilità di indurre morte dell’infarto che si instaura in un soggetto in 6°-7° decade di vita, in cui piccoli episodi andati misconosciuti hanno fatto sì che il letto capillare del miocardio si sia aperto.
SESSO: di solito è colpito più il maschio che la femmina, vedremo poi perché.
IPERLIPIDEMIA
DIETA
IPERTENSIONE: determina un aumento della fatica del cuore che deve nella sua fase di eiezione mandare il sangue in circolo.
FUMO DI SIGARETTA: (io non dovrei dire niente) oltre ai danni che provoca a livello polmonare con riduzione del letto, enfisema e bronchite cronica, determina anche liberazione dei grassi nel sangue.
OBESITA’: se un cuore deve pompare sangue ad un organismo di 100-120 Kg, quel cuore sarà costantemente sotto un forte stress.
STRESS: inteso come stress psichico cioè tutte le volte che abbiamo una crisi ansiosa e sentiamo il cuore battere, questo è un riflesso dell’aumentato valore pressorio.

Ho accennato prima a quali alterazioni sottostà un insulto acuto di cuore: prima di tutto la malattia aterosclerotica, più eventuali spasmi improvvisi, oppure l’eventualità che da una placca aterosclerotica ulcerata si possono staccare frammenti che seguono il flusso ematico, vanno a valle e occludono vasi di minore calibro. Gli eventi che seguono questo meccanismo possono essere diversi: nel caso più disperato possiamo avere una morte improvvisa, oppure un infarto miocardico che non porta immediatamente a morte ma nel quale possiamo tenere in vita il soggetto finchè il tessuto nobile muscolare viene sostituito da una cicatrice fibrosa. Questa cicatrice fibrosa determinerà un fatto invalidante perché dal cuore non è fuoriuscito sangue ma quella porzione interessata da fibrosclerosi è una porzione di cuore che non lavora più.

EPIDEMIOLOGIA

Noi studiamo soprattutto l’incidenza dell’infarto miocardico nelle popolazioni occidentali che hanno un tenore di vita sicuramente superiore a quello delle popolazioni delle lande africane. Il nostro infarto consegue di solito ad un fatto aterosclerotico, ma possono entrare in gioco anche altre malattie, per esempio di tipo parassitario che per fortuna nelle nostre regioni sono rare (quindi questa parte ve la risparmio).
L’incidenza di morte nelle nostre regioni è elevato, circa un quarto; vi è un picco intorno ai 60-65 anni; le femmine sono un pochino più risparmiate dei maschi perché pensate al fumo e quindi la possibilità di aterosclerosi, i disordini dietetici, l’abuso di alcolici che sono più frequenti nel maschio (però se la femmina assume gli stessi stili di vita allora il rischio è uguale), in più la secrezione estroprogestinica nella donna tende ad aiutarla. E’ difficile vedere quegli infarti che colpiscono gli uomini in 4°-5° decade colpire anche le donne che sono in età fertile perché la donna è protetta da un meccanismo ormonale. Ma l’incidenza di malattia tende ad avvicinarsi nel momento in cui la donna passa dalla fase fertile alla fase postmenopausale.

MORFOLOGIA

TRANSMURALE: lesione che parte dall’endocardio, interessa a tutto spessore il miocardio ed è visibile anche in sede subepicardica.

SUBEPICARDICO: infarto che si limita alle aree più esterne, quelle subepicardiche.

SUBENDOCARDICO: più raro in quanto si ammetteva che i fasci muscolari più vicini alla cavità siano ossigenati anche per diffusione fisica.

SEDE

Vi è una precisa correlazione tra sede e lesione coronarica. E’ quasi eccezionale un infarto delle sedi destre in un cuore normoconformato; di solito l’infarto è delle SEZIONI SINISTRE perché queste sono a maggiore sforzo, in quanto la loro frazione di eiezione deve superare la pressione del circolo sistemico, assai superiore a quella del circolo polmonare. Ovviamente nei soggetti in cui il circolo polmonare è talmente aumentato anche le sezioni destre, se non proprio come quelle sinistre, si trovano a lavorare contro un gradiente pressorio assai importante.
PARETE ANTERIORE E PARETE POSTERIORE tendono a prevalere, soprattutto l’anteriore e spesso questi infarti interessano anche il margine sinistro del cuore, si dice che siano delimitati ad una sola superficie.
Questa distribuzione delle lesioni corrisponde alla vascolarizzazione del cuore (prendete un libro di anatomia e andatevi a vedere, almeno per sommi capi, che cosa irrora la coronaria sinistra, la destra, da dove arriva la discendente anteriore, la posteriore, la circonflessa).
In questo lucido, che mi è costata molta fatica quindi apprezzatelo, vedete la coronaria sinistra che si divide subito, dopo un centimetro dal decorso, in un ramo circonflesso che piega a sinistra, intorno al solco atrioventricolare e va verso la parete posteriore; poi c’è una discendente anteriore che si continua a pieno canale con il primo tratto della coronaria sinistra e decorre lungo il margine anteriore del setto interventricolare.
La coronaria destra invece nasce separatamente, in un’altra valvola semilunare dell’aorta, rimane adesa al solco atrioventricolare, fa il margine acuto del cuore destro e va in parete posteriore. La coronaria sinistra si occupa territorialmente della maggior parte della parete laterale del ventricolo sinistro, e dei 2/3 anteriori del setto (la prima ad appannaggio della circonflessa, la seconda della discendente anteriore); la coronaria destra invece irrora la parete posteriore del ventricolo sinistro, 1/3 posteriore del setto e quasi tutto il ventricolo destro.
Tenete conto che ci sono molte variazioni anatomiche parafisiologiche della circolazione: ci sono soggetti che hanno delle coronarie destre che reggono la gran parte del circolo arterioso cardiaco; ci sono persone in cui la circonflessa regge la gran parte del circolo cardiaco e questo vi rende ragione del fatto che magari non sempre ad occlusione di un ramo corrisponde perfettamente una distribuzione anatomica così consequenziale come pensereste.
Molto spesso nei cuori portatori di aterosclerosi coronarica significativa subocclusiva, voi avete una diminuzione cronica del flusso arterioso in distretto. Ammettiamo che sia occluso il ramo discendente della coronaria sinistra, il parenchima irrorato diventa ischemico e quindi le cellule residenti emettono fattori angiogenetici per attrarre su di sé dei vasi sanguigni da qualunque parte essi vengano; si dà il caso che dalla coronaria destra che è sana si possono formare dei vaserellini che cominciano ad irrorare anche il territorio della coronaria sinistra. Una volta che la coronaria destra va incontro ad un evento acuto oppure ad una trombosi, voi avrete per assurdo un infarto che interessa solo o anche i territori che normalmente voi pensereste pertinenti alla coronaria sinistra; questi si chiamano anche INFARTI PARADOSSIin cui l’evento acuto a livello coronarico non corrisponde alla zona canonicamente considerata di vascolarizzazione. (…guardatevi lo stesso l’anatomia, comunque se già vi ricordate queste cose è abbastanza sufficiente)

AGENTI CAUSALI

TROMBOSI OCCLUSIVA: di solito è un distacco di materiale da una placca ateromatosa. Tenete conto che ci sono anche condizioni, che nei nostri climi sono assai rare, di uno stato microembolico generalizzato su base infettiva, per esempio condizioni che interessano soggetti portatori di immunodeficienza con importanti infezioni, in cui questi emboli settici possono tra le varie cose arrivare fino all’occlusione.

STENOSI GRAVE: può portare ad una circolazione in cui il flusso ad un certo punto diventa incompatibile con la vita, con le necessità dei muscoli.

TROMBOSI SU STENOSI: la placca si ulcera e determina formazione di un trombo che aggrava la situazione e il lume vasale si occlude.

EVOLUZIONE MACROSCOPICA

6-12 ore. Tenete conto che se la morte interviene assai rapidamente, prima delle 12 ore, l’anatomopatologo al tavolo autoptico con la sola ispezione a grosse difficoltà a trovare l’area infartuata; può aiutarsi procedendo con una dissezione delle coronarie cioè dove la coronaria è chiusa nel territorio a valle si spera di trovare l'area malata con l’indagine microscopica.

18-24 ore. Questo pallore, che si cerca di apprezzare nelle primissime fasi, diventa più evidente al termine delle prime 24 ore.

2-4 gg. Si ha la comparsa nella zona lesa di un colorito grigio-giallastro con alone periferico.

4-10 gg. Necrosi emorragica.

10 gg. La sostituzione cicatriziale della placca avviene a partire dall’8°-10° giornata ed esita in un’area biancastra con margini maldefiniti. Tenete conto che nelle prime fasi, quando si hanno i fenomeni di sostituzione dei miociti morti e comparsa di collagene giovane, la parete in quel punto è a bassa resistenza, quindi l’ammalato in 5°-6° giornata viene tenuto il più sdraiato possibile per non andare incontro ad una delle complicanze dell’infarto cioè la formazione di una sacca aneurismatica o peggio ancora, rottura di questa sacca.

6 sett. Tempo necessario per avere una cicatrice retratta.

ASPETTO ISTOLOGICO

Le prime lesioni che noi vediamo al microscopio cioè le miocellule insultate, sono legate alla comparsa di ondulazioni nelle miocellule definite FIBRE ONDULANTI che sono patognomoniche fino ad un certo punto perché possono essere presenti anche in stati terminali con ridotto apporto di ossigeno.

La necrosi dei miociti si associa a scomparsa dei nuclei. I miociti sono nastrini rosa in cui non riusciamo più a vedere il nucleo oppure se il nucleo lo vediamo, questo si è trasformato in una pallina (si dice picnosi) ed è un nucleo che non funziona più, è un ammasso di cromatina.

Nei giorni successivi al primo vi è comparsa, a partire dalla periferia, di un’infiltrazione di granulociti neutrofili che tendono a delimitare l’area insultata.

Compare poi tessuto di granulazione, nel quale ci sono elementi giovani del collagene, fibroblasti che a partire dalla 5°-6°-7° giornata inizieranno il processo riparativo.

Formazione di bande fibrotiche. A distanza di mesi la superficie di taglio di queste aree è facilmente apprezzabile perché il miocardio è ancora colore della carne di bovino (forse un po’ più scuro), ma ci sono queste aree perlacee, più consistenti del muscolo, facilmente apprezzabili; sono come quelle pellicine che troviamo dentro ad una massa muscolare che compriamo per farci le bistecche.

COMPLICANZE

PERICARDITE: all’esame clinico si sentono degli sfregamenti in area cardiaca perché specie negli infarti transmurali, si ha comparsa di fibrina sulle superfici del sacco.

TROMBI PARIETALI: quando si hanno sfiancamenti della cavità, questa tende a dilatarsi in modo sacciforme; le dilatazioni rappresentano, da un punto di vista emodinamico, qualcosa di estraneo al normale flusso, in esso il sangue assume un comportamento vorticoso e si ha la probabilità della formazione di trombi. Questi trombi, quando organizzati, tendono ad aderire all’endocardio e costituiscono un grande pericolo in quanto da essi possono staccarsi emboli che potranno avere una distribuzione di tipo sistemico. Questo spiega perché quando c’è il sospetto nelle prime fasi di uno sfondamento sacciforme, la terapia eparinica fa parte dei presidi medici utilizzati.
ROTTURA DI CUORE: può causare morte improvvisa. La parete si sfonda, ma non si muore tanto perché il cuore si è rotto, quanto perché il sangue, finito nel pericardio, impedisce al cuore di dilatarsi.

ROTTURA DI UN MUSCOLO PAPILLARE: si instaura una condizione di insufficienza valvolare acuta e un cuore, che è già in condizioni critiche, si trova a lavorare senza alcun significato.

ALTERAZIONE DEI RITMI: se l’evento ischemico interessa il tessuto di conduzione si hanno alterazioni del ritmo così gravi da portare all’exitus, i famosi fenomeni di fibrillazione ventricolare.

SCOMPENSO CARDIACO

SHOCK CARDIOGENO

DIAGNOSI ANATOMOPATOLOGICA

Alla diagnosi al tavolo autoptico, quindi a livello macroscopico, possono contribuire delle colorazioni sul tessuto. Sulla superficie di taglio del miocardio vengono spalmati dei coloranti e a seconda del tipo di colorazione che il miocardio assume possiamo dire se è vitale o meno; questo aumenta un pochino la sensibilità della nostra osservazione.

IMMAGINI

Cuore intero visto posteriormente. Tutto quello che vi è stato detto finora interessa quell’aspetto della nostra professione che è l’autopsia; è difficile esaminare un cuore in vivo in patologia chirurgica, a meno che non siamo di fronte a cuori espiantati e biopsie miocardiche. Qui c’è il margine acuto del cuore, qui c’è il solco interventricolare visto esternamente e quel solco più piccolo che vedete è lasciato dall’ultima parte della coronaria destra. Queste due aperture in alto sono le vene polmonari, destra e sinistra: vedete come sono corte? Hanno una lunghezza quasi virtuale, sarà mezzo centimetro. Qui c’è il solco atriventricolare e questa è una lesione.

Stesso cuore sezionato saggitalmente. Di solito noi, una volta che abbiamo aperto il cuore seguendo un po’ la circolazione corporea (cioè noi iniziamo dall’atrio destro, quindi dalle vene cave, poi scendiamo in ventricolo destro, risaliamo verso le arterie polmonari, rientriamo dalle vene polmonari, poi ventricolo sinistro e usciamo dall’aorta). Queste sono due sezioni contigue rovesciate una di fronte all’altra, in cui si vede chiaramente questa soluzione di continuo, un pochino serpiginosa, che è bordata da un tessuto sicuramente diverso da tutto il resto: è un tessuto rosso, qui un pochino giallino. Questa è la tipica rottura di cuore, evento catastrofico (tanto che noi abbiamo potuto esaminare il cuore) che comporta una fuoriuscita di sangue ad alta pressione arteriosa nel sacco pericardico; il sacco pericardico ha una sua elasticità che però non è infinita, una volta che si è riempito diventa praticamente inestensibile e questo fa sì che la pressione dentro i ventricoli e la pressione fuori dai ventricoli venga ad equivalersi; la cosa comporta che il cuore non può più andare incontro a diastole cioè c’è una specie di paralisi del muscolo cardiaco che viene spinto da una parte e dall’altra con la stessa pressione. Questo caso comporta un’insufficienza cardiaca acuta, praticamente completa e una morte in breve tempo. Questo è un infarto che tapperà sicuramente alcuni giorni, perché ha fatto in tempo a formarsi un infiltrato infiammatorio di tipo granulocitario; questo rosso è dovuto un po’ all’emorragia consensuale ma anche all’accorenza di vasi neoformati e quindi possiamo dire che questo cuore appartiene ad un paziente infartuato da 4 a 8 giorni.

Muscoli papillari. Qui si vede un’area biancastra all’interno del muscolo papillare che potrebbe essere l’esito cicatriziale di un infarto papillare; l’aspetto bianco, così omogeneo, abbastanza lucido, è quello di una piccola area cicatriziale. Esiste un criterio dimensionale per poter stabilire che un’area di cicatrice è l’esito di un infarto e non è un’area di miocardiosclerosi: l’area d’infarto deve essere abbastanza grande cioè almeno 1.5 cm. Quando c’è l’angina, cioè la sindrome clinica da ischemia, i cardiologi vi hanno detto che non c’è un substrato anatomopatologico però, susseguente a questi stati di ischemia cronica, generalmente ci sono come dei piccoli infarti, delle piccole aree di fibrosi che ci fanno dire se il paziente ha la miocardiosclerosi o ha avuto una cardiopatia ischemica cronica. Però per l’infarto dovete avere una bella zona coinvolta.

Sezione di miocardio fissata in formaldeide. Il miocardio ha un colorino più pallido, un pochino più sul grigio. Durante le esercitazioni voi avrete a che fare con immagini o pezzi a fresco o fissati: la fissazione è una pratica che noi usiamo per evitare che i pezzi vadano incontro a processi autolitici e poi putrefattivi che sono normali in un pezzo lasciato lì per tanto tempo. In anatomia patologica voi sentirete subito l’odore della formaldeide che aleggia: è un odore un po’ pungente che qualcuno trova sgradevole, alcuni non lo trovano particolarmente sgradevole. Qui l’attenuazione dei colori è dovuta all’effetto della formaldeide quindi non fatevi ingannare considerando queste delle alterazioni patologiche. Qui la lesione è localizzata sul versante subendocardico, generalmente del ventricolo sinistro, a livello settale posteriore e con un netto interessamento anche dei muscoli papillari: questo è un tipico esempio di un infarto subendocardico. Prima vi è stato detto che questo tipo di infarto è raro, io dissentisco un po’ da questo (ma se vi viene chiesto all’esame dite che è poco frequente) perché, a mio avviso, esiste una ragione per cui questo infarto non è così raro. Infatti le parti interne del ventricolo sinistro sono quelle che fisiologicamente sono più ischemiche, meno vascolarizzate, poiché devono ricevere sangue da vasi che hanno attraversato tutta la parete e quindi sono già sottoposte ad un certo stress maggiore; in tutte le situazioni di diminuzione di flusso oppure di aumento di richiesta, sono queste le aree che prima vanno incontro a necrosi. L’infarto subendocardico ha anche un’importanza clinica perché, oltre a dare valvulopatia (come altri tipi d’infarto) e in questo caso mitralica perché i muscoli papillari non tiravano più, non chiudevano più, all’ECG questo tipo d’infarto si vede meno cioè non si vede la famosa onda Q, quella di attraversamento della parete cardiaca. E questo, a volte, lo fa passare sotto silenzio se non considerate gli altri aspetti (inversione dell’onda T, sovraslivellamento del tratto ST) e quindi potete avere qualche problema. Però sono infarti pericolosi perché possono dare interessamenti valvolari ma non danno come complicanze la rottura e la pericardite.

PERICARDITI

Le malattie del pericardio e le pericarditi sono delle infiammazioni del pericardio. Le infiammazioni possono essere su base INFETTIVA, cioè derivante da infezioni, ma anche su base NON INFETTIVA.

Spesso sono associati dei versamenti: qualsiasi infiammazione conduce ad un’alterazione della permeabilità vascolare e quindi potrete aspettarvi che il sacco pericardico contenga un versamento.
I versamenti della pericardite devono essere distinti da altri tipi di versamento:

EMOPERICARDIO cioè del sangue dentro al pericardio, che ha come causa la rottura di cuore oppure la rottura di aorta (che dà versamenti ematici anche in altre cavità)
IDROPERICARDIO cioè versamenti trasudatizi. Non c’è alterazione della permeabilità vascolare ma sono dovuti ad un aumento di pressione nel circolo capillare secondari a ipoalbuminemia (solo raramente per esempio in seguito a sindrome nefrosica gravissima o insufficienza epatica importante) o scompenso cardiaco destro perché deve essere coinvolto il sistema venoso generale e quindi anche le vene che si trovano sulla superficie del cuore, dell’epicardio. Tipiche situazioni che di solito si verificano negli scompensi globali di cuore, che magari sono iniziate con uno scompenso sinistro, hanno portato problemi polmonari e poi hanno condotto anche ad uno scompenso destro.

Le anomalie congenite ed i tumori sono rari e quindi non ne parleremo (non saranno oggetto d’esame).

DEFINIZIONE E CLASSIFICAZIONE CLINICA

Alterazioni di tipo flogistico dei foglietti pericardici che sono talora associati a versamenti. Sono ad eziologia molteplice e la maggior parte è secondaria ad infiammazione od infezione in altra sede; occasionalmente sono primitive.

ACUTE: insorgono improvvisamente e possono mettere in pericolo di vita.

SUBACUTE: quelle che hanno bisogno di più tempo per insorgere; a volte anche più tempo per diagnosticarle perché non hanno una sintomatologia chiarissima.

CRONICHE

Quanto più acutamente si instaura un versamento, tanto più c’è la possibilità di avere un tamponamento ! Una pericardite acuta in cui si ha un' alterazione clamorosa della permeabilità capillare e dei vasi linfatici improvvisa, che quindi comporti un accumulo acuto di fluido, può portare un tamponamento cardiaco, anche se non così veloce come in una rottura di cuore. Invece se la causa lesiva agisce in modo cronico, per cui si ha un’essudazione molto lenta di fluido, il pericardio ha modo di adattarsi all’aumento di volume interno e voi trovate a volte delle pericarditi essudative con dei pericardi pienissimi di liquido; trovate 1 litro di versamento in un pericardio, quando in un caso di rottura di cuore bastano 200-300 cc per far morire la persona. Quindi non è solo una questione di quantità, ma anche di velocità con cui il versamento si instaura. Per esempio l’idropericardio da scompenso è tipicamente un versamento che si verifica in molto tempo e quindi può raggiungere volumi molto ampi.

CLASSIFICAZIONE ANATOMOPATOLOGICA

SIEROSO
SIERO-FIBRINOSO
FIBRINOSO
SUPPURATIVO
EMORRAGICO
CASEOSO

Dal primo al quinto riconoscete un aumento della permeabilità vascolare: con il sieroso avete semplicemente un’essudazione di acqua, sali, qualche proteina di basso peso molecolare (qualcosa che assomiglia al trasudato); siero-fibrinoso comincia a comparire la fibrina cioè il fibrinogeno che si polimerizza in fibrina, una proteina già un po’ più grande; fibrinoso; suppurativo vuol dire che cominciano a passare i granulociti; nell’emorragico passano addirittura le emazie; il caseoso è a favore di una sola patologia che è la tubercolosi ed è la tipica necrosi che avviene in scarsità di ossigeno e acqua.

Scendendo in questo elenco, le pericarditi sono sempre più gravi clinicamente.

Le pericarditi sierose tendono a risolversi spontaneamente.

Quelle fibrinose possono dar luogo ad obliterazione, cioè perdita , del cavo pericardico dovuta ad adesione tra il pericardio viscerale (l’epicardio) e il pericardio parietale. La fibrina, per suo lavoro, tende a mettere insieme delle strutture quindi se si ritrova in un cavo fa quello per cui è nata, cioè chiude i buchi, mette in comunicazione, fa dei ponti, è una colla e questo fa sì che si possa creare una situazione che è la PERICARDITE ADESIVA , cioè piano piano questa fibrina viene colonizzata da vasi sanguigni, fibroblasti, tessuto di granulazione e alla fine lì ci sarà fibrosi. Una fibrosi limitata, giovane può anche non creare grossi problemi da un punto di vista della meccanica cardiaca, però in diastole il cuore, oltre ad ampliare le sue cavità, dovrà anche muovere tutto il sacco pericardico; però piano piano le cicatrici hanno la cattiva abitudine di retrarsi, quindi la PERICARDITE può diventare COSTRITTIVA e il paziente sviluppa un quadro di insufficienza cardiaca ingravescente. Di questa concretio cordis non vi dico nulla perché non so neanche bene che cosa sia (provate a cercarla), dato che questi lucidi sono del professore.

Pericardite siero-fibrinosa è una pericardite acuta con modesta essudazione, ci sono i coaguli di fibrina ed ha un nome che, come al solito, ha degli aspetti mangerecci (noi anatomopatologi siamo pieni di questi interessanti parallelismi tra le cose che si mangiano e cose che si vedono) che è quella della PERICARDITE PANE E BURRO perché è come se ci fosse del burro spalmato sopra.

Pericarditi suppurative sono di solito associate alla presenza di batteri e funghi; generalmente sono dovute a contiguità con l’infezione polmonare, per cui si creano la strada, si riversano in pericardio e danno luogo a queste pericarditi che sono gravissime, perché danno come reliquato, se uno sopravvive, una pericardite fibro-adesiva gravissima.

Pericarditi emorragiche sono generalmente di origine neoplastica o traumatica. Per quest’ultima, in realtà, è più normale un emopericardio per rottura dei vasi; invece quella neoplastica è abbastanza frequente e, dato che le lesioni primitive sono rare, dobbiamo considerare la via metastatica o per contiguità dal polmone o dalla pleura vicina.

EZIOLOGIA

INFEZIONI da virus, per esempio coxsackie che danno anche delle miocarditi e che danno di solito una pericardite sierosa o siero-fibrinosa, quindi pericarditi che hanno una buona prognosi. Da batteri come gli stafilococchi per contiguità, la TBC polmonare. Da miceti o da protozoi per disseminazione ematogena o linfatica (in aumento per la frequenza degli immunodepressi, i trapiantati, gli HIV positivi nei quali riscontriamo il toxoplasma, adesso un po’ meno perché iniziano ad essere curati dalle infezioni).

CAUSE IMMUNOLOGICHE come per esempio la febbre reumatica, il LES, l’artrite reumatoide, la sclerodermia, quindi tutte quelle situazioni di autoimmunità che interessano il collagene e che danno delle pericarditi sierose o siero-fibrinose.

POST-INFARTO con infarto a tutto spessore e interessamento del pericardio. Questa si chiama PERICARDITE CONSENSUALE cioè che avviene subito dopo l’infarto; invece la PERICARDITE TARDIVA avviene dopo una quindicina di giorni, il tempo necessario a far montare una risposta immunitaria che poi va contro il foglietto pericardico.

NEOPLASIE
TRAUMI
CAUSE IATROGENE soprattutto da chirurgia toracica.
RADIAZIONI
UREMIA nell’insufficienza renale cronica
CAUSE IDIOPATICHE

CONSEGUENZE

TAMPONAMENTO

MEDIASTINO-PERICARDITE ADESIVA soprattutto nelle flogosi importanti.

PERICARDITE CRONICA COSTRITTIVA che consegue all’organizzazione cicatriziale della fibrosi.

CONCRETIO CORDIS rara opportunità in cui ci sia una calcificazione della fibrosi cicatriziale, a volte si ha addirittura un’ossificazione del pericardio e questa la si può vedere molto bene negli RX convenzionali.

IMMAGINI

Valvola cardiaca con vegetazione. Queste strutture in alto sono le corde, quindi naturalmente ci troviamo sul lembo di una valvola che aprendo si è un’attimino ritirata; questo è il bordo e su uno dei lembi (credo sia una mitrale) c’è una cosa peduncolata, quasi a clessidra, a palloncino che è una vegetazione endocardica da miceti, aspergilli.

Pericardite pane e burro. E voi direte: “ma dove?”. Questi depositi giallicci, che sembrano attaccati in modo un po’ lasso, sono aggregati di fibrina; notate come c’è, in tutta la superficie pericardica, la cosiddetta iperemia da congestione vascolare, quindi su un substrato più rosso che di norma c’è questa deposizione di fibrina. Il paziente in questo caso è deceduto molto precocemente dopo l’inizio della pericardite, non è detto che sia morto di pericardite magari è morto di altro.

Fonte: http://matt7692.altervista.org/Archivio%20Sbobinature%2002-04/sbobinatureVIII/anatomiapatologica/01.AP05-03.doc

Sito web da visitare: http://matt7692.altervista.org

Autore del testo: Ceppi

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