DIARREA
Definizione

 

Per diarrea si intende l’emissione di feci liquide o semiliquide alterate per quantità (più o meno importanti) e qualità (presenza di muco, grassi, pus, sangue).
In molti casi la diarrea si accompagna ad un aumento della frequenza delle evacuazioni.
La diarrea può essere acuta o cronica: 4-6 settimane.

Si parla di dissenteria se c’è un’evacuazione imperiosa e spesso dolorosa di liquidi con caratteristiche non più fecali, ma di materiali organici: acqua, elettroliti, muco, proteine, sangue, grassi e pus.

Per tenesmo rettale, che spesso accompagna la diarrea, si intende lo stimolo continuo ad evacuare, anche in assenza di emissione di materiale fecale.

 

DIARREA
Fisiologia

 

• In condizioni normali la quantità di feci prodotte oscilla da 50 a 250 g/die e il numero delle evacuazioni può variare da 1 ogni 2 giorni (femmine) sino ad un massimo di 2-3 al giorno.

 

• Ogni giorno l’intestino tenue e il colon ricevono complessivamente circa 9 litri di liquidi sotto forma di alimenti e di secrezioni digestive: saliva, succo gastrico, bile, secreto pancreatico, succo enterico.

• I liquidi presenti nell’intestino al di sotto dello stomaco, in particolare la bile e il succo pancreatico, sono ricchi di sodio (120-150 mEq/l), di cloro (50-100 mEq/l), di bicarbonato (30-120 mEq/l), di potassio (5-10 mEq/l) e di proteine (5-10 g/l).

 

• L’intestino riassorbe quasi totalmente questi liquidi e i sali in essi contenuti in modo che il contenuto acquoso delle feci è normalmente attorno ai 100 ml/die, il Na attorno a 5 mEq/die, il K inferiore a 10 mEq/die, il Cl e il HCO3 inferiori a 15 mEq/die.

• Nel tratto prossimale del tenue il contenuto del lume è pressochè in equilibrio osmolare con il plasma, invece nel tratto distale e nel colon avvengono gli scambi Na/K e Cl/HCO3 che portano alla definitiva composizione idrosalina delle feci.

 

DIARREA
Meccanismi fisiopatologici

I meccanismi capaci di provocare diarrea sono 5:

 

• Diarrea osmotica: si verifica per l’accumulo nel lume intestinale di soluti non assorbiti ed osmoticamente attivi per cui c’è un richiamo abnorme di acqua dal sangue nel lume. Casi tipici sono l’intolleranza al lattosio e altre maldigestioni e la somministrazione di lassativi osmotici tipo sali di magnesio.

• Diarrea secretoria o infiammatoria: in questo caso c’è uno stimolo che provoca una iperescrezione di acqua ed elettroliti da parte della mucosa intestinale. E’ quello che capita nelle diarree da infezioni e tossinfezioni intestinali. Se lo stimolo è a carico della parete del tenue la produzione di feci diarroiche è molto superiore a quella che si verifica rispetto allo stimolo che agisce a livello del colon. Data la presenza di una flogosi, le feci diarroiche (quasi acqua) contengono quantità spesso notevoli di essudato (proteine), pus e sangue (si parla in tal caso di dissenteria).

• Diarrea motoria: si verifica per un aumento della motilità e della velocità del transito intestinale (iperperistaltismo). Questo riduce il tempo a disposizione per la digestione e l’assorbimento e quindi diarrea. Caso tipico il cosiddetto colon irritabile e la sindrome da carcinoide con iperproduzione di 5-idrossi-triptamina.

• Diarrea da riduzione globale della superficie: in questo caso la superficie intestinale di assorbimento è ridotta per cui c’è un malassorbimento con conseguente diarrea. Questo può verificarsi o per malattie che alterano i villi e la mucosa intestinale (sprue tropicale e morbo celiaco), per ampie resezioni chirurgiche del tenue o per by-pass ileali.

• Diarrea da alterato assorbimento attivo: le pompe attive di assorbimento degli elettroliti e soprattutto la pompa Cl/HCO3 può essere alterata con conseguenti diarree cloridropeptiche (feci iperacide e alcalosi metabolica dei bambini).

DIARREA
Cause più frequenti e più importanti

 

In moltissimi casi i meccanismi patogenetici prima descritti agiscono in modo variamente combinato nell’ambito di una stessa causa.

Cause infettive: batteri, virus e parassiti, (colera, TBC, salmonellosi, tifo).

Disfunzione motoria: colon irritabile.

Cause infiammatorie: m. di Crohn, colite ulcerosa.

Farmaci: lassativi, antibiotici, ecc...

Alimenti: intolleranze , allergie.

Malassorbimento: congeniti (mucoviscidosi) o acquisiti (insufficienza pancreatica).

Lesioni anatomiche: soprattutto post-chirurgiche (resezioni ileali, by-pass intestinali).

Cause endocrine: ipertiroidismo, diabete, ipoparatiroidismo, carcinoide, s. di Zollinger-Ellison.

 

Cause vascolari: insufficienza mesenterica.

Neoplasie: linfomi e carcinomi intestinali.

Cause immunologiche: gastroenterite esosinofila, deficit di immunoglobuline.

DIARREA
Caratteri semeiologici ed esame delle feci

 

Durata: acuta (cause infettive) o cronica (oltre 4-6 settimane).

Modalità d’insorgenza: dopo certi cibi (funghi, carne, creme, uova), dopo certi viaggi (diarrea del viaggiatore), dopo interventi chirurgici (resezione o by-pass intestinale), diurna (funzionale) o notturna (organica).

Volume delle feci e frequenza delle evacuazioni: si correlano con il rischio di grave disidratazione soprattutto in bambini e anziani; la frequenza può arrivare a 10-20/die.

Carattere delle feci: molto liquide, contenenti sangue, muco, pus (dissenterie coleriche o amebiche).

Presenza o meno di dolore e tenesmo rettale: più spesso si tratta di una patologia del colon e del retto.

Presenza o meno di febbre: di solito cause infettive.

Esame delle feci: occorre valutare sempre:

• il sangue occulto (benzidina)
• presenza di parassiti o loro uova (ameba, giardia, ecc..)
• la coprocoltura (per salmonelle, sigelle, E. Coli, ecc…)

 

DIARREA
Complicanze

 

Sono soprattutto legate alla disidratazione , agli squilibri idro-elettrolitici e acido-base e all’eventuale perdita di sangue e proteine.

Disidratazione: per perdita di acqua, soprattutto grave nei p. non autonomi (bambini, anziani, p. polipatologici). Se le perdite idriche non vengono reintegrate la disidratazione porta a ipotensione, inizialmente ortostatica e poi anche clinostatica, tachicardia con polso piccolo e frequente, contrazione del VEC, ipoperfusione renale, oliguria ipertonica (PS > 1030) e anche IRA organica.

Perdita di sodio: con iposodiemia, soprattutto se la reintegrazione è fatta solo con acqua. L’iposodiemia può ridurre il senso della sete e quindi peggioramento.

Perdita di potassio: e quindi ipokaliemia con rischio di aritmie cardiache. L’ipokaliemia è conseguenza delle perdite intestinali di K ma anche dell’iperaldosteronismo secondario alla contrazione del VEC con conseguente iperpotassiuria. Se la deplezione di K diventa severa e persiste, soprattutto se c’è concomitante malnutrizione e vomito, può instaurarsi una nefropatia Kaliopenica con danno tubulare e poliuria ipotonica che aggrava la disidratazione.

Acidosi metabolica: se vi è perdita importante di bicarbonato dall’intestino.

Alcalosi metabolica: se vi è diarrea cloridrica da alterazione della pompa Cl/HCO3. L’alcalosi è mantenuta anche dalla contrazione del VEC.

Anemia e ipoalbuminemia: per perdite ematiche e proteiche, specie in caso di diarrea con malassorbimento.

Coliche renali: di acido urico o di ossalato di calcio nelle diarree croniche di lunga durata.
STIPSI – METEORISMO
OCCLUSIONE INTESTINALE
Definizione di Stipsi

 

 

Per stipsi o costipazione intendiamo un disturbo riferito dai p. in vario modo:

• difficoltà alla espulsione delle feci
• evacuazioni diradate
• sensazione di evacuazione non completa
• espulsione di feci dure con o senza dolore (feci caprine)
• necessità di assumere lassativi

 

Prima di tutto bisogna escludere che sia una stipsi soggettiva: come criterio generale la stipsi deve comportare un numero di evacuazioni inferiore a 2/settimana.

 

STIPSI – METEORISMO
OCCLUSIONE INTESTINALE
Fisiopatologia della Stipsi

 

 

• L’ileo immette quotidianamente nel colon 1-2 litri di materiale fecale liquido che la peristalsi trasporta dal cieco al sigma. Durante questo tragitto la mucosa colica riassorbe circa il 90% del contenuto acquoso e le feci acquistano consistenza solida.

 

• Quando il materiale contenuto nel sigma viene immesso nel retto, la distensione dell’ampolla rettale induce lo stimolo alla defecazione, che si realizza grazie alla contrazione dello sfintere anale interno e al rilasciamento di quello esterno.

 

I meccanismi generali che provocano stipsi sono 5:

• Stenosi meccanica del colon o del retto
• Riduzione della peristalsi intestinale
• Ridotta sensibilità del retto alla distensione
• Alterazioni dei plessi nervosi che regolano la contrazione dello sfintere anale interno e/o il rilasciamento di quello esterno
• Insufficiente massa fecale.

STIPSI – METEORISMO
OCCLUSIONE INTESTINALE
Cause più frequenti di Stipsi

 

Stipsi semplice: detta anche funzionale o idiopatica. E’ la forma più diffusa, soprattutto femmine, non causata da lesioni organiche o malattie sistemiche.
E’ molto in rapporto ad abitudini alimentari errate (poche fibre, poca acqua), stile di vita (sedentario), stress emotivi (professione), allattamento, cambiamenti di ambiente, uso incongruo di lassativi o diuretici.
Spesso si può dimostrare un rallentato transito intestinale o una sindrome del colon irritabile.

Stipsi da cause intestinali organiche: stenosi neoplastiche, stenosi infiammatorie, diverticoliti, megacolon congenito o acquisito, dolicocolon, prolasso rettale.

Stipsi da lesioni neurologiche: lesioni del midollo, vasculopatie cerebrali, m. di Parkinson, sclerosi multipla.

Stipsi da malattie endocrino-metaboliche: ipotiroidismo, iperparatiroidismo, diabete, anemia, ipokaliemia, ipercalcemia.

Stipsi iatrogena: analgesici, antidepressivi, antispastici, antiacidi, oppiacei, anticonvulsivanti, calcioantagonisti, beta bloccanti, diuretici, ferro, tranquillanti.

Stipsi gravidica: per fattori multipli (psicologici, ormonali, sedentarietà, aumento dell’utero, modificazioni dietetiche e di stile di vita, uso di tranquillanti o ferro.)

 

STIPSI – METEORISMO
OCCLUSIONE INTESTINALE

 

Conseguenze della Stipsi

 

Di per sé non sono in genere rilevanti:

• problemi psicologici
• malessere generale e astenia
• cefalea
• dispepsia con alitosi
• ragadi
• emorroidi
• fecaloma con subocclusione intestinale

Indagini diagnostiche

 

La stipsi non va mai sottovalutata perché può essere un sintomo “banale” ma causato da una malattia grave, soprattutto tumori intestinali.
Per cui, una volta accertata la sua presenza reale, fare sempre:

• esami ematici generali
• esame feci con ricerca del sangue occulto
• esplorazione rettale
• clisma opaco
• rettoscopia e colonscopia

STIPSI – METEORISMO
OCCLUSIONE INTESTINALE
Definizione di meteorismo

 

• Si definisce meteorismo un abnorme aumento del contenuto intestinale di gas.

 

• Normalmente il contenuto di gas nell’intestino è 100-150 ml, con variazioni individuali da 30 a 200 ml.

La quantità di gas che transita dalla bocca al retto in una giornata è di 300-350 ml e la rapidità di questo transito è in rapporto con la peristalsi intestinale.

• Il contenuto gassoso è composto per il 60-70% di aria atmosferica, che in pratica è azoto e ossigeno, e per il 30-40% da gas che si formano in vario modo nell’intestino. In primo luogo anidride carbonica che si forma nella porzione prossimale dell’intestino per l’interazione tra l’HCl gastrico e il HCO3 pancreatico e della digestione degli alimenti, soprattutto carboidrati.

Gli altri gas ben rappresentati sono l’idrogeno e il metano e piccole quote di idrogeno solforato, amine volatili, indolo, scatolo, ammoniaca, acido butirrico e acido valerianico, in gran parte provenienti dai processi digestivi e dal metabolismo della flora batterica intestinale.

• Soprattutto l’O2 e la CO2 intestinali (ma anche gli altri se in eccesso) sono in parte riassorbiti dalla parete intestinale, immessi nel torrente circolatorio ed eliminati dal polmone. La rimanente parte è eliminata con le feci e la flatulenza.

STIPSI – METEORISMO
OCCLUSIONE INTESTINALE
Meccanismi patogenetici di meteorismo

 

I meccanismi che possono portare al meteorismo sono 4:

• Aumento dell’aria ingerita: si parla anche di aerofagia. Alcune persone, spesso per motivi psicologici, aumentano abnormemente la fisiologica introduzione di aria con la deglutizione della saliva, prima volontariamente e poi in modo inconscio.
• Aumento della produzione o della assunzione di gas dall’alimentazione: un’elevata assunzione di zuccheri o di certi alimenti come fagioli, lenticchie, fave o bevande dolci arricchite di fruttosio o sorbitolo portano ad elevata produzione di anidride carbonica e possono dare meteorismo. Anche un’elevata introduzione di bevande arricchite di CO2 (acqua gassata, coca-cola, ecc.) può contribuire a questo.
• Aumento dei gas prodotti dalla flora batterica intestinale: il metabolismo batterico produce soprattutto CO2, idrogeno, ammoniaca, indolo, scatolo, amine volatili, acido butirrico e acido valerianico. Quando c’è un’abnorme colonizzazione batterica intestinale (per es. per achilia gastrica, ristagno fecale, malassorbimento), la produzione di questi gas aumenta in modo significativo.
• Alterato assorbimento dei gas intestinali: in corso di patologie epatiche ed intestinali il normale assorbimento dei gas e il loro trasporto nel torrente circolatorio è compromesso, con conseguente accumulo nell’intestino.

STIPSI – METEORISMO
OCCLUSIONE INTESTINALE
Sintomi e segni di meteorismo

Gonfiore addominale: è il sintomo prevalente che il p. riferisce come fastidio, a volte dolore, necessità di slacciare la cintura, senso di pienezza, a volte nausea, in rapporto o meno con i pasti e certi cibi; le donne a volte lo scambiano per grasso accumulato. La distensione, il peso e il fastidio a livello dell’ipocondrio destro sono riferiti come mal di fegato, fegato gonfio.

Difficoltà respiratorie: la distensione addominale genera disturbo nella contrazione del diaframma e quindi dispnea che può trovare sollievo in clinostatismo.

Alitosi: non c’è sempre, è legata alla ritenzione e assorbimento dei gas intestinali poi eliminati per via respiratoria; soprattutto segno di alterazione dei processi digestivi.

 

L’esame obiettivo mette in rilievo:

• all’ispezione, addome espanso
• alla palpazione, dolorabilità diffusa
• alla percussione, timpanismo diffuso con ingrandimento dell’aia di Traube e scomparsa dell’ottusità epatica e splenica
• all’ascoltazione, possiamo avere sia una riduzione dei borborigmi metallici prodotti dalla peristalsi (per ridotta motilità) sia un’accentuazione (iperperistaltismo) in rapporto al meccanismo che ha prodotto il meteorismo.

 

STIPSI – METEORISMO
OCCLUSIONE INTESTINALE
Definizione di occlusione intestinale

• Si definisce occlusione o ileo l’arresto della funzione intestinale con mancata emissione delle feci e dei gas (alvo chiuso a feci e gas).

• Non bisogna farsi trarre in inganno: l’emissione di piccole quantità di feci, soprattutto dopo clistere, non è elemento sufficiente per escludere l’occlusione: potrebbe essere materiale ristagnato nelle ultime porzioni dell’intestino (clistere falsamente positivo).

 

• E’ un sintomo grave che quasi sempre necessita dell’intervento del chirurgo.

• I possibili meccanismi sono due: ileo meccanico e ileo dinamico (o paralitico).

L’ileo meccanico è un ostruzione organica del tubo intestinale che non può essere vinta dall’iperperistaltismo che si genera a monte dell’ostruzione e che può essere percepita con l’ascoltazione (almeno in un primo tempo).
L’ileo dinamico è determinato da una paralisi della muscolatura intestinale che condiziona un arresto della peristalsi e quindi della progressione delle feci e dei gas; in questo caso con l’ascoltazione non si percepisce più il rumore della peristalsi su tutto l’ambito addominale.

• I sintomi principali sono il meteorismo, il dolore addominale e il vomito.

 

STIPSI – METEORISMO
OCCLUSIONE INTESTINALE
Principali cause di occlusione intestinale

Cause di ileo meccanico

• Occlusione da processi a partenza dall’intestino: neoplasie, processi granulomatosi o infiammatori.
• Occlusioni da processi “ab extrinseco”: neoplasie extra intestinali, aderenze peritoneali sequela di peritoniti o interventi chirurgici sull’addome (briglie cicatriziali).
• Occlusione da vizi di posizione: strozzamento di ernie, invaginazione, volvolo.
• Occlusione da masse fecali diventate solide per disidratazione (fecalomi), grossi calcoli biliari, corpi estranei (garze chirurgiche) o gomitoli di vermi (ascaridi).

Cause di ileo dinamico

• Peritonite acuta.
• Trombosi delle arterie mesenteriche.
• Traumi addominali, anche chirurgici (è normale l’ileo dinamico post chirurgico per l’effetto dell’anestesia).

 

VOMITO
Definizione

 

Per vomito si intende l’espulsione rapida dalla bocca di parte o di tutto il contenuto gastrico, che può essere alimentare o non alimentare.
Non va confuso con il rigurgito che è la emissione di cibo subito dopo l’atto della deglutizione, in genere dovuto a stenosi o diverticoli esofagei (il cibo in questo caso non arriva allo stomaco).
Di solito il vomito è preceduto dalla nausea che esprime la sensazione di vomito imminente. Il vomito è dovuto alla contrazione violenta del diaframma e dei muscoli addominali che provoca aumento della pressione intragastrica con fuoriuscita del suo contenuto.
A livello bulbare esiste un centro del vomito che può essere sollecitato da vari stimoli.

 

Nell’atto del vomito si distinguono 3 fasi:

• fase premonitrice (vagotonica), caratterizzata da nausea, malessere generale, angoscia, imbarazzo gastrico, sudorazione fredda, pallore, ipotensione e tachicardia.

Questa fase manca nel vomito da sollecitazione meccanica dei centri bulbari;

• fase di espulsione, preceduta da una o più inspirazioni che distendono l’esofago, è provocata da contrazione energica del diaframma e dei m. addominali ed eventualmente da contrazioni gastriche antiperistaltiche, mentre il piloro è chiuso e il cardias si apre. Contemporaneamente c’è il sollevamento del velopendulo e della glottide che impedisce il passaggio del materiale vomitato nelle cavità nasali e nelle vie respiratorie;
• fase post-emetica (simpaticotonica), ricompare il colore cutaneo, il polso torna pieno e c’è stato di sollievo ed euforia.

VOMITO
Meccanismi e cause del vomito
Sono molteplici, ma si possono classificare in 4 gruppi.

• Vomito da stenosi o occlusione intestinale: c’è un ostacolo meccanico che può essere alto (vomito precoce dopo l’ingestione di cibo) o basso (vomito più tardivo). Cause: stenosi del piloro per ulcera, carcinoma gastrico stenosante, occlusione intestinale a vari livelli.
• Vomito riflesso da stimoli che sollecitano il centro del vomito a partenza da varie sedi periferiche. Gli stimoli periferici possono essere:
• stimoli vagali a partenza gastrica: per riflessi di tipo meccanico o chimico. Cause: indigestione, ubriachezza, cibi guasti, intossicazioni, veleni, farmaci gastrolesivi;
• stimoli vagali a partenza addominale: peritonite, appendicite, colecistite, coliche biliari, coliche epatiche, altri dolori addominali;
• stimoli vagali da altra sede: stimolazioni del faringe, colpi di tosse violenta, lesioni midollari, infarto cadiaco, cefalea intensa;
• stimoli dai nuclei vestibolari: che si ripercuotono agevolmente sul centro del vomito: labirintiti virali, mal di mare, automobile, aereo.
• Vomito centrale da agenti tossici o sollecitazioni meccaniche che stimolano direttamente il centro del vomito:
• agenti tossici che stimolano direttamente il centro del vomito: possono essere stimoli esogeni come farmaci (digitale, apomorfina, anestetici) o stimoli endogeni da patologie sistemiche come anemia, insufficienza epatica, acidosi diabetica, stati tossinfettivi gravi;
• sollecitazione meccanica del centro del vomito: trauma cranico con formazione di un’ematoma, ipertensione endocranica, tumore, edema, ascesso cerebrale, encefalopatia ipertensiva. Spesso in questo caso manca la nausea, il vomito è a getto, improvviso, spesso a digiuno, con bradicardia, cefalea e papilla da stasi.
• Vomiti particolari:
• iperemesi gravidica, di solito nei primi 3-4 mesi, causato da fattori psichici, meccanici, ormonali;
• vomito periodico nei bambini, per crisi acetonemiche;
• vomito provocato, in caso di anoressia psichica;
• vomito isterico, psicogeno.

VOMITO
Tipi di vomito in rapporto alla natura del materiale vomitato

 

Possiamo evere vomiti alimentari o non alimentari:

• Vomito alimentare: emissione di cibo come tale oppure parzialmente digerito. Va messo in relazione con i pasti: quasi subito (occlusione alta), dopo 1-2 ore (ulcera gastrica), dopo 2-4 ore (ulcera duodenale), dopo 10-12 ore (occlusione più bassa, gastrectasia).
• Vomito non alimentare: il contenuto gastrico aspulso non è cibo. Ne abbiamo di diversi tipi:
• Vomito acquoso: chiaro, acido, con poca mucina, in pratica è succo gastrico prodotto in eccesso (ulcera ipersecretiva).
• Vomito mucoso: è succo gastrico anacido e ricco di mucina (gastriti atrofiche).
• Vomito biliare: verdastro, per bile refluita dal duodeno nello stomaco (reflusso duodeno gastrico da occlusione intestinale, s. dell’ansa afferente nei gastroresecati).
• Vomito emorragico: c’è sangue nello stomaco. Si parla anche di ematemesi, può essere rosso vivo (sanguinamento da varici esofagee) o caffeano per sangue ristagnante (ulcera, cancro gastrico).
• Vomito fecaloide: materiale da cibi digeriti, putridi o addirittura feci (occlusione bassa)
• Vomito purulento: per apertura di un ascesso nello stomaco.
• Vomito di parassiti: vermi tipo ascaridi che si localizzano prevalentemente nell’intestino tenue.

 

Naturalmente a volte il vomito è misto, alimentare e non.

VOMITO
Altri caratteri del vomito oltre alla natura

 

 

Quantità: va valutata almeno con approssimazione (numero di episodi e quantità emessa ogni volta: scarsa, discreta, abbondante). E’ importante per il bilancio idrico e salino e quindi la reintegrazione.

 

Modalità di espulsione: valutare se c’è nausea o meno (il vomito centrale da stimoli meccanici non è preceduto da nausea); valutare i rapporti con i pasti o meno (il vomito centrale è spesso a digiuno).

 

Sapore: denunciato dal p. come acido (succo gastrico), amaro (bile), disgustoso (fecaloide).

 

Odore: normalmente acre e nauseante, può essere fecaloide nelle occlusioni basse.

 

 

VOMITO
Complicanze del vomito
Sono di 3 tipi:

1) Complicanze respiratorie: il materiale va nell’albero tracheo-bronchiale con rischio di soffocamento, atelettasia, polmonite ab ingestis, edema polmonare. Rischio elevato nei p. defedati, in coma, anestetizzati, che hanno turbe muscolari-neurologiche con alterato funzionamento della glottide o tracheostomizzati.

2) Complicanze meccaniche: la più grave è la rottura dell’esofago, oppure emorragie esofagee, strozzamenti di ernie inguinali o sventramenti addominali in post-operati.

3) Complicanze metaboliche: compaiono con vomiti abbondanti e ripetuti. Il succo gastrico è costituito soprattutto da acqua, HCl (il cloro è 90-150 mEq/l), sodio (30-60 mEq/l), potassio (5-10 mEq/l) e un po’ di proteine (2 g/l).
In una prima fase prevale la perdita di acido cloridrico con aumento della bicarbonatemia che può superare la capacità di riassorbimento dei bicarbonati da parte del tubulo prossimale; arriva dunque molto NaHCO3 nel tubulo distale: il Na è riassorbito in scambio con il potassio ad opera dell’aldosterone e il HCO3 è eliminato con le urine. Il risultato finale nella prima fase è: alcalosi metabolica con aumento del pH urinario.
In una seconda fase, alla perdita di HCl si associano gli effetti della disidratazione e della contrazione del VEC per la perdita di acqua e sodio. La contrazione del VEC provoca da una parte accentuazione del riassorbimento tubulare di HCO3 e dall’altra una forte attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone con forte scambio distale Na/K-H. Alla perdita di K con questo sistema si associa la perdita di K propria del vomito per cui il risultato ultimo sarà: alcalosi metabolica extracellulare, acidosi intracellulare, ipopotassiemia e caduta del pH urinario (aciduria paradossa).
Se il vomito è abbondante e reintegrato solo con acqua avremo anche iposodiemia.
Se il vomito è abbondante e ripetuto e impedisce un’alimentazione regolare provocherà anche perdita di peso.