Disfunzione erettile

EZIOLOGIA DELLA DISFUNZIONE ERETTILE

Una normale funzione erettile richiede l’attivazione simultanea di meccanismi psicogeni, endocrini, vascolari, neurologici ed intracavernosi. L’alterazione in uno di questi meccanismi è sufficiente da sola a provocare disfunzione erettile (DE). Tuttavia, frequentemente, vi è una associazione di più fattori. Inoltre, malattie croniche come diabete mellito, cardiopatie, ipertensione, patologie vascolari periferiche, dislipidemie, gravi insufficienze epatiche o renali, neuropatie e patologie respiratorie ostruttive, si associano tutte ad una aumentata incidenza di DE, in quanto causa di danni degenerativi/ostruttivi a carico delle arterie cavernose o dei corpi cavernosi.
Le cause endocrine di DE rappresentano globalmente tra il 5% ed il 25% delle cause totali, mentre possono rappresentare una frequente concausa (fino al 25%). Gli androgeni, infatti, esercitano un ruolo permissivo sull’erezione, ed è ormai noto che normali livelli circolanti di androgeni sono necessari per un corretto comportamento e funzione sessuale. Le cause endocrine esclusive di DE rappresentano una delle cause meno frequenti ma potenzialmente trattabili nel più ampio panorama delle disfunzioni erettili organiche, ed includono principalmente i disordini dell’asse ipotalamo-ipofisi-gonadi, l’iperprolattinemia, entrambi associati a riduzione dei livelli circolanti di androgeni, e il diabete mellito.  Le malattie tiroidee, del surrene e i disordini del metabolismo del calcio possono anch’essi determinare lievi disturbi dell’erezione, ma complessivamente non superano l’1% di tutte le cause.
In assoluto la più comune endocrinopatia causa di DE è il diabete mellito, studi di prevalenza hanno evidenziato, infatti, che sino al 51% e al 37% dei pazienti con un diabete di tipo 1 o di tipo 2, rispettivamente, riferisce DE di vario grado.
Gli ipogonadismi, primitivi o secondari, provocano DE con caduta della libido e ridotta frequenza delle erezioni, mediante un meccanismo caratterizzato dall’aumento della Sex Hormone Binding Globulin (SHBG) e conseguente riduzione del testosterone libero circolante.
I pazienti con iperprolattinemia, frequentemente associata a bassi livelli circolanti di testosterone totale, spesso lamentano riduzione del desiderio sessuale associata a vari gradi di deficit erettile. L’iperprolattinemia non sembra alterare la frequenza delle erezioni notturne o la risposta agli stimoli sessuali, questo suggerisce che la riduzione della vis e l’effetto negativo sulla libido potrebbero essere mediati da meccanismi centrali, attraverso un ipertono del sistema oppioide e conseguente alterazione della secrezione pulsatile del GnRH.
Le cause vascolari arteriose derivanti da malformazioni congenite o da traumi rappresentano una causa piuttosto rara di DE, mentre le alterazioni vascolari acquisite determinano la maggior parte delle impotenze organiche. È nota una stretta correlazione tra DE e malattie cardiovascolari. La disfunzione endoteliale, senza stenosi vascolari definitive, come anche l’arteriosclerosi con stenosi arteriose definitive, rappresentano le principali cause di DE e cardiopatia. La disfunzione endoteliale e l’arteriosclerosi dei vasi che irrorano il pene sono conseguenza dell’esposizione agli stessi fattori di rischio che affliggono le arterie coronarie come: l’ipertensione, le dislipidemie, il fumo di sigaretta e il diabete.  I vari fattori di rischio spesso si associano tra loro concorrendo ad aggravare il rischio di sviluppare vasculopatie polidistrettuali e DE.  Un’alterazione dell’emodinamica peniena è stata riscontrata in pazienti con diverse patologie vascolari: in un gruppo di uomini di età media di 62 anni affetti da infarto del miocardio e lesioni coronariche angiograficamente documentate, il 49% presentava una DE, e nel 70% di questi pazienti l’esordio della DE precedeva la coronaropatia di circa 38 mesi.  Recentemente è stato osservato che nei pazienti di età superiore ai 45 anni con DE di presunta patogenesi vascolare, in assenza di alcuna sintomatologia cardiovascolare, un test da sforzo ha evidenziato la comparsa di alterazioni elettrocardiografiche nel 15,7% dei casi, mentre nei soggetti che, all’esame eco-color-Doppler delle arterie cavernose presentavano un picco di flusso sistolico inferiore ai 35 cm/s, era rilevabile una cardiopatia ischemica silente nel 41,9% dei casi. Queste osservazioni evidenziano come la DE possa essere il primo sintomo di una vasculopatia polidistrettuale precedentemente misconosciuta.
La malattia di La Peyronie o Induratio Penis Plastica (IPP) è una condizione specifica in cui si riscontra la presenza di placche fibrose a livello della tunica albuginea e/o del tessuto cavernoso, possibili cause di dolore e deviazione del pene, tali da rendere imposssibile il coito.  L’impossibilità a trattenere il sangue sotto pressione nei corpi cavernosi è causa di disfunzione del meccanismo veno-occlusivo, e può essere congenita, oppure causata dalla IPP, da traumi o da interventi chirurgici.
Nella nostra casistica, circa il 30-35% delle DE può essere indotto dalla assunzione di farmaci. Patologie di frequente riscontro in età avanzata (cardiopatia ischemica, diabete, ipertensione arteriosa, aterosclerosi, depressione, ecc), spesso causano DE e vengono trattate comunemente con farmaci che a loro volta possono presentare reazioni avverse sulla funzione sessuale.
Tra le sostanze d’abuso, l’alcool, assunto in piccole quantità, può migliorare la performance sessuale, sia in virtù dell’azione vasodilatatrice sia riducendo gli effetti dell’eventuale ansia da prestazione. Ma al contrario, l’intossicazione acuta da alcool e l’abuso cronico hanno spesso come risultato una DE, provocando un incremento dei livelli di PRL, ACTH, cortisolo e b-endorfine ed una riduzione del testosterone sierico. Negli alcolisti cronici l’incidenza di DE può variare dall’8 al 63%. L’alcool riduce i livelli plasmatici di testosterone ed innalza quelli degli estrogeni ed a lungo termine induce gravi effetti sulla funzione nervosa sia centrale che periferica, fino a provocare una DE neurogena per deficit di vitamina B1. L’effetto dell’alcool sulla funzione erettile non è comunque mediato dal solo danno epatico o dalla neuropatia, ma anche da un’azione testicolare diretta. Può indurre infatti un ipogonadismo anche indipendentemente dalle alterazioni della funzione epatica e la conseguente femminilizzazione. Un vecchio studio del 1985 ha comparato l’incidenza di DE in soggetti alcolisti con e senza cirrosi, dimostrando che gli alcolisti cronici presentano DE a prescindere dalla presenza di insufficienza epatica. L’alcool infine interferisce con l’assorbimento dei farmaci, anche di quelli potenzialmente in grado di prevenire o curare la DE.
Come già ricordato, il fumo di sigaretta provoca una vasocostrizione arteriolare che può far risentire i suoi effetti sul delicato meccanismo vascolare dei corpi cavernosi. Alcuni studi proverebbero che l’azione del fumo, a livello dei corpi cavernosi, si esplica mediante una perdita di capacità di rilasciamento delle fibrocellule muscolari secondario ad una primitiva alterazione endoteliale. In generale, ma soprattutto nei diabetici, l’abitudine al fumo di sigaretta correla con la presenza di DE. La durata e la quantità di sigarette fumate è associata ad un aumentato rischio di DE e tra gli ex fumatori il rischio di DE è significativamente ridotto, anche in rapporto agli anni di sospensione. La prevalenza di DE negli ex fumatori non è diversa da quella riscontrata nei soggetti che non hanno mai fumato, a conferma che la cessazione del fumo può ridurre il rischio di DE.
Per quanto riguarda l’abuso di stupefacenti, la somministrazione acuta di cocaina altera la secrezione gonadotropinica probabilmente agendo sul GnRH ipotalamico. La cocaina induce un aumento significativo di LH, meno di FSH, ma non induce alterazioni della secrezione di testosterone. La cannabis (marijuana) interferisce con il feed-back ipofisi-testicolo e con la maturazione delle cellule germinali, ma non sembra intervenire sulla funzione erettile se non modificando i comportamenti sessuali. Nell’ambito delle droghe più moderne, il consumo di ecstasy (3,4-metilenedeossimetamfetamina) può provocare disturbi della funzione sessuale con ritardo dell’eiaculazione fino alla anorgasmia, con conseguente DE; ciò paradossalmente in contrasto con un descritto incremento del desiderio sessuale.
Le cause psicogene sono frequenti e provocano DE a carattere intermittente, soprattutto negli uomini giovani.  Sono compresi problemi interattivo-esperienziali (sindromi ansioso-depressive, credenze religiose, cambiamenti nello stile di vita, traumi psicologici, ecc.) e/o disordini di relazione (ansia da prestazione, incompatibilità sessuale, perdita della attrazione sessuale, timore della intimità, ecc.).  La depressione severa si associa a DE nel 90% dei casi, quella moderata nel 60%, quella lieve nel 25% dei casi.