Indice di massa corporea ideale IMC BMI

OBESITA’
Oggi tratteremo dei fattori di rischio cardiovascolari all’interno della sindrome metabolica,ed in particolare dell’obesità con riferimento soprattutto dell’obesità viscerale.

PREVALENZA
C’è una chiara evidenza che nel corso dei prossimi 20/30 anni in tutti i paesi europei ed extra-europei ci sarà un incremento abbastanza massiccio delle persone con indice di massa corporeo BMI>30 kg/m2 ;tenete presente che nell’ambito delle principali cause della morbilità e mortalità cardiovascolare globale c’e stato e ci sarà,nei prossimi anni,un drastico cambiamento da patologie prevalentemente infettive o comunque che colpivano soprattutto le prime età della vita,a patologie più pesanti sotto il profilo della prevenzione e terapia tra cui soprattutto la cardiopatia ischemica,le patologie cerebrovascolari e le bpco che sono delle complicanze molto frequenti del paziente in soprappeso o del paziente con sindrome metabolica.

CONDIZIONI MORBOSE CONCOMITANTI
-Ipertensione arteriosa:prima tra tutte come incidenza;
-Dislipidemia;
-Cerebro-vasculopatie attive;
-Patologie metaboliche:in particolar modo l’insulino-resistenza e il diabete mellito di tipo 2;su dati osservazionali è stato visto che soprattutto l’obesità viscerale che si associa più di frequente ad insulino-resistenza,i meccanismi sono ancora non chiarissimi ma è probabile che dipendano dal fatto che l’obesità viscerale rispetto all’obesità periferica ha delle attivazioni di alcuni sistemi neuro-umorali (tra cui il sistema nervoso adrenergico) che regolano la sensibilità all’insulina.
-Sindrome delle apnee notturne (Sleep apnea):responsabile di una quota abbastanza considerevole di morti aritmiche;consiste in periodi di apnea,anche di alcuni minuti,assenza di scambi respiratori in cui c’è attivazione di alcune aree reflessogene che sono i chemocettori arteriosi,legato all’ipossigenazione del sangue arterioso durante i periodi di apnea,ed allo successivo scatenarsi di eventi aritmici con un’aumentata incidenza di aritmie ventricolari;
-Morte aritmica durante il sonno per fibrillazione ventricolare:complicanza dell’obesità grave;uno dei fattori associati è la sleep apnea;
-Scompenso cardiaco:ha una prevalenza maggiore nel soggetto obeso;

INDICE DI MASSA CORPOREA
IMC=peso(kg)/altezza(m2)

• <25:considerato un indice di normalità;
• 25-30:soprappeso;
• >30:obesità;
• 30-35:obesità lieve;
• 35-40:obesità moderata;
• >40:obesità grave;

Questo è comunque un indice abbastanza approssimativo del soprappeso perché è molto più importante la distribuzione del grasso viscerale per cui è molto più importante nel caso dell’obesità viscerale avere delle valutazioni più attendibili;una di queste è banalmente la circonferenza addominale,cioè il rapporto vita fianchi,che è un parametro abbastanza attendibile di obesità viscerale. Metodiche diagnostiche molto più sicure sono la RMN e la TC: in questo modo voi avete una misura della quantità e della distribuzione del tessuto adiposo addominale.
In uno studio di popolazione quello che conterà sarà il rapporto vita-fianchi ma tenete presente che per studi particolari in piccole popolazioni le metodiche più sicure sono quelle riguardanti TC e RMN.
Sempre per scopi di ricerca ci possono essere altre metodiche di valutazione del grasso:

• Bioimpedenza:consente di valutare il grasso addominale o quello intramuscolare;
• Skinfold thickness:metodo delle “pliche cutanee”,abbastanza superato;

TIPI DI OBESITA’

• Obesità  di tipo androide o centrale:accumulo di tessuto adiposo a livello della regione addominale;
• Obesità di tipo ginoide o periferica:accumulo a livello dei fianchi;

Vedremo che ci sarà una certa diversità per quanto riguarda il rischio cardiovascolare in questa distribuzione:caratterizzata da insulino-resistenza quella centrale,meno marcata quella periferica.

RAPPORTO VITA-FIANCHI
Il rapporto vita/fianchi ha valori diversi nel sesso maschile e nel sesso femminile:nel caso di obesità addominale nelle donne si parlerà di un rapporto vita/fianchi>0,86;negli uomini>0,96.L’obesità ginoide od obesità periferica ha un rapporto vita/fianchi<0,86 nella donna;negli uomini<0,96.
Oltre all’iperinsulinemia,nel caso dell’obesità viscerale,si associano altre alterazioni come il metabolismo dei lipidi e dei trigliceridi con,molto spesso valori di HDL ridotti;non è quindi difficile che il soggetto con obesità viscerale rientri nella sindrome metabolica. La percentuale di prevalenza nella popolazione della sindrome metabolica è circa del 20-25%,quindi maggiore di quella dell’obesità;si sta dando molta importanza alla sindrome metabolica nello studio degli eventi cardiovascolare.

Questa è la classificazione dell’obesità che è basata sul BMI, per cui si parla di individui normopeso (18-25kg/m2)e poi si passa ad obesità 1,2,3.
C’e anche la patologia opposta cioè l’anoressia con un BMI<18,5;tenete presente che,per una serie di ragioni che non sono chiarissime,anche l’anoressia con un indice di massa corporeo ridotto presenta una serie di patologie e di rischio cardiovascolare simili a quelle dell’obesità;il soggetto obeso ha,oltre che un’insulino-resistenza,un attivazione del sistema nervoso simpatico (ipertono simpatico)  come le persone affette da anoressia. La differenza,oltre che nella distribuzione del tessuto adiposo,è che le alterazioni metaboliche presenti nel soggetto con soprappeso e obesità non sono presenti nel soggetto anoressico.

EZIOPATOGENESI
Non si conosce la causa dell’obesità né tantomeno quella della sindrome metabolica,c’è sicuramente una componente genetica:ci sono evidenze che alcuni geni che regolano soprattutto il metabolismo energetico(la termogenesi) ed anche che partecipano alla regolazione dell’appetito risultano alterati nel soggetto che sviluppa obesità;c’è sicuramente una componente ambientale ed altri fattori che riguardano il profilo metabolico,il profilo dell’attività fisica del soggetto ed ovviamente l’apporto calorico;tenete però presente che a parità di apporto calorico è stato visto su modelli animali geneticamente predisposti che a parità di apporto calorico alcuni sviluppano obesità mentre altri non la sviluppano,quindi c’è sicuramente una componente importante sotto questo profilo.
C’è una componente importante che in questi anni si sta accumulando che è quella che riguarda i sistemi neuroumorali:oltre alla componente renina-angiotensina ed al sistema nervoso simpatico c’è sicuramente una serie di sostanze (TNF,PAI,ac.grassi non esterificati) prodotte non solo dal tessuto adiposo che sarebbero alterate o nella loro produzione o nel loro metabolismo che dà come risultato finale,nella maggior parte dei casi,un aumento della loro produzione;questo fà si che risulti alterato a livello epatico e muscolare il metabolismo del glucosio e dell’insulina e di altre sostanze che partecipano al metabolismo lipidico.Tutte queste sostanze,in particolare l’insulina ma ovviamente anche il glucosio,hanno un importanza particolare nella fisiopatologia del rischio cardiovascolare del paziente obeso perché alterano fondamentalmente la funzione vascolare;avere un insulina aumentata in circolo significa avere una disfunzione endoteliale,vasi più grossi nella parete e quindi un minor flusso distrettuale;tenete presente che l’insulina di per sé è un fattore pro-aterogeno e che quindi il soggetto obeso od il soggetto con sindrome dismetabolica è frequentemente esposto ad un processo aterosclerotico più sviluppato e precoce rispetto ad altri. Altra sostanza implicata è la leptina,ha una certa importanza nel produrre effetti nell’ambito dell’obesità,perché aumenta l’attività del sistema nervoso adrenergico, perché nell’animale da esperimento non c’è una alterazione della funzione endoteliale ed è anche coinvolto nella sensibilità all’insulina: in poche parole,livelli aumentati di leptina possono in qualche modo voler dire un incremento di un certo numero di effetti,tenendo presente che  nel paziente obeso ad un’aumentata produzione di leptina si associa un’alterazione recettoriale della leptina stessa a livello cardiovascolare.Una condizione cronica di iper-leptinemia potrebbe favorire l’alterazione tra insulino-sensibilità e insulino-resistenza.Per quanto riguarda la neurofisiologia della leptina vorrei solo ricordare che nel caso dell’obesità è abbastanza accertato che l’insulino-resistenza abbia uno sviluppo nel ruolo dell’ipertensione arteriosa che è molto frequentemente associata all’obesità;tenete presente che l’insulino-resistenza è un altro marker fisiopatologico della sindrome metabolica e quindi rappresenta un link comune di queste due patologie per quanto riguarda l’aspetto fisiopatologico.

MANIFESTAZIONI CLINICHE DEL RISCHIO CARDIOVASCOLARE DEL PAZIENTE OBESO
Si manifesta soprattutto come malattia coronarica,accelerato processo di aterogenesi ma nel corso degli ultimi anni si è visto che nel paziente obeso e nel paziente con sindrome metabolica ci sia un’aumentata incidenza di scompenso cardiaco: i motivi non sono ancora chiarissimi ma tenete presente che il paziente obeso ha una funzione inotropa del tessuto miocardio conservata ma il  problema è che il paziente obeso presenta una condizione di ipervolemia assoluta o relativa ed abbiamo anche di fronte un ipertono del sistema nervoso adrenergico;tutto questo comporta un aumentato consumo di ossigeno miocardico e quindi un ischemia miocardia relativa accelerata anche da processi aterosclerotici precoci e quindi alla fine si svilupperebbe un quadro clinico di scompenso cardiaco latente, in parole povere nel corso del tempo la forza contrattile del miocardio viene persa con più o meno associata una cardiomiopatia di tipo ischemico.
Altri meccanismo coinvolto è quello del sistema renina-angiotensina che porta ad una vasocostrizione periferica  e ad un aumento pressorio che può favorire l’ischemia cardiaca e lo scompenso e poi l’attivazione del sistema nervoso simpatico può favorire la perdita di tessuto  contrattile miocardico in modo indiretto;questi sono studi effettuati su animali da esperimento e ci sono anche abbastanza riscontri sull’uomo.
L’azione dell’insulina in un soggetto normopeso senza altri problemi metabolici provoca un ‘attivazione simpatica ed una vasodilatazione periferica:l’effetto complessivo è quindi nullo.In un soggetto obeso invece prevale l’azione complessiva di vasocostrizione,quindi è più facile avere un incremento pressorio,tenendo presente che il vaso del paziente obeso associata a ipertensione o sindrome metabolica ha una ridotta risposta all’insulina.Il meccanismo con il quale l’insulina agisce è di tipo centrale.
Le condizioni di insulino-resistenza sono:
-l’obesità,nel 90% dei casi;
-ipertensione arteriosa;
-scompenso cardiaco;
-insufficienza renale;
Tutte queste quattro condizioni sono associate per qualche strana ragione ad attivazione del sistema nervoso simpatico;sul piano clinico l’obesità è importante per il verificarsi di tutta questa serie di conseguenze:
-diabete da insulino-resistenza;
-ipertensione arteriosa;
-cardiopatia ischemica;
-scompenso cardiaco;
-aritmie ventricolari;
-morte cardiaca improvvisa;
tenete presente che per molte di queste patologie,il trattamento dell’obesità con approccio farmacologico e altri interventi (CPAP nelle apnee notturne) ha effetti favorevoli sulla malattia cardiovascolare e sull’evento finale,quindi c’è un certo grado di reversibilità per le complicanze dell’ipertensione;anche nell’ambito della patologia non è un tutto o nulla come dimostra la prevalenza dell’ipertensione arteriosa nei soggetti obesi:la prevalenza dell’ipertensione aumenta all’aumentare del BMI.
Il soggetto obeso passa ad essere iperteso tramite il meccanismo di aumento del volume sanguigno microvascolare e per un aumento della gittata cardiaca;la gittata aumenta grazie allo stato di ipervolemia e per l’aumento della frequenza cardiaca.Il paziente obeso è quindi in uno stato di circolazione iperdinamica:
-gittata cardiaca aumentata;
-volume sanguigno circolante aumentato;
-frequenza cardiaca più alta;
l’ipertensione nel paziente obeso è soprattutto un’ipertensione di tipo sistolico.
Il paziente obeso,tramite i meccanismi visti prima, sviluppa uno scompenso cardiaco che è di tipo diastolico,cioè influisce sulla capacità di riempimento del cuore.

APPROCCIO TERAPEUTICO
Il calo ponderale per il soggetto obeso è un vantaggio,negli studi di osservazione e di intervento quello che si è visto è che se in un soggetto con obesità moderata riducete il peso del 10-15%,la mortalità si riduce del 20-25%,c’è una riduzione della mortalità legata a cause del diabete,e anche una riduzione delle neoplasie legate all’obesità perché oltre alla patologia cardiovascolare ha un aumento delle neoplasie soprattutto del tratto gastrointestinale e un aumento delle patologie dell’apparato respiratorio;con la perdita di peso c’è anche una riduzione di circa 1-1,5mmHg/kg,sia per la diastolica sia per la sistolica,c’è una diminuzione dell’insulino-resistenza,miglioramento del profilo lipidico.Agire solo sulla dieta non è risolutivo ma si deve agire anche sull’esercizio fisico con il quale migliora la sensibilità all’insulina ed una diminuzione dell’attivazione del sistema simpatico.
La dieta si basa su una restrizione dell’apporto calorico di circa 300-500 Kcal,e tenete presente che per motivi di compliance del paziente il primo tentativo dietetico è quello con il maggiore successo:si deve perciò impostare una dieta graduale che nell’arco di 4-6 mesi dia risultati mantenibili poi nel tempo;ci sono dei programmi che tengono conto del livello di obesità del paziente,dell’età per migliorare il trattamento.
I problemi della dieta sono:
-quadro elettrolitico che va monitorato;
- diminuzione e ripresa e di peso:fenomeno sfavorevole soprattutto per gli eventi coronarici.
L’esercizio fisico riduce i valori presori,l’insulino-resistenza e l’attività del sistema nervoso adrenergico e contribuisce a mantenere il peso corporeo.
I farmaci antiobesità sono l’orlistat e la sibutramina:tenete presente che solo una piccola parte di pazienti che non hanno risposto alla dieta o con obesità di grado moderato-severo possono avere beneficio:
-orlistat:inibitore della lipasi intestinale,riduce il peso riducendo l’assorbimento di grassi;funziona bene se associato ad un regime dietetico;può dare fenomeni di calcolosi epatica a livello del fegato in caso di insufficienza epatica o di problematiche legate alla secrezione della bile;
-sibutramina:è stato tolto dal mercato per una percentuale di morti aritmiche,aveva un effetto diverso perché regola a livello centrale il centro della sazietà;
-altri farmaci specifici che agiscono a livello delle lipasi epatiche che davano un calo ponderale più moderato dei primi due.
Gli interventi chirurgici trovano indicazione nell’obesità di tipo grave:
-Diversione bilio-pancreatica: gastroresezione con abboccamento moncone gastrico al digiuno + di un tratto digiunale all’ileo in prossimità della valvola ileo-cecale.
-By-pass gastrico: creazione di piccola tasca gastrica separata dalla restante porzione di stomaco; < invasività e buoni risultati
-Restrizione gastrica: creazione di piccola tasca nella porzione superiore dello stomaco con bendaggio regolabile e reversibile in via laparoscopica;più utilizzata.
-By-pass digiuno ileale: non più praticato per gravi complicanze
La terapia antipertensiva va ponderata perché alcuni farmaci possono dare un aumento del peso corporeo (cacio-antagonisti) ed alcuni che hanno un effetto metabolico positivo per quanto riguarda l’insulino-resistenza e l’iperattività del sistema nervoso adrenergico (farmaci che agiscono sul sistema renina-angiotensina);questi ultimi sono indicati nei pazienti ipertesi ed obesi.
Nelle ultime diapositive vorrei ricordare che molto spesso oggigiorno si parla di obesità nel contesto di sindrome metabolica.Caratteri comune a tutte le classificazioni è l’insulino-resistenza,l’obesità viscerale e quindi l’ipertensione arteriosa associato ad un HDL basso;più dibattuto è se ci debba essere l’iperglicemia e quanto debba essere e se associata a questa se ci debbano essere livelli aumentati di trigliceridi.
Questa è l’ultima classificazione dei criteri della sindrome metabolica,occorrono almeno tre di questi criteri per porre diagnosi. In studi effettuati nell’area brianza circa il 17% della popolazione adulta ha una sindrome metabolica;un’altra classificazione importante è quella dell’OMS per la quale è importante che più per l’obesità ci sia una condizione di insulino-resistenza più altri due fattori e la presenza di microalbuminemia.
L’ultima classificazione è quella della Società Internazionale di Diabetologia nella quale cambia il valore di circonferenza addominale:con questi parametri si arriva ad avere una prevalenza del 30% nei paesi europei.