Malattie da elminti

Malattie da elminti

 

 

 

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Malattie da elminti

INTRODUZIONE
Col termine elminti vengono indicati vari animali o stadi di animali vermiformi; possono essere classificati in:

  • Platelminti  o  vermi piatti, sono organismi multicellulari caratterizzati da un corpo bilateralmente simmetrico; la maggior parte sono ermafroditi, si dividono in:
  • Trematodi vermi a forma di foglia o allungati che possono parassitare il tratto intestinale, il fegato, il polmone, ed i vasi sanguigni (es. schistosomiasi);
  • Cestodi vermi  a forma di nastro con un corpo segmentato, caratterizzati dalla presenza dello scolice  (particolare organo di adesione); in base alla specie di cestode, l’uomo, può rappresentare l’ospite dello stadio adulto nel tubo digerente (es. Taenia saginata) o dello stadio larvale nei tessuti (es. idatidosi cistica).
  • Nematodi o vermi cilindrici, sono allungati, con le estremità assottigliate; provvisti di sessi separati, i maschi sono in genere più piccoli delle femmine; possono essere parassiti sia intestinali (es. Enterobius vermicularis), che ematici e tissutali (es. filarie).

 

ELMINTIASI INTESTINALI
Possono essere classificate in tre gruppi a seconda delle modalità di trasmissione:

  • Elmintiasi a trasmissione interumana diretta in cui l’intero ciclo biologico si svolge nell’uomo e le uova eliminate con le feci sono immediatamente infestanti (es. ossiuriasi, imenolepiasi);
  • Geoelmintiasi in cui l’intero ciclo biologico si svolge nell’uomo, ma per diventare infestanti le uova necessitano di un periodo di maturazione nel terreno che, in condizioni ottimali di temperatura ed umidità varia a seconda della specie dai 7 ai 21 giorni, non è possibile quindi un contagio interumano diretto; in passato la mancanza di servizi igienici in gran parte delle case rurali e nelle miniere, nonché l’utilizzo delle acque nere come concime nei campi comportavano una enorme diffusione di tali patologie (es. ascaridiasi, tricocefalosi, anchilostomiasi, strongiloidosi);
  • Elmintiasi di tipo zooantroponotico in cui l’uomo si contagia in genere ingerendo carni crude o poco cotte parassitate  dalle forme larvali «cisticerchi» (es. teniasi, trichinellosi).

Ossiuriasi (Enterobiasi)
E’ sicuramente l’elmintiasi più diffusa in Italia, interessa individui di ogni età e livello socioeconomico, ed è particolarmente frequente nei bambini. La sua prevalenza raggiunge il 20-25% in alcune comunità infantili.
Enterobius vermicularis è un piccolo verme cilindrico, biancastro, parassita esclusivamente dell’uomo, che allo stadio adulto vive libero nel lume del cieco e del colon ascendente.
La femmina misura 8-13 mm x 0,3-0,6 mm, il maschio circa la metà. Dopo la fecondazione, la femmina migra nell’ampolla rettale, e superato lo sfintere, in genere durante la notte, raggiunge le pliche anali dove prima di morire deposita circa 10000 uova. (vedi foto in bianco e nero 1)
Le uova sono asimmetriche, appiattite da un lato misurano 30 mm x 60 mm. Dopo un periodo di circa 6 ore si ha la maturazione con la formazione di una larva arrotolata all’interno dell’uovo.
L’uomo si infetta ingerendo le uova embrionate portate alla bocca con le mani o con oggetti contaminati; il grattamento dovuto al prurito anale favorisce l’autoinfestazione.
Talvolta è asintomatica ed il riscontro di ossiuri su lenzuola, biancheria intima o tra le feci è casuale ed inatteso; il sintomo principale è costituito dal prurito perianale notturno dovuto alla migrazione delle femmine adulte, comuni sono le lesioni da grattamento, rari invece altri disturbi come l’irregolarità dell’alvo, l’anoressia e i dolori addominali diffusi.
Nelle bambine può accadere che vermi adulti, o larve (nel caso in cui le uova si schiudano nella zona perineale) migrano nella vagina, provocando prurito vulvare e leucorea.
La diagnosi è immediata nel caso in cui si riscontrano i vermi sulle pliche anali o sulle feci; le uova (di forma ovalare 50 mm x 20 mm) si ricercano invece col metodo di Graham (scotch test) applicando sull’ano (prima della pulizia) una striscia di scotch che poi viene adesa su un vetrino portaoggetto ed osservata al microscopio (vedi foto inbianco e nero 2)
Terapia. Farmaci utilizzati sono il pirantel-pamoato alla dose di 11 mg/Kg in dose unica e il mebendazolo o il flubendazolo alla dose totale unica di  100 mg (solo nei soggetti con età maggiore di 2 anni). Qualunque sia il preparato, la somministrazione deve essere ripetuta dopo 2 settimane (per prevenire le reinfestazioni), e deve essere associata a numerose norme profilattiche come la frequente e accurata pulizia delle mani e della regioni perianale e della biancheria intima; è consigliato altresì il trattamento contemporaneo di tutti i conviventi.

AscaridiAsi
Causata da un nematode Ascaris lumbricoides, è la geoelmintiasi più frequente in Italia, dove si stimano 3000 casi per anno  prevalentemente in bambini fra i 3 e i 9 anni; nel mondo è forse l’elmintiasi più diffusa essendone colpite circa un miliardo di persone.
Lo stadio infettivo di A. lumbricoides è costituito dall’uovo maturo contenente la larva. Le uova sono presenti nelle feci degli individui infetti, hanno forma ovale con un diametro massimo di 60 mm, ed è rivestito da un guscio mammellonato; dopo 5-10 giorni dall’emissione, se si trovano in condizioni ambientali favorevoli, maturano e diventano infettive. Le uova rimangono infettive per mesi e nei climi più freddi anche per 2 anni.
Ingerite con cibi contaminati (lattuga, pomodori ecc.), nell’intestino tenue, le uova danno vita a larve che, superata la parete intestinale giungono per via ematica al fegato, al cuore destro e ai capillari polmonari. Da qui, compiuta una muta, passano negli alveoli, risalendo quindi con i colpi di tosse le vie aeree. Mentre alcune larve vengono espettorate, altre, giunte nel retrobocca, vengono deglutite, e raggiungono l’intestino tenue dove, a 2-3 mesi dal contagio, si formano gli ascaridi adulti, sottili vermi cilindrici «a spaghetto». I maschi sono lunghi 20 cm e le femmine 30 cm. (VEDI FOTO IN BIANCO E NERO) Poco dopo ha inizio l’eliminazione di uova con le feci. I vermi non si moltiplicano nel tubo digerente e la quantità di uova eliminate è proporzionale al numero di ascaridi presenti
Sintomatologia L’espressività clinica è assai variabile in relazione alla carica parassitaria e ai fenomeni allergici innescati dalla migrazione delle forme larvali. Durante il passaggio polmonare sono possibili episodi di febbre, tosse e dispnea associati ad una obiettività toracica di broncocostrizione o di broncopneumopatia (sindrome di Loeffler) i cui segni più caratteristici sono l’espettorato striato di sangue e l’ipereosinofilia. La sintomatologia intestinale è in genere assente o limitata a turbe dispeptiche di modesta entità; in bambini infestati da centinaia di vermi tuttavia si possono avere coliche addominali, malassorbimento e talvolta ileo, volvolo o invaginazione intestinale, sofferenza appendicolare o ostruzione dei dotti biliari; talvolta si può avere l’eliminazione di vermi adulti nelle feci, mentre più raramente vermi adulti possono essere presenti nel vomito.
La diagnosi si basa sull’esame parassitologico delle feci a fresco in cui è abbastanza facile il riconoscimento delle tipiche uova. Bisogna ricordare che in corso di sindrome di Loeffler l’esame parassitologico può dare esito negativo.
Per la terapia si utilizza il mebendazolo alla dose di 200 mg/die diviso in 2 dosi per 3 giorni. Nessun chemioterapico è utile durante la fase polmonare.

Tricocefalosi
È una delle più comuni elmintiasi, nel mondo ne sono affette circa 500 milioni di persone. È diffusa soprattutto nelle zone tropicali e subtropicali, in Italia è ancora endemica in molti centri rurali della Val Padana.
È una geoelmintiasi causata da Trichuris trichiura, un nematode lungo circa 4,5 cm. L’infestazione è quasi sempre asintomatica, soltanto se la carica parassitaria è molto elevata può essere responsabile di disturbi enterici, appendicopatia, o anemia secondaria all’azione spoliatrice dell’elminta.
Le uova eliminate con le feci dagli individui affetti hanno la caratteristica forma di limone con un diametro massimo di   mm . (VEDI FOTO IN BIANCO E NERO 4)dopo 2-4 settimane, in condizioni favorevoli di temperatura ed umidità maturano diventando così infettanti. Le larve fuoriuscite dalle uova ingerite, dopo essersi accresciute nel tenue, si impiantano saldamente nella parete del cieco maturando in verme adulto e iniziando dopo 3 mesi a produrre le uova.
In terapia viene utilizzato il mebendazolo alla dose di 100 mg 2 volte al giorno per 3 giorni.

ANCHILOSTOMIASI

È una geoelmintiasi diffusa in tutto il mondo sia nelle aree tropicali che nelle regioni temperate provocata da Ancylostoma duodenale, Necator americanus e Ancylostoma ceylanicum; colpisce soprattutto i bambini. In Italia fino a poco tempo fa era molto frequente soprattutto fra i minatori la forma da A. duodenale.
Lo stadio infettante è costituito dalle larve che si trovano nel terreno umido contaminato da feci di soggetti infetti. Queste penetrano attraverso la cute (ma anche attraverso la parete dei visceri se ingerite con acqua contaminata), giungono tramite il circolo venoso ai polmoni dove, dall’interstizio si portano nel versante luminale; da qui migrare in senso craniale, risalgono i bronchi per essere poi deglutiti e raggiungere finalmente l’intestino tenue dove si trasformeranno in vermi adulti.
Il verme adulto è lungo 5-13 mm, leggermente ricurvo e dotato di un apparato buccale con cui si attacca alla mucosa del digiuno e succhia il sangue. Dopo circa 2 mesi, raggiunta la maturità sessuale cominciano a produrre circa 30.000  uova al giorno che vengono eliminate con le feci.
Le uova sono ovoidali, hanno una parete sottile e misura circa 36 x 58 mm. al loro interno si formano precocemente 4 segmenti embrionali che si trasformano in larve di I stadio, fuoriescono dall’uovo e dopo 2 mute si trasformano in larve infettanti. (VEDI FOTO IN BIANCO E NERO 5)

Sintomatologia

L’invasione della cute da parte delle larve può essere accompagnata da intenso prurito e/o da dermatite. Il passaggio polmonare delle larve non è invece generalmente seguito da sintomi specifici. I sintomi dell’infezione cronica (che dipendono soprattutto dalla carica parassitaria), dovuti soprattutto all’azione espoliatrice dell’elminta, sono l’anemia e gli edemi secondari all’ipoalbuminemia

Diagnosi

Si basa sull’esame parassitologico delle feci preceduto possibilmente da metodiche di arricchimento. Le feci devono essere esaminate entro un ora dalla emissione o conservate in formalina. Col metodo di Kato è possibile quantificare il numero delle uova e conseguentemente il numero di vermi
Il trattamento si basa sulla somministrazione di mebendazolo alla dose di 100 mg due volte al giorno per 2 giorni. Importante la correzione dell’anemia con la somministrazione di preparati a base di ferro.

 

Teniasi da Taenia saginata
Diffusa in tutto il mondo, e specialmente nei paesi poveri per la scarsità dei controlli sanitari sulle carni macellate.
Taenia saginata è un cestode di notevoli dimensioni (3-10 m x 1,5 cm), ermafrodite, che vive nel lume intestinale dell’uomo (unico ospite definitivo). Il corpo è costituito da 1000-2000 segmenti (proglottidi) biancastri, di forma rettangolare, appiattiti, le ultime delle quali (proglottidi gravide) contengono un utero con circa 100000 uova fecondate. (VEDI FOTO IN BIANCO E NERO 6) Le proglottidi gravide si distaccano e passano all’esterno mediante movimenti attivi o emesse dall’ospite con le feci. Le uova si disseminano così sul suolo e sui vegetali dove rimangono vitali per settimane. Se l’uovo viene ingerito da un bovino o da un camelide (ospiti intermedi), durante i processi digestivi viene liberato l’embrione esacanto (provvisto di 6 uncini) , che attraversa la parete intestinale e per via ematica raggiunge il tessuto muscolare e adiposo dell’animale dove si trasforma in larva (Cysticercus bovis) formazione vescicolare di piccole dimensioni (8 mm x 5 mm) contenente uno scolice invaginato. L’uomo si infesta consumando carni crude o poco cotte contenenti larve; giunto nel duodeno il cisticerco estroflette lo scolice, aderisce alla parete intestinale, e nel volgere di 2-3 mesi si trasforma in verme adulto.
La sintomatologia è molto modesta, talvolta sono presenti dolori all’ipocondrio e in fossa iliaca destra, più raramente nausea e vomito.
Diagnosi l’infestazione viene in genere riconosciuta quando il paziente nota nelle feci o nella biancheria le caratteristiche proglottidi. L’esame parassitologico delle feci potrà inoltre evidenziare le uova dalla tipica morfologia. (VEDI FOTO IN BIANCO E NERO 7)
Terapia Il farmaco di scelta è la niclosamide al dosaggio di 30 mg/Kg in unica somministrazione.

ELMINTIASI A LOCALIZZAZIONE  EXTRA-INTESTINALE

 

Teniasi da Taenia solium e Cisticercosi
Diffusa in tutto il mondo specie nelle regioni dove si fa più largo uso di salumi, è in Italia ormai relativamente rara.
Taenia solium è un cestode molto simile a Taenia saginata, l’ospite intermedio è però il maiale, l’uomo si infetta quindi ingerendo carni di maiale poco cotte. La sintomatologia è pure simile, le proglottidi però non vengono eliminate singolarmente, ma unite in corte catenelle.
Le uova di Taenia solium sono inoltre infettanti non solo per il maiale, ma anche per l’uomo; si parla di Cisticercosi quando tali uova accidentalmente ingerite dall’uomo (possono esser presenti sugli alimenti o sulle mani sporche di feci), liberano l’embrione esacanto, che attraversata la parete intestinale, viene trasportato dal torrente circolatorio in tutti gli organi e apparati dove si trasforma in larva cisticerco (Cysticercus cellulosae), formazione vescicolare, opaca, biancastra, piena di liquido, e del diametro variabile da 1 a 70 mm. Le sedi elettive di localizzazione sono il sistema nervoso centrale, la muscolatura striata, l’occhio e il miocardio. Le cisti rimangono di solito silenti fino a quando cominciano a degenerare scatenando la risposta infiammatoria cui sono dovuti la maggior parte dei sintomi, talvolta anche le cisti intatte possono essere causa di malattia se ostacolano la circolazione del liquido cefalorachidiano (specialmente a livello del IV ventricolo)
I sintomi variano chiaramente in base alla localizzazione, la neurocisticercosi è il quadro potenzialmente più grave, si può presentare con un attacco epilettico, con disordini neurologici di tipo cognitivo o della personalità, ma anche come una meningite basale cronica o ancora come una encefalite acuta. La localizzazione oculare determina riduzione del visus, distacco di retina e iridocicliti. Possono aversi, e forse sono attualmente sottostimate, forme paucisintomatiche caratterizzate da esantemi orticarioidi recidivanti
Diagnosi l’esame parassitologico delle feci può permettere il riconoscimento delle uova (comunque difficilmente distinguibili da quelle T. saginata), ma l’esame è spesso falsamente negativo; può allora essere utile l’esame del nastro adesivo utilizzato per l’ossiuriasi. Nel caso in cui vengono eliminate le proglottidi o il verme intero è più facile diagnosi di specie.  In ogni caso, anche di fronte alla negatività dell’esame delle feci, se vi è il sospetto clinico è giusto eseguire test sierologici specifici e la radiografia dei muscoli delle cosce  e nei casi in cui si sospetti una neurocisticercosi la TAC o meglio la risonanza magnetica.
Terapia Per la terapia della teniasi da T. solium si utilizza la niclosamide come per la T. saginata. Per la terapia della cisticercosi si utilizza l’albendazolo alla dose di 15 mg/kg/die diviso in 3 dosi giornaliere per 28 giorni. La terapia determina la morte del parassita e ciò comporta un aumento della risposta infiammatoria, può quindi rendersi utile la somministrazione di steroidi, e nei casi più gravi la terapia chirurgica deve essere presa in considerazione.

 

Idatidosi Cistica (Echinococcosi)
È una infestazione dovuta alle larve di Echinococcus granulosus, cestode diffuso in tutto il mondo, particolarmente colpiti sono i paesi mediterranei. In Italia i dati ufficiali riportano un incidenza media di 4 casi per 100.000 abitanti con un picco superiore a 20 casi in Sardegna. La malattia è caratterizzata dallo sviluppo di cisti prevalentemente nel fegato e nei polmoni
Il verme adulto (3-8 mm x 0,3 mm) vive nell’intestino dei canidi (ospiti definitivi) senza provocare disturbi, mentre le forme larvali possono parassitare numerosi mammiferi erbivori e onnivori (ospiti intermedi) e occasionalmente l’uomo
Le uova presenti nelle feci del cane, vengono disperse nell’ambiente ed ingerite dall’ospite intermedio (occasionalmente dall’uomo). L’uovo nel tubo digerente si trasforma in oncosfera (o embrione esacanto), attraversa la parete intestinale, e con la circolazione portale raggiunge il fegato dove nel 65 % dei casi si arresta, altre volte superato il filtro epatico arriva al cuore destro e quindi al polmone, superato il polmone, l’embrione è in grado di localizzarsi in qualsiasi organo ed apparato dove si trasforma in cisti idatidea.
La formazione cistica è costituita dall’esterno verso l’interno dal pericistio (reazione connettivale dell’ospite, sclerofibrotica), e dalle strutture parassitarie: la cuticola (papiracea, biancastra) e la membrana proligera dalla quale originano verso l’interno le vescicole proligere contenenti i protoscolici provvisti degli organi di fissazione (uncini, rostro e ventose), immerse nel liquido idatideo.
I canidi si infestano divorando i visceri degli ungulati parassitati; i protoscolici si fissano nella mucosa dell’intestino tenue e in 2 mesi si trasformano in verme adulto capace di produrre uova.

Sintomatologia

Le manifestazioni cliniche e il decorso della malattia sono diretta conseguenza del tipo di localizzazione, del numero e del volume delle cisti. Alcune lesioni sono prodotte dall’azione meccanica di tipo compressivo che la cisti esercita sulle strutture contigue (vasi, vie biliari, bronchi etc.); altri sintomi appaiono correlati a particolari modalità evolutive della cisti: la cisti infatti può rompersi o infettarsi (trasformandosi in un ascesso), la rottura ha effetti diversi a seconda delle localizzazione, se l’apertura avviene a livello di un bronco il contenuto viene emesso all’esterno, se invece la rottura avviene a livello del peritoneo i protoscolici si impiantano nella sierosa dando origine alla formazione di nuove cisti; inoltre l’immissione in circolo di liquido idatideo può provocare reazioni anafilattiche più o meno gravi dovute a fenomeni di ipersensibilizzazione dell’ospite verso componenti del liquido idatideo.

La diagnosi si avvale di indagini strumentali ed immunologiche: l’esame radiografico dell’addome può dimostrare in caso di idatidosi epatica una deformazione della cupola del diaframma o un sottile anello radiopaco che circonda la cisti in caso di calcificazione, molto più utile risulta l’ecografia o eventualmente la TAC e la RMN che permettono di valutare con accuratezza le dimensioni, i rapporti ed il contenuto della cavità. In caso di idatidosi polmonare le cisti spesso riscontrate casualmente in occasione di esami radiografici, appaiono come aree tondeggianti di opacità uniforme; la comparsa di un livello idroaereo indica il parziale svuotamento per drenaggio bronchiale.
Per confermare la diagnosi di echinococcosi può essere utile la ricerca nel siero degli anticorpi specifici con diverse metodiche, ma il tasso di falsi negativi può arrivare al 50 % se ci sono soltanto cisti epatiche recenti ed intatte.

La terapia di elezione è stata considerata per tanto tempo l’asportazione chirurgica evitando la disseminazione del liquido cistico; si ricorre alla terapia medica con albendazolo alla dose di 15 mg/kg/die diviso in 3 dosi quando l’exeresi radicale è impossibile per l’estensione o per la sede ella lesione. Si praticano 3-4 cicli della durata di 1 mese con intervalli di 15 giorni. All’ecografia il successo della terapia è documentato dal cambiamento di forma della cisti che si appiattisce e dall’aumento della ecogenicità.
È bene far precedere l’intervento di exeresi da un ciclo di albendazolo.
Recentemente  ottimi risultati sono stati ottenuti con la terapia percutanea ecoguidata: PAIR (Puntura, Aspirazione, Introduzione (di alcol), Riaspirazione) che, secondo taluni ed in mani esperte, potrebbe essere considerata uno strumento diagnostico e terapeutico di prima scelta nel trattamento della idatidosi.

 

Toxocariasi o Sindrome da Larva migrans viscerale
È  dovuta all’ingestione di uova di ascaridi parassiti degli animali (più frequentemente Toxocara canis o Toxocara cati) che, pur non essendo in grado nell’uomo di maturare in verme adulto, possono invadendo  il circolo localizzarsi in numerosi parenchimi.
La toxocariasi è più frequente nei bambini di 1-4 anni, specie se hanno stretti contatti con cuccioli di cani e gatti. 
I sintomi principali comprendono febbre (80%), tosse (70%) e convulsioni (20-30%); la tosse può mimare una crisi asmatica. Nel 20% dei casi può comparire un esantema orticarioide e frequente é il riscontro di epatomegalia. La toxocariasi oculare si ha in genere in bambini più grandi ed è tra le più frequenti cause di cecità monolaterale. Si manifesta con una riduzione dell’acuità visiva e talvolta con strabismo ed edema periorbitale; erroneamente può essere diagnosticata come retinoblastoma.
L’eosinofilia > 500/mm3 è presente in quasi tutti i soggetti con toxocariasi, ma meno frequente in quelli con malattia oculare.
La diagnosi clinica può essere confermata da indagini sierologiche, una metodica ELISA che utilizza uova di T. canis si è rilevata specifica e riproducibile, ma  positiva solo nel 78% dei casi e solo nel 45% dei casi con malattia oculare.
TERAPIA
I casi poco sintomatici possono non essere trattati, nelle forme gravi devono essere utilizzati farmaci con attività larvicida come l’albendazolo alla dose di 400 mg  2 volte al giorno per 5 gg oppure la dietilcarbamezina alla dose di 0,5 mg/Kg/die per 3 gg gradatamente portata alla dose di 6 mg/Kg/die per 7-10gg.
Utile nei casi di grave compromissione polmonare e cerebrale la somministrazione di prednisone alla dose di 5 mg/Kg/die

Bibliografia elmintiasi

  • Taylor MRH, Keane CT, O’Connor P. The expanded spectrum of toxocaral disease. Lancet 1:692-695, 1988
  • Cooper ES, Bundy DAP, Mac Donald TT, Golden MHN. Growt supprssion in the Trichuris dysentery syndrome. Eur J Clin Nutr 44:285-291, 1990.
  • When H, New RRC, Craig PS, Diagnosis and treatment of human hidatidosis. Br J Clin Pharmac 35: 565-574
  • Filice G, FiliceC, Bruno R. Infezioni parassitarie. In: Malattie Infettive Mc Graw Hill, ed  pp 445-521,1994
  • Teggi A et al. Therapy of human hidatid disease with mebendazole and albendazole. Antimicrob Ag Chemoth 1679-1684, 1993
  • Garcia HH, Martinez M, Gilman R et al. Diagnosis of cysticercosis in endemic regions. Lancet 338: 549-552, 1991

 

FOTO DA STAMPARE IN B/N

  • Fuoriuscita di migliaia di uova da una femmina di Enterobius vermicularis appena emessa 100x
  • Uovo di Enterobius vermicularis nel nastro adesivo 400X
  • Ascaris lumbricoides 2 vermi adulti
  • Trichuris trichiura tipico uovo a forma di limone in un preparato a fresco(Lugol 400X)
  • Ancylostoma duodenale uovo con la tipica parete sottile in un preparato a fresco(Lugol 1000X)
  • Taenia saginata verme adulto eliminato in seguito a terapia
Taenia saginata uovo dalla tipica morfologia in un preparato a fresco (Lugol 1000X)

 

Fonte: http://www.ailmi-onlus.it/Appunti%20studenti/MALATTIE%20%20DA%20ELMINTI.doc

Sito web da visitare: http://www.ailmi-onlus.it

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