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Dal punto di vista della sintomatologia soggettiva sono caratterizzate dalla triade ipoacusia acufeni vertigini. Pertanto, nell'esporre i diversi quadri morbosi, si menzionerà la sintomatologia soggettiva solo quando presenta delle, particolarità. Dal punto di vista della sintomatologia oggettiva e audiometria sono caratterizzate da : otoscopia normale, ipoacusia neurosensoriale, con recruitment in caso di cocleopatia, con adattamento patologico in caso di neuropatia.
Comunemente associate a malformazioni dell'orecchio medio ed esterno, nonchè ad alterazioni sistemiche (albinismo, onicodistrofia, ecc).
Proprie del 2°-3° decennio di, vita, a ereditarietà dominante. Le vertigini sono assenti. L'ipoacusia è accompagnata da recruitment, con curva in discesa, ossia con perdita prevalente o maggiore sulle frequenze acute. Progredisce in genere per alcuni anni poi si arresta definitivamente.
Principalmente dovute ad arteriosclerosi o a malattie della coagulazione. Si formano emboli o trombi a carico dell'arteria labirintica o dei suoi rami. L'entità dei l'interessamento vascolare condiziona la sintomatologia che può andare da una modesta perdita uditiva zonale all'infarto del labirinto con anacusia e vertigini.
Meccanici: Le fratture (macrofratture della base cranica, microfratture della capsula labirintica) possono associarsi a paralisi del VII. Frequente l’interessamento dell’orecchio medio con otorragia. La semplice commozione labirintica senza fratture può provocare ipoacusia e vertigini.
Acustici: Il rumore di intensità nociva provoca piegatura delle stereociglia, poi caduta di queste, vacuolizzazione della cellula acustica e sua morte. La perdita uditiva è dapprima reversibile ( TTS=Temporary Threshold Shift = caduta temporanea delle stereociglia); se la dose del rumore aumenta si fa permanente (PTS). Naturalmente entrano in causa sia l’intensità del rumore che la sua durata. Rumori di intensità inferiore ai 75 dB SPL non danneggiano mai l’udito, per quanto a lungo durino.
Da antibiotici aminoglucosidici (distruggono le cellule acustiche in quanto si accumulano nella stria vascolare e alterano la fisico chimica dell’endolinfa). Per azione topica, in pazienti con perforazione, quasi tutti gli antibiotici sono potenzialmente pericolosi (possono contaminare la coclea attraverso il timpano secondario).
Da diuretici: furosemide, acido etacrinico (agiscono sulla stria vascolare)
Da antipiretici: salicilati (solo dopo dosi massive); chinino(solo dopo decenni)
Da antiblastici: mostarde azotate , cisplatino
In analogia alla presbiopia, la ipoacusia legata alla senescenza prende il nome di presbiacusia. Si manifesta inizialmente dopo i 60 anni e diventa conclamata dopo i 70 con cospicue variazioni da soggetto a soggetto. Si tratta di un ipoacusia neurosensoriale a sede coclearie con curva in discesa. Siccome ad essa si associano quasi sempre lesioni del sistema nervoso centrale di origine aterosclerotica,la comprensione dei messaggi verbali è peggiore di quanto l’audiogramma farebbe supporre. Ne sono cause: fattori ereditari - reazioni vascolari - il comportamento del connettivo di fronte all'invecchiamento - la nutrizione -il clima - gli stress - le alterazioni dei metabolismi, specie di quello lipidico. Più importante di tutte é l'esposizione di origine professionale, che provoca il deficit chiamato tecnoacusia non professionale (cosiddetta socioacusia).
Infiammazione dell'orecchio interno.
ETIOLOGIA : virus (parotite, morbillo, polio) batteri.
PATOGENESI : Per via ematica (comune per i virus, eccezionale per i batteri); dalle meningi (virus neurotropi, raramente batteri; dall'orecchio medio quindi in presenza di otite media, attraverso una soluzione di continuo provocata da un'osteite ( fistola), o attraverso il timpano secondario (che funge in questo caso da "fistola fisiologica").
FORME CLINICHE
A) Labirintite virale. I virus entrano nell’endolinfa attraverso la stria vascolare e distruggono rapidamente le cellule acustiche. I sintomi vestibolari sono assenti o modesti.
B) Labirintiti batteriche.
Labirintite sierosa: E' la forma più lieve. Attraverso il timpano secondario, in corso di otite cronica, passano metaboliti tossici che determinano la formazione di travate di fibrina negli spazi perilinfatici. E’ pertanto prevalentemente circoscritta alla coclea, e benché inizialmente reversibile, può con l’andare degli anni provocare una perdita neurosensoriale sulle frequenze acute.
Labirintite purulenta: Sempre preceduta da un otite purulenta o da una meningite purulenta. Inizio brusco con vertigini e nistagmo. Di solito esita in morte labirintica.
Fonte: http://www.clinicaorl.uniss.it/Appunti/MALATTIE%20DELL'orecchio%20interno.doc
Sito web da visitare: http://www.clinicaorl.uniss.it
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