OTITE MEDIA ACUTA

Flogosi acuta della cassa del timpano.
ETIOLOGIA
Batterica. In ordine decrescente: pneumococchi-streptococchi-H.influentiae-stafilococchi   (sempre rigorosamente monomicrobica) Raramente virus.

PATOGENESI

Per via ematica o linfatica (eccezionale)
Per via tubarica, da ‘infezione rinofaringea che si estende alla tuba e blocca il movimento ciliare. I batteri possono così risalire attraverso la colonna statica di fluido sino all’orecchio medio.
Attraverso una perforazione della membrana timpanica.

FATTORI PREDISPONENTI

     Età infantile, che comporta:
a)  maggiore facilità alle infezioni delle prime vie aeree;

1. una tuba più breve e più rettilinea;
2. presenza delle adenoidi, sede frequente di infezioni (adenoiditi) e di ostruzione meccanica della tuba (per iperplasia adenoidea)
3. Palatoschisi

FISIOPATOLOGIA

La prima fase è quella dell’iperemia che interessa sia la tuba che la mucosa dell’o.m. La mucosa può aumentare in spessore sino a 10 volte il normale. Nella cassa si manifesta una pressione negativa (ossia più bassa di quella atmosferica) a causa del blocco tubarico.
La seconda fase è quella del versamento dovuto alla fuoriuscita di siero, fibrina, emazie e leucociti. All’inizio si tratta di un trasudato, poi di un essudato.
La terza fase è quella della suppurazione. Nel versamento, i granulociti diventano abbondantissimi, la membrana timpanica si estroflette per la pressione esercitata dal pus e infine si perfora nel luogo di minore resistenza.
La malattia può arrestarsi alla prima come alla seconda fase, oppure progredire fino alla terza, a seconda di diversi fattori:
1) Inerenti all’ospite: natura del germe e sua aggressività (quest’ultima dipendente dalla carica batterica, dalla capacità riproduttiva, dall’attitudine a produrre tossine, ecc.).
2) Locali (capacità reattiva del mesenchima)
3) Immunitari (l’equilibrio tra il fattore flogogeno e la reattività del soggetto può pendere a favore dell’uno o dell’altro)
4) Interventi terapeutici (adeguati, inadeguati, precoci, tardivi, ecc.):

SINTOMATOLOGIA

Soggettiva
-otalgia
-ipoacusia
-senso di pienezza
-acufeni
-autofonia

Oggettiva
-iperemia parziale o totale della membrana
-estroflessione della membrana
-perforazione
-otorrea
-febbre

I sintomi variano a seconda della fase. Nella fase di iperemia l’otalgia è relativamente modesta e anche la compromissione dello stato generale è lieve. Aumentano entrambi considerevolmente se si forma il versamento e diventano gravi se si giunge all’otite purulenta. L’avvenuta perforazione che si annuncia con la comparsa di otorrea, spesso in parte ematica all’inizio, comporta una brusca remissione dell’otalgia e della febbre.

TRATTAMENTO:      antibiotici per via generale. Decongestionanti nasali. Imperativa la sedazione del dolore.

DIVENIRE DEI VERSAMENTI

 

La mucosa dell’o.m. è di tipo misto, in parte respiratorio (con cellule ciliate e ghiandole caliciformi) e in parte di tipo digestivo (epitelio cubico, per lo più monostrato). Essa esercita una funzione protettiva, una secretiva, una di trasporto (grazie alle ciglia) e infine una di assorbimento. Ciò premesso, le possibilità evolutive di un versamento nella cassa del timpano sono tre:

1)    Si può avere in primo luogo il riassorbimento dell’essudato per l’intervento dei meccanismi fisiopatologici di drenaggio (eventualmente associati ad un drenaggio terapeutico).La tuba si ricanalizza, la pressione nella cassa ritorna normale e una parte, generalmente molto piccola, del versamento, si drena attraverso di essa. Il resto viene assorbito dalle pareti che hanno recuperato tale capacità, mentre le parti solide sono in parte trasportate via dalle ciglia, in parte smaltite per fagocitosi. Si arriva così alla guarigione, talvolta addirittura alla restitutio ad integrum.

2)    Il versamento non viene riassorbito, perché l’epitelio non ha recuperato le sue funzioni e la tuba rimane stenotica. I microrganismi patogeni vengono inattivati, la flogosi attiva si smorza, ma il liquido persiste in cavità. In molti casi, con landare del tempo, una parte della quota idrica viene ugualmente riassorbita e il liquido si addensa. Inoltre la ridotta tensione di ossigeno e altri stimoli provenienti dalle sostanze dell’essudato inducono una metaplasia a carico dell’epitelio che tende a divenire di tipo respiratorio, con molte cellule caliciformi e ghiandole mucoidi tubulate (la densità delle ghiandole va da 1 a 30/mm2). Il versamento, arricchito dei prodotti delle secrezioni, può diventare così molto vischioso: in esso si trovano diverse Ig. Dopo un periodo di tempo variabile le ghiandole degenerano e diventano inattive. Il processo si spegne così lentamente. Questa malattia si definisce otite media catarrale cronica.

3)    Nonostante la presenza della perforazione, il drenaggio è insufficiente. La secrezione       non viene riassorbita; i microrganismi non vengono inattivati. La flogosi persiste: si tratta dell’otite media purulenta cronica.

SEQUENZE TEMPORALI
Secondo il comitato ad hoc nordamericano si definisce acuta un’otite che dura da meno di 3 settimane, subacuta una che dura da 3 a 9 settimane e cronica quando supera le 9 settimane.