Le riniti croniche sono schematicamente riassumibili in:

 

•      rinite ipertrofica
•      rinite medicamentosa
•      rinopatia vasomotoria:  - Allergica
- Extrallergica

 

RINITE IPERTROFICA

 

L’ESPOSIZIONE RIPETUTA E PROLUNGATA AD AGENTI IRRITANTI ( Polveri, vapori chimici, fumo) O LA DEVIAZIONE SETTALE ( ipertrofia compensatoria) SONO LE CAUSE PIU’ PROBABILI.
Nel caso della rinite ipertrofica si ha una caduta delle ciglia con metaplasia squamosa dell’epitelio e suo ispessimento, e conseguente ostacolo al drenaggio linfatico e venoso.

RINITE MEDICAMENTOSA

 

È dovuta all’abuso di decongestionanti nasali ,ed e’ molto frequente. Il decongestionante infatti produce a livello di mucosa una vasocostrizione seguita da una vasodilatazione di rimbalzo. Piu’ è frequente l’uso del farmaco e piu lunga è lunga la vasodilatazione a discapito della vasocostrizione. Con il tempo si instaurano le stesse alterazioni della forma ipertrofica

TRATTAMENTO
È mirato a correggere la rinopatia vasomotoria che ha richiesto l’uso del decongestionante ed in seguito si effettua la decongestione chirurgica dei turbinati.

 

RINOPATIA VASOMOTORIA

Si tratta di riniti croniche che riconoscono uno stato di particolare reattività nasale o una condizione di vera atopia (allergia). Le strutture responsabili del fenomeno sono:

•       LA MUCOSA E LA RETE VASCOLARE SOTTOEPITELIALE  (Aumento della congestione vascolare)
•      LE GHIANDOLE SIEROMUCOSE (Alterazione quali-quantitativa della produzione di muco)
Infatti le reti vascolari sottoepiteliale sono influenzate dalla stimolazione nervosa che si instaura starnutendo, cio’ spiega la triade sintomatologica: starnuto, rinorrea, ostruzione nasale, tipica sia della rinopatia allergica, che delle forme iperreattive

CLASSIFICAZIONE

Le rinopatie vasomotorie possono essere classificate in:
•      rinopatie vasomotorie allergiche
•      rinopatie vasomotorie extrallergiche
Le rinopatie vasomotorie allergiche, perché si realizzino, è necessario possedere uno “Status Allergico”, rappresentato da:
•      Deficit di sIga.
•      Aumento permeabilità epiteliale ( > passaggio dell’allergene).
•      Deficit della finzione linfocitaria.

Il meccanismo immunologico che entra in gioco è schematizzato di seguito:

 

                                          ETIOLOGIA

Stagionali:

• POLLINI:   Graminacee (MAG-GIU)
• Uleacee (MAG)
• Par.officinalis (APR-SETT)
• MICETI:     Hormodendrum, Alternaria

Perenni

• Aspergillus
• Penicillium
• ACARI: Dermatophagoides Pt. e Far.
• EMANAZIONI ANIMALI: Piume / Peli / Laniccio

 

QUADRO CLINICO

Il quadro clinico è caratterizzato da:

• Starnutazione a salve (> di 5 in successione)
• Idrorinorrea
• Ostruzione respiratoria nasale basculante, completa od incompleta, con stenosi nasale 1- marcata.
• Possono avere andamento accessuale (con intervalli liberi) o subcontinuo, a seconda che si tratti rispettivamente di forme stagionali o perenni.
• La R.V.A. può essere associata ad asma e congiuntivite

 

DIAGNOSI

Una corretta diagnosi può essere posta seguendo questo semplice iter:

• ANAMNESI ( Tipo di secrezione, frequenza di utilizzo del fazzoletto, compromissione oculare, prurito faringeo e/o auricolare, starnutazione a salve)
• ESAME OBIETTIVO ( occhiaie, edemi palpebrali, fotofobia, congiuntivite, rossore e turgore della regione perinasale)
• RINOSCOPIA (mucose pallide, edematose, con file di muco, ipertrofia dei turbinati) - talora degenerazione moriforme della coda dei turbinati (Rinosc. Post.)
• RINOMANOMETRIA (Riduzione flusso aereo ed aumento delle resistenze).
• TEST ALLERGOLOGICI “IN VIVO”Prick e Tpn
• TEST “IN VITRO” Prist ( Dosaggio R.I.A. delle IgE totali).

 

RINOPATIE VA SOMOTORIE

EXTRALLERGICHE

Sotto questa denominazione si possono raggruppare diverse entita’ cliniche che riconoscono in comune una alterata vasomotilità della mucosa nasale:

• non riconoscono una causa infettiva
• caratterizzate dall’assenza di eosinofili nel secreto nasale e dalla negativita’ dei test allergologici.
• non presentano familiarità (lO%), contrariamente alla forme allergiche.
• non hanno stagionalità
• non sono riconducibili all’uso di farmaci o all’assunzione di alimenti
• l’esame obiettivo non e’ patognomonico

 

Fisiologicamente l’inalazione di sostanze irritanti scatena lo starnuto, la secrezione,
la congestione, tutti atti di difesa. Le modificazioni funzionali che insorgono nella r.v.extrallergica sono dovute ad una disfunzione del sistema nervoso autonomo, con aumento dell’attività del parasimpatico rispetto all’ortosimpatico.
In altri termini nell’ iperreattività nasale sia il sistema orto che quello parasimpatico sono iperattivati. Il persistere di questa eccitazione, se da un lato induce il mantenimento dell’ iperfunzione parasimpatica, dall’altro porta, attraverso un esaurimento biochimico, alla ipofunzione dell’ ortosimpatico.

FATTORI PREDISPONENT1

 

Sono rappresentati da:

• Nevrosi d’ansia, depressione, stress con azione iperergica sull’arco nervoso diastaltico naso-SNC-naso.
• Fattori legati all’ambiente (temperatura,  inquinanti ambientali)
• Fumo
• Farmaci antiipertensivi
• Ciclo ormonale (gravidanza)

 

SINTOMATOLOGIA

• STARNUTAZIONE
• RINORREA ACQUOSA
• OSTRUZIONE NASALE SPONTANEA (Al risveglio, si attenua durante la giornata e ricompare la sera)
• INDOTTA DA STIMOLI FISICI (luce/sbalzi di temperatura) STIMOLI PSICOGENI, ALIMENTARI O VOLUTTUARI.

 

 

DIAGNOSI

La diagnosi è basata sul seguente protocollo:

• ANAMNESI
• RINOCITOGRAMMA (Valuta la % di eosinoflli)
• TEST PROVOCAZIONE NASALE ASPECIFICO
• TEST ALLERGOLOGICI NEGATIVI

TERAPIA

Il trattamento è fondamentalmente di tipo:

• Etiologico
• Sintomatico