I riassunti , gli appunti i testi contenuti nel nostro sito sono messi a disposizione gratuitamente con finalità illustrative didattiche, scientifiche, a carattere sociale, civile e culturale a tutti i possibili interessati secondo il concetto del fair use e con l' obiettivo del rispetto della direttiva europea 2001/29/CE e dell' art. 70 della legge 633/1941 sul diritto d'autore
Le informazioni di medicina e salute contenute nel sito sono di natura generale ed a scopo puramente divulgativo e per questo motivo non possono sostituire in alcun caso il consiglio di un medico (ovvero un soggetto abilitato legalmente alla professione).
TUBERCOLOSI
Malattia granulomatosa cronica diffusa prevalentemente nelle popolazioni più povere, in quanto favorita da condizioni di sovraffollamento e denutrizione. Nel 1997 l’incidenza mondiale era stimata intorno a 8 milioni di individui. E’ causata dal Mycobacterium tuberculosis, un microrganismo ubiquitario, facilmente trasmissibile, la cui diffusione è difficilmente ostacolabile.
Rappresenta ancora oggi un problema di salute importante e non si deve abbassare la guardia nei suoi confronti. Può essere causata anche da Micobatteri atipici, quali il M. kansasii e il M. avium-intracellulare, quest’ultimo più frequente in soggetti immunodepressi. Il microrganismo può sviluppare resistenza alla terapia in caso di trattamento inadeguato.
Il contagio avviene per via aerea, ma può anche seguire la via alimentare, anche se oggi assai rara grazie alla pastorizzazione degli alimenti (latte).La malattia è favorita dalla immunodepressione e da condizioni igienico-sanitarie scadenti e dall’assenza di misure preventive (sanatori).
In Italia, nel secolo scorso, la malattia ha avuto due picchi di incidenza in corrispondenza delle due guerre mondiali. Negli anni ’50-’60, il 50% dei militari di leva aveva contratto l’infezione. A partire dalla seconda metà degli anni ’80, si è assistito ad una graduale ripresa della diffusione della tubercolosi (soprattutto extrapolmonare) nei paesi industrializzati.
Il primo antibiotico efficace, la streptomicina, è stato introdotto nel 1940, ma è giunto in Italia solo nel dopoguerra.
La Tubercolosi (TBC) può essere distinta in TBC primaria e TBC post-primaria. Il tratto distintivo fondamentale è dato dalla diversa maturità immunologica del soggetto. Così il primo contatto tra l’ospite e gli antigeni del germe esiterà sempre in una forma primaria. Morfologicamente la differenza più importante è data dalla tumefazione linfonodale (adenopatia satellite), sempre presente in corso di TBC primaria, assente, invece, nel soggetto immunologicamente competente per pregressa infezione o vaccinazione (TBC post-primaria). Naturalmente possiamo avere lesioni TBC post-primarie per disseminazione del germe nell’organismo in corso di TBC primaria.
ASPETTI MORFOLOGICI
TBC ESSUDATIVA
Essudazione sierosa, sierofibrinosa, fibrinosa, o fibrinoemorragica, con granulociti neutrofili e linfociti, caratterizzata da evoluzione rapida verso la necrosi e la caseosi. Forma tipica è la alveolite essudativa tubercolare.
Alveolite TBC. La cavità alveolare è ripiena di un essudato in genere sieroso, con rari eritrociti, neutrofili, linfociti e macrofagi ad abito epitelioide, grandi, rotondeggianti, con nucleo piccolo, scuro, eccentrico, ampio citoplasma. Quando questi ultimi elementi sono abbondanti si parla di alveolite desquamativa. L’esito più comune della lesione è la necrosi caseosa, che coinvolge l’essudato e il parenchima circostante, però, almeno in teoria, si può avere anche restitutio ad integrum.
Caseosi. Simile macroscopicamente al formaggio molle, la necrosi caseosa è acidofila e della struttura del tessuto sono riconoscibili solo le fibre elastiche ed i vasi. I bacilli [a causa dell’ambiente ostile (basso tenore di ossigeno, basso pH)] sono in situazione sfavorevole. La caseosi può rammollire, in genere in seguito a contatto con l’esterno (enzimi proteolitici, afflusso di liquidi, infezioni sovrapposte), oppure disidratarsi (e divenire simile al formaggio grana), ed in seguito esitare in fibrosi e calcificazione.
Flogosi perifocale. Aspetto radiologico, è un processo aspecifico ed esita in restitutio ad integrum.
TBC PRODUTTIVA
Le forme produttive della tubercolosi sono caratterizzate dalla presenza del granuloma tubercolare, il cui modello è costituito dal tubercolo, granuloma di 1-2 mm di diametro. ‘E costituito da un focolaio di necrosi caseosa centrale, circondato da cellule epiteliodi e cellule giganti tipo Langhans, con all’esterno linfociti e plasmacellule. Il granuloma è circondato da fibroblasti e capillari neoformati.
Cellule epitelioidi. Sono cellule voluminose, di forma poligonale o rotondeggiante, con citoplasma debolmente acidofilo e nucleo grande, vescicoloso, chiaro, povero di cromatina. Sono cosi chiamate perchè strettamente giustapposte, con una disposizione simil-pavimentosa. Derivano dalle cellule mononucleate del sangue e dei tessuti.
Cellule giganti di Langhans. Derivano dalla fusione di numerose cellule epitelioidi, posseggono numerosi (anche 50-60) nuclei piccoli e scuri in genere disposti alla periferia della cellula (a ferro di cavallo).
FOCOLAI ELEMENTARI
Focolaio isolato. ‘E costituito da un nucleo caseoso (unico o multiplo), ben delimitato, senza tendenza all’accrescimento e privo di manifestazioni essudative collaterali.
Focolaio nodulare. Centro caseoso circondato da alone essudativo e reazione granulomatosa specifica non delimitante. Mostra tendenza espansiva e, perciò, alla fusione con focolai vicini, e/o alla fluidificazione e cavernizzazione.
Focolaio miliarico. Corrisponde al tubercolo.
TUBERCOLOSI PRIMARIA
La lesione è costituita da un focolaio parenchimale, in corrispondenza del punto in cui il germe è penetrato nell’organismo, e da una linfoadenite satellite, collegate dalla cosidetta stria linfangitica. Il focolaio parenchimale è in genere polmonare, ma può essere anche intestinale, cutaneo, congiuntivale, ecc.
COMPLESSO PRIMARIO POLMONARE
Risulta costituito dal focolaio parenchimale, dalla stria linfangitica e dalla linfoadenopatia satellite. E’ chiamato anche complesso di Gonn.
Focolaio primario di Gonn. In genere unico, più raramente duplice, è localizzato alla base del lobo superiore o all’apice del lobo inferiore (campo polmonare medio), più spesso a destra, sottopleurico. Le dimensioni possono essere varie, da 1-2 mm a 2-3 cm, o più. Istologicamente distinguiamo dapprima una alveolite essudativa, aspecifica, con macrofagi e qualche granulocita neutrofilo e linfocita. Poi la parte centrale va incontro a necrosi caseosa, necrosi circondata da alveolite sierosa. Al sopraggiungere dell’immunità specifica, il processo viene delimitato da cellule epiteliodi e rare cellule giganti.
Adenopatia satellite. Colpisce i linfonodi ilari a catena, la lesione per gravità ed estensione può essere ben superiore a quella parenchimale. I linfonodi colpiti sono aumentati di volume e di consistenza, fusi in pacchetto; al taglio mostrano caseosi più o meno estesa. La lesione è più grave nei linfonodi più vicini al focolaio (caseosi anche totale) e meno grave via via che ci si allontana dal focolaio (meno caseosi e più componente produttiva specifica).
Linfangite. In genere la lesione è solo radiologica.
Spesso il focolaio primario mostra un esito favorevole sponaneo. Il focolaio parenchimale può, in teoria, evolvere addirittura con restitutio ad integrum. Più frequente la cicatrizzazione, con tessuto fibroso che invade e sostituisce la necrosi caseosa. Sali di calcio possono essere presenti, fino alla ossificazione. L’incapsulamento consiste in una robusta capsula fibrosa attorno al nucleo caseoso disidratato, in cui i bacilli possono permanere vivi per molti anni.
Nei linfonodi la evoluzione è simile, ma poichè la necrosi caseosa è in genere più ampia, il processo è più lento, e calcificazione e incapsulamento sono più probabili.
COMPLESSO PRIMARIO ATIPICO
E’ così chiamata l’evoluzione sfavorevole del complesso primario.
Eccezionale il focolaio multiplo; in soggetti defedati, malnutriti, immunocompromessi, il focolaio parenchimale, mal delimitato, può diventare molto grande, si parla allora di focolaio gigante. La guarigione è molto più lenta, ed inoltre, nella sua espansione, la necrosi caseosa può erodere la parete di un bronco e svuotarsi all’esterno (caverna primaria), disseminare l’infezione per via canalicolare (polmonite primaria), oppure erodere la pleura (empiema tubercolare).
Quando è la reazione linfonodale particolarmente estesa, si parla di adenopatia tracheobronchiale. Possono allora essere colpiti anche i linfonodi controlaterali. Come nel parenchima, anche nel linfonodo si ha molta caseosi e poca flogosi specifica. Può comprimere vasi (sindromi mediastiniche), bronchi, sopratutto a destra (atelettasia polmonare). La necrosi caseosa può svuotarsi in un bronco (caverna linfonodale, disseminazione per via canalicolare). Infine, la localizzazione linfonodale può essere all’origine di disseminazione linfoematogena del germe, che supera la barriera dei linfonodi, raggiunge il dotto toracico, e il circolo sanguigno. In questo caso, più frequente, il germe incontra come primo filtro il polmone stesso; se viene erosa la parete di un vaso venoso, in genere le vene polmonari, il germe viene immesso nella circolazione generale.
PROCESSI ALLERGICI
Possono comparire solo dopo che l’organismo ha raggiunto la maturità immunologica verso il bacillo e sono manifestazioni aspecifiche, prive di germi. Spesso compaiono improvvisamente e guariscono senza reliquati. Possiamo avere eritema nodoso cutaneo, e, nel polmone, aspetti radiologici di cui la esatta natura spesso sfugge, come flogosi perifocali (addensamenti perilesionali), pleuriti e scissuriti, e la cosidetta epitubercolosi, addensamento a disposizione lobare che guarisce senza reliquati.
TBC POST-PRIMARIA
Si chiama così la malattia tubercolare a maturità immunologica raggiunta. La TBC post-primaria può essere dovuta a nuovo contatto con il bacillo di Koch in soggetto vaccinato o che ha superato l’infezione primaria (superinfezione esogena), ma più spesso si tratta della riaccensione di lesioni non perfettamente guarite, vecchie anche di anni (reinfezione endogena), o della evoluzione sfavorevole di un complesso primario. La istologia delle lesioni è simile alle lesioni primarie dopo raggiunta la maturità immunologica, con necrosi caseosa, cellule epitelioidi e cellule giganti di Langhans, mentre la differenza più importante è macroscopica e consiste nel mancato coinvolgimento dei linfodi satelliti.
Classicamente si distinguono forme produttive, dette anche episodiche, in cui il soggetto reagisce vigorosamente all’infezione e le forme essudative, dette anche originarie, con molta necrosi caseosa e scarsa ed insufficiente reazione dell’organismo. Esempio delle forme produttive può essere considerato la miliare tubercolare, ed in generale le forme a disseminazione ematogena, mentre esempio delle forme essudative l’infiltrato precoce di Assmann-Redeker.
DISSEMINAZIONE EMATOGENA
La dispersione per via ematogena può avvenire in qualunque momento in corso di infezione TBC, ma è più frequente in corso di primaria. Come ricordato precedentemente, possiamo avere disseminazione per via ematogena tramite superamento del filtro linfonodale, dotto toracico, vena azygos, cava superiore, cuore destro, circolo polmonare; così, solo una quota ridotta di germi è eventualmente in grado di raggiungere la circolazione generale; oppure, più raramente, erosione della parete di una vena polmonare, cuore sinistro, circolazione generale. L’immissione di germi nel circolo sanguigno è condizione necessaria, ma non sufficiente; questi sono infatti in gran parte distrutti dalle difese dell’organismo, e solo quelli in grado di sopravvivere e moltiplicarsi sono ovviamente in grado di dare localizzazione di malattia a distanza.
In sintesi, i fattori in grado di influire su gravità e localizzazione delle lesioni TBC ematogene sono: carica batterica, virulenza del germe, validità della risposta dell’organismo, via di disseminazione.
Focolai di Simon. Sono lesioni frequenti, causate da dispersione bacillare precoce in corso di infezione primaria. Sono localizzati all’apice polmonare, possono essere unici o multipli, in genere asintomatici con risoluzione spontanea fibro-calcifica (con eventuale obliterazione dello spazio pleurico apicale). Sono cioè lesioni tipo focolaio isolato. Possono però essere all’origine della TBC cronica a evoluzione apico-caudale.
Miliare polmonare. Il nome di questa forma deriva dalle dimensioni delle lesioni, simile ad un grano di miglio. I polmoni sono aumentati di volume e gremiti da miriadi di tubercoli, grigiastri, sporgenti sulla superficie di taglio. I tubercoli sono localizzati nell’interstizio, e sono più numerosi agli apici che alle basi. Questa forma ha un esordio acuto e in pochi giorni, non trattata, conduce a morte. La terapia è tuttavia efficace, anche se può reliquare un quadro di fibrosi interstiziale. ‘E spesso associata a lesioni generalizzate.
Miliare generalizzata. È anche questa una forma acuta. Le localizzazioni possono essere a tutti gli organi. La più frequente, che può essere anche unica, è quella meningea, conseguenza di un tropismo spiccato del germe. Anche la meningite tubercolare è una forma a decorso clinico acuto. Altre localizzazioni, che, se uniche, possono invece rivelarsi a distanza anche di anni, sono quelle ossea, articolare, e renale.
INFILTRATO PRECOCE DI ASSMANN-REDEKER
Si chiama così (precoce) perchè mostra una evoluzione particolarmente rapida verso la cavernizzazione (tisi galoppante). ‘E in genere localizzato al lobo superiore, in sede sottoclaveare. Rappresenta la più frequente forma essudativa, cioè con scarsa reazione dell’organismo, che non riesce a delimitare l’infezione, e necrosi caseosa abbondante. Queste caratteristiche rendono ragione della velocità evolutiva della lesione, che, nella sua espansione, incontra rapidamente un bronco. La necrosi caseosa fluidifica e si svuota all’esterno, disseminando materiale particolarmente ricco di germi sia all’interno (broncopolmonite TBC, localizzazioni faringea e intestinale) che all’esterno dell’organismo.
TUBERCOLOSI CRONICA
Rappresenta un equilibrio (instabile) tra organismo ospite e germe. La localizzazione originale è in genere all’apice. La vigorosa reazione dell’organismo porta a prevalenza di fibrosi, con scarsa tendenza allo sviluppo di lesioni cavitarie. La malattia procede lentamente, tra remissioni e momenti di espansione, verso le basi polmonari. Sono naturalmente oggi molto più rare le forme croniche ab inizio, ma possono essere l’evoluzione di forme trattate ed incompletamente guarite (ad es., Asmann-Redeker). La disseminazione del germe per via broncogena realizza una tipica disposizione a trifoglio.
Caverna tubercolare. Come detto, è il risultato dello svuotamento all’esterno, in seguito a fluidificazione, della necrosi caseosa. Tutte le strutture parenchimali sono distrutte, con l’eccezione dei vasi sanguigni; sopratutto le arterie sono particolarmente resistenti. Così, lo spazio vuoto della caverna è attraversato da tralci fibrosi che rappresentano le vestigia di vasi obliterati. Con il tempo, la parete vascolare circondata dalla caseosi reagisce con una iperplasia intimale reattiva aspecifica che conduce ad obliterazione. Se però la cavernizzazione è rapida (ad es., infiltrato precoce), l’iperplasia intimale non fa in tempo a chiudere il vaso e la parete arteriosa, priva del sostegno delle strutture circostanti, si dilata (aneurismi di Rasmussen) e può rompersi (emottisi anche copiosa).
La forma della caverna è rotondeggiante, con pareti regolari e elastiche costituite da infiltrato infiammatorio specifico con numerosi germi. Con il tempo la caverna diviene di forma irregolare, con pareti che divengono rigide, fibrotiche, dure, anfrattuose. Se sterilizzata dal bacillo di Koch, le pareti della caverna si riepitelizzano, in genere con epitelio squamoso pluristratificato. La cavità, in contatto con l’esterno, diviene naturalmente ricettacolo di batteri (ascessi, polmoniti, broncopolmoniti) e funghi (ad es., aspergilli).
Tubercoloma. Si chiama così una lesione TBC, rotondeggiante, circoscritta, a decorso stazionario, ripiena di necrosi caseosa. Può originarsi spontaneamente o in seguito a chemioterapia. La terapia farmacologica di lesioni voluminose è infatti molto complessa. Il bacillo è aerobio obbligato e predilige un pH neutro. Nella caseosi, che è acida, e con basso tenore di ossigeno per la lontananza da vasi e vie aeree, il germe è in fase quiescente. Poichè anche i farmaci arrivano per via ematica, nella caseosi abbiamo difficoltà a raggiungere concentrazioni farmocologiche efficaci. Inoltre, molti farmaci anti-TBC sono battericidi, efficaci solo su germi attivamente replicanti.
Fonte: http://medicina4.altervista.org/downloads/TBC_appunti.doc
Sito web da visitare: http://medicina4.altervista.org
Autore del testo: non indicato nel documento di origine
Il testo è di proprietà dei rispettivi autori che ringraziamo per l'opportunità che ci danno di far conoscere gratuitamente i loro testi per finalità illustrative e didattiche. Se siete gli autori del testo e siete interessati a richiedere la rimozione del testo o l'inserimento di altre informazioni inviateci un e-mail dopo le opportune verifiche soddisferemo la vostra richiesta nel più breve tempo possibile.
I riassunti , gli appunti i testi contenuti nel nostro sito sono messi a disposizione gratuitamente con finalità illustrative didattiche, scientifiche, a carattere sociale, civile e culturale a tutti i possibili interessati secondo il concetto del fair use e con l' obiettivo del rispetto della direttiva europea 2001/29/CE e dell' art. 70 della legge 633/1941 sul diritto d'autore
Le informazioni di medicina e salute contenute nel sito sono di natura generale ed a scopo puramente divulgativo e per questo motivo non possono sostituire in alcun caso il consiglio di un medico (ovvero un soggetto abilitato legalmente alla professione).
"Ciò che sappiamo è una goccia, ciò che ignoriamo un oceano!" Isaac Newton. Essendo impossibile tenere a mente l'enorme quantità di informazioni, l'importante è sapere dove ritrovare l'informazione quando questa serve. U. Eco
www.riassuntini.com dove ritrovare l'informazione quando questa serve