• Enfermedad crónica, depende de factores genéticos y ambientales; no se cura.
• No significa necesariamente falta de insulina; en algunas diabetes los niveles de insulina están muy altos.
• Aumento en los niveles de glucagón.
• Alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, de lípidos y proteínas.
• Hiperglicemia: caracteriza a la enfermedad compensada o descompensada.
• Glucosuria.
• Elevada tendencia a la aterosclerosis. Está asociada a la muerte del diabético. Evoluciona aceleradamente, produciendo infarto, obstrucción arterial periférica (claudicación) y daños en el Sistema Nervioso.

 

Tipos de Diabetes Mellitus

Diabetes Primaria

• Diabetes Tipo I o insulino dependiente.
• Tipo II o no insulino dependiente.
• MODY Defectos genéticos de la función de las células beta. Hay varios tipos, asociados a distintos genes.

 

Diabetes Secundaria (secundarias a problemas hepáticos o pancreáticos)

• Infecciosa: rubeola congénita, citomegalovirus.
• Endocrinopatías
• Fármacos
• Otros trastornos genéticos
• DM gestacional

DMID

• Asociada a autoinmunidad, forma anticuerpos contra sus propias células beta. Esto se asocia a infecciones virales, el virus expone en la célula beta proteínas que el linfocito confunde con proteínas del virus. Aunque no siempre los anticuerpos están asociados a infecciones virales.
• Es de instalación lenta.
• Hay anticuerpos presentes en el 60 – 85% de los casos.
• Se observa inflamación del páncreas, una insulinitis.
• Más común en jóvenes.
• Predisposición genética, que no es tan importante, relacionada con el HLA y otros loci genéticos junto a factores ambientales.
• Reaccion inmunitaria contra células beta normales o alteradas. El páncreas tiene una reserva funcional de un 80%, es decir, debe haber una destrucción de más del 80% para que aparezca clínicamente la diabetes.
• Como resultado de esta agresión autoinmunitaria se produce destrucción de células beta.

 

DMNID

• Componente genético mayor. Cuando un gemelo homocigoto hace DMID, la posibilidad que el gemelo haga diabetes es de 1/3, en este caso, es casi de 100%.
• Niveles de insulina aumentados, hay un déficit en la respuesta a la insulina.
• La obesidad predispone a la diabetes. Los lipocitos son grandes consumidores de insulina.
• Posible defecto en receptores a insulina. Al aumentar la insulina, los receptores disminuyen, también puede haber un problema de transducción.
• Es llamada la diabetes del adulto, aparece más frecuentemente en la quiunta década.
• Defectos genéticos múltiples y más importantes.
• Sumado a factores ambientales como la obesidad.
• tilización inadecuada de la glucosa (resistencia de los tejidos periféricos a la insulina) y/o pérdida de la secreción de insulina (defecto primario de las células beta).
• Se produce una hiperglucemia, lo que implica un mayor trabajo del páncreas y finalmente diabetes.

 

Diferencias
	I	II
Clínicas	Comienzo antes de los 20 años	Comienzo más de 30 años
	Peso normal	Obesidad
	Descenso de insulina	Insulinemis normal o alta
	Anticuerpos anticélulas de los islotes	no anticuerpos
	Cetoacidosis frecuente	cetoacidosis rara.
Genéticas	33% concordancia gemelos	90 – 100% de concordancia en gemelos
	Asociada a HLA-A	No asociada a HLA (marcadores genéticos)

La diabetes es una condición multifactorial. En tipo II al final termina en insuficiencia pancreática.

Complicaciones de un diabético

 

Causas

• Omisión de la inyección de insulina o hacer actividad física que requiere más insulina de la que se dispone.
• Infección o enfermedad recurrente.
• Uso de drogas u hormonas hiperglicemiantes

Complicaciones agudas (más comunes en tipo I)

• Coma hiperosmolar: hiperglicemia – glucosuria –poliuria osmótica – deshidratación – hipovolemia e hipertonia – coma hiperosmolar (400 mEq)
• Coma acidótico: aumento lipolisis – aumento triglicéridos – aumento ácidos grasos (acetoacético y OH butírico aumentan en el plasma) – cetonemia – acidosis – coma acidosis (aumento glicemia, disminución bicarbonato, disminución pH).

(ambas parten del déficit de insulina)

Complicaciones crónicas

Microangiopatía, producto de microtrombos que se forman.

• Engrosamiento de la membrana basal. Esto afecta sobre todo en: nefropatía y retinopatía.

Macroangiopatía

• Producto de la aterosclerosis
• Calcificación de la media de las arterias
• Elevada incidencia de infarto miocardio

Neuropatía diabética

Insensibilidad, trastornos del vaciamiento gástrico, trastornos en vejiga, en la función eréctil. El daño neurológico parece deberse a que la vía del sorbitol se acumula en la vaina de shwan, produciéndose daño en la vaina, como una criba. Se trata de un fenómeno llamado glicasión (distinto a la glicosilación), que ocurre en ausencia de enzimas. Estos productos glicosidados se denominan AGE, productos que no son degradables por enzimas proteolíticas de macrófagos. Se forman en proteínas, lípidos y ácidos nucleicos, es un cambio progresivo e irreversible, inactivan químicamente al ON, los lípidos experimentan oxidación.
Características fisiopatológicas de los AGE: inducen migración de leucocitos.

Estas complicaciones son evitables. En estudios realizados comparando grupos con tratamiento intensivo y habitual, los de tratamiento intensivo tenían mucho menos complicaciones. Manejar la glicemia adecuadamente hace una diferencia fundamental

Disertación: complicaciones vasculares de la diabetes

Consecuencias del déficit de insulina en la diabetes:

• Hiperglicemia – glicosuria – poliuria – sed y deshidratación. La hiperglicemia es además causa de función y estructura anormal de membrana basal de capilares.
• Lipolisis – aumento triglicéridos en el plasma (ateromas, cetonuria) – aumento de ácidos grasos libres – cetonemia – acidosis – coma y muerte.

Efectos de la deficiencia de insulina y exceso de glucógeno:

• Captación disminuida de glucosa: hiperglicemia, glucosuria, diuresis osmótica, depleción de electrolitos.
• Lipolisis aumentada: ácidos grasos libres aumentados, cetogénesis, cetonuria, cetonemia.
• Catabolismo aumentado de proteínas: aminoácidos aumentados en el plasma, pérdida de nitrógeno en la orina.

OSTEOPOROSIS

Concepto

La osteoporosis, como su mismo nombre indica, es una enfermedad en la que el hueso se vuelve más poroso, aumentando el número y la amplitud de las cavidades o celdillas que existen en su interior. De esta manera, los huesos se vuelven más delgados y frágiles, y resisten peor los golpes, rompiéndose con facilidad. Son precisamente las fracturas las que originan los síntomas de esta enfermedad y condicionan su importancia y repercusión socio-sanitaria.
La osteoporosis es una enfermedad en la que los huesos se vuelven frágiles y es más probable que se rompan. Si no es prevenida o se deja sin tratar la osteoporosis puede progresar de una manera silenciosa e indolora hasta que algún hueso se rompe (fractura), lo que ocurre con mayor frecuencia en la cadera, columna vertebral y muñeca.
En etapas tempranas de la vida se forma más hueso que el que es removido, alcanzándose la mayor densidad y fuerza ósea entre los 25 y 35 años, edad a partir de la cual el cuerpo remueve el hueso viejo con una velocidad mayor que con la que puede reemplazarlo, con hueso nuevo, conduciendo a una pérdida de la densidad o sea, es decir del contenido mineral del hueso.

Causas

• Genéticas : herencia caucásica blanca y asiática. Constitución delgada huesos pequeños
• Endocrino: hipercortisolismo, hipertiroidismo, hipergonadismo, hiperparatiroidismo, hiperprolectinemia, disminución de estrógenos.
• Neoplasias malignas mieloma múltiples, leucemia, linfoma, mastocitosis sistémica.
• Idiopáticas: envejecimiento(posmenopáusica), Juvenil idiopática.
• Por fármacos: alcohol, tabaco, uso prolongado de medicamentos (glucocorticoides, heparina, anticonvulsivo, hormonas tiroideas)

Tipos              Osteoporosis de la menopausia
Consecuencias de la enfermedad endocrina
Reumática inflamatoria
Enfermedad de la sangre o del hígado
Por la toma de medicamentos

 

Osteoporosis por menopausia

Con la menopausia, la mujer experimenta un incremento en la pérdida de hueso por que los ovarios producen menos estrógenos, que es la hormona característicamente femenina y que tiene un papel muy importante en el mantenimiento de densidad de los huesos. Cuando la pérdida de hueso se vuelve excesiva, los huesos se hacen cada vez más frágiles y susceptibles de romperse. Podemos decir que, en términos generales, una vez que el hueso se ha perdido no puede ser reemplazado.
Factores de riesgo.
Es preciso aclarar que no todas las mujeres van a desarrollar osteoporosis después de la menopausia. Se suelen considerar como factores de riesgo para el padecimiento de osteoporosis en mujeres tras la desaparición de la regla los siguientes:

• La pérdida temprana de la menstruación (por ej. antes de los 45 años).
• El tener antecedentes en la familia de esta enfermedad.
• La vida sedentaria, con poco ejercicio físico y poco desarrollo de la masa muscular.
• El ingerir poca cantidad de calcio con los alimentos.
• El tabaco y el abuso del alcohol.
• El no haber tenido hijos.

Durante la menopausia, el organismo de la mujer sufre varios cambios, algunos de ellos son claramente perceptibles como los trastornos del sueño, los bochornos o las fluctuaciones en el estado de ánimo, pero otros no se presentan de forma tan evidente, aunque no por ello son menos importantes.
Los estrógenos no sólo previenen la osteoporosis sino que sirven para tratar todos los síntomas de la menopausia (sofocos, obesidad, sequedad e infecciones vaginales, etc.) y, además, pueden disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular (trombosis, infarto).
Los estrógenos no se pueden ni deben tomar alegremente, sin estar sometido a una vigilancia médica periódica. Los estrógenos, finalmente, son más eficaces en la prevención de la osteoporosis cuando se emplean durante los cinco o diez primeros años tras la fecha de la última regla. La calcitonina es una hormona producida por el tiroides, que actúa impidiendo la destrucción ósea, porque inactiva y "paraliza" a la célula responsable de la misma, llamada osteoclasto. Se puede emplear en inyección o administrándola por la nariz, durante ciclos de tratamiento, alternando con períodos de descanso.

Síntomas

• Fractura: por disminución de la resistencia (muñeca vértebras cadera)
• Fractura vertebral: alrededor de los 65 años. Después de mínimo esfuerzo (tos, estornudo). Dolor intenso en la región correspondiente. Limitación de los movimientos. Las vértebras se van hundiendo poco a poco y puede no aparecer dolor.
• Fracturas repetidas: perdida de estatura y deformidad característica (joroba)

 

Prevención

• Alcanzar buen estado de masa ósea en la época de madurez esquelética.
• Consumir cantidad abundante de calcio durante la juventud.
• Suprimir alcohol y tabaco.
• Mujeres menopausicas deben aumentar el consumo de calcio.
• Vitamina D (30 minutos de sol al día o dieta)

El primer procedimiento para prevenir la osteoporosis consiste en poner todos los requerimientos necesarios para alcanzar un buen pico de masa ósea, al llegar a la época de la madurez esquelética (30-35 años), ya que a partir de este momento deberemos vivir de las rentas de ese capital acumulado. Por eso, se recomienda, durante la adolescencia y la juventud, tomar una cantidad adecuada de calcio con los alimentos (Tabla 1), realizar un ejercicio físico correcto y suprimir el tabaco y el alcohol, con el fin de que se forme una buena cantidad de masa ósea. Después de la menopausia, la disminución brusca en la producción de hormonas (estrógenos) por el ovario puede acelerar la destrucción de los huesos, con la alteración consiguiente del metabolismo del calcio. Existe por ello, hoy día, un acuerdo universal en virtud del cual recomendamos a la mujer, a estas edades, que incremente en su dieta la ingestión de calcio.

 

Ración diaria de calcio según edades				Contenido de Calcio en los alimentos (miligramos de calcio por cada 100 gramos de alimento)
Edad	Mg/día
0 -0,5 años	360			Berros Crudos	192
1-10 años	540			Leche de vaca	120
10-24 años	800			Leche condensada	290-380
Adulto	1200			Queso blando	350-550
Embarazo	1200 – 1400			Queso duro	800-1200
Lactancia	1200 – 1400			Sardina frita	409
Personas Mayores	1200 – 1600			Mariscos	30 –300

Fisiopatogenia de la osteoporosis

Hay dos tipos de osteoporosis con patogenia (mecanismos de producción) diferente.

• Tipo I relacionada con la deficiencia de estrógenos. Ocurre entre los 50 y los 70 años de edad y puede llevar a fracturas y aplastamientos de la columna.
• Tipo II Ocurre a partir de los 70 años de edad y se asocia a fracturas de cadera y columna. En el tipo II se encuentra baja en sangre la Vitamina D y disminuye la absorción de Calcio por los huesos, siendo este factor más importante que en el tipo I (déficit de estrógenos). También aparece una leve disminución de hormona paratiroidea.

En los jóvenes la formación de hueso es mayor que la destrucción y el contenido de mineral aumenta. En el adulto ambos procesos se equilibran, y después de los 50 años la reabsorción es mayor que la formación por lo que la densidad ósea disminuye.

¿Cuál es el tratamiento de la osteoporosis ya establecida?
Una vez producida la enfermedad y, sea cual sea la edad de la paciente, deberá seguir insistiendo en las recomendaciones higiénico-dietéticas ya expuestas anteriormente. En personas ancianas, recluidas durante largos períodos de tiempo en su domicilio, especialmente en las grandes ciudades durante los meses invernales y, por tanto, sometidas a poca exposición a la luz solar, muchas veces es necesario añadir a la dieta un suplemento de vitamina D.
Se deberá poner especial atención a la prevención de las fracturas tras caídas o golpes por mínimos que sean (calzado adecuado, buena iluminación nocturna, supresión de alfombras sueltas, evitar superficies resbaladizas). El ejercicio físico mejora el tono muscular, el equilibrio y la agilidad, y puede, por ello, disminuir las probabilidades de caídas en pacientes ancianos. Aunque el futuro es prometedor, no disponemos hoy día de ningún medicamento definitivamente eficaz y seguro, capaz de estimular la formación de hueso, y de recuperar la pérdida de masa ósea producida como consecuencia de la osteoporosis. Lo que sí podemos conseguir, sin embargo, especialmente si, en el momento del diagnóstico de la enfermedad, se sigue destruyendo hueso, es evitar que progrese la pérdida de masa ósea mediante el empleo de determinados medicamentos, tales como la calcitonina, los difosfonatos, e incluso (según algunos autores) los estrógenos en mujeres mayores.

Una mujer delgada tiene más posibilidades de producir osteoporosis que una obesa, ya que el peso favorece el desarrollo óseo. La postración o paralización también produce osteoporosis.