Los traumas dentarios afectan a un cuarto de la población. Afectan preferentemente a niños, pero también a los hombres por situaciones riesgosas de trabajo o diversiones. Se cree que la incidencia de los traumas superará a las enfermedades periodontales y a la caries dental entre los adolescentes y niños.

Consideraciones generales.

• En el momento del examen se debe consignar en la historia todos los hallazgos luego de un examen clínico minucioso; se debe preguntar con qué se golpeó, si se contaminó o no, etc. Se debe hacer una evaluación y comprobar la concordancia entre los hallazgos clínicos y la historia aportada por el paciente.
• Tiempo de demora en el tratamiento. Se debe tener una ficha previamente establecida para chequear lo más rápidamente posible al paciente. Hay que considerar que el paciente está además emocionalmente alterado. Estos pacientes deben ser considerados como urgencia, alterando la atención rutinaria.
• El resultado del tratamiento depende de la edad del paciente, de la severidad del trauma, de la oportunidad de tratamiento y de los controles posteriores. Traumatismos en dientes permanentes que aun no están bien formados tienen mejor pronóstico que piezas dentarias formadas, a la inversa, si se produce necrosis en este tipo de piezas, el pronóstico no es bueno debido a la falta de desarrollo radicular. En los controles es importante ir observando la posible aparición de rizálisis post traumas.
• Un apropiado tratamiento conlleva a un adecuado pronóstico.
• Un seguimiento es esencial.

Etiología

Es variada, se destacan: caídas, maltrato infantil, colisiones, deportes, accidentes de bicicletas, asaltos, caídas de caballos, torturas, retardos mentales, epilepsia, injurias por drogas, fracturas espontáneas por dentinogénesis imperfecta, etc.
En general se producen más en hombres que en mujeres y más en niños que en adultos.

Clasificación de injurias

• Injurias sobre tejidos duros dentarios y la pulpa.
• Injurias sobre tejidos periodontales.
• Injurias sobre los huesos de soporte.
• Injurias sobre la encía y mucosa marginal.

 

También se pueden agrupar en:

• Traumatismos agudos
• Traumatismos crónicos.

• Traumatismos agudos

 

Clasificación de fracturas dentarias:

• Fractura de esmalte sin pérdida de sustancia.
• Fractura de esmalte con pérdida de sustancia.
• Fractura de esmalte y dentina sin exposición pulpar.
• Fractura de esmalte y dentina con exposición pulpar.
• Fractura de esmalte, dentina y cemento sin exposición pulpar.
• Fractura de esmalte, dentina y cemento con exposición pulpar.
• Fractura radicular.

Clasificación de las injurias agudas al tejido periodontal.

• Concusión: hay inflamación intensa, gran reacción a la percusión, pero sin desplazamiento dentario.
• Subluxación: hay una leve movilidad y desinserción dentaria, con bastante dolor, pero sin desplazamiento.
• Luxación extrusiva: desinserción de la pieza, extrusión, la pieza se sale del alvéolo.
• Luxación lateral: desplazamiento en una dirección no axial, generalmente se acompaña de fractura del reborde.
• Intrusión: la pieza se incrusta hacia apical, es la lesión que provoca más lesiones pulpares.
• Avulsión: la pieza se pierde.

Frente a un traumatismo dentario hay que preocuparse de la patología dentaria, la reconstitución estética y funcional de la pieza y el tratamiento de la inserción del diente.

Consideraciones generales para un buen examen clínico

• Extraoral: lo primero que hay que ver es si el paciente es atendible o no.
• Intraoral: tejidos afectados.

 

• Si los dientes no ocluyen como antes sospechar de fractura ósea o desplazamiento dentario.
• Si hay dolor cuando el paciente ocluye sospechar de fractura radicular, de corona o de hueso.
• Observar signos neurológicos, ya que casi siempre los traumas dentarios se acompañan de traumas en cara y cuello.
• Examen externo
• Control de vitalidad de la pieza. Se realiza en un comienzo, luego 30, 60, 90, 180 días por un año y se compara. Si el test es positivo, se debe controlar; si es negativo, hay que considerar que puede ser falso. Una respuesta disminuida, pero en aumento, es más favorable que una respuesta inmediata buena, pero disminuyendo.
• Examen radiográfico, para visualizar:
• Posibles fracturas de raíz.
• Fractura subgingival coronarias.
• Desplazamiento dentario.
• Desplazamiento de fracturas óseas.
• Cuerpos extraños.

Todo esto se realiza antes de las suturas de los tejidos blandos.

• Registro meticuloso de datos en ficha. Se puede dar fe de lo que se ve al examen clínico, en lo demás se coloca: “paciente relata que ...”-

Reacción pulpar frente a traumas agudos.
La reacción pulpar frente a los traumatismos va a depender de:

• Tejido dentario comprometido.
• Oportunidad de tratamiento.
• Intensidad del trauma.
• Grado de compromiso del ligamento periodontal.
• Compromiso del tejido óseo.

La reacción puede ser:

• En fractura coronaria:
• Leve: dentina esclerótica, dentina irritativa, hiperemia pulpar.
• Moderada: inflamación pulpar reversible.
• Severa: hasta necrosis pulpar.
• Fractura coronaria con exposición pulpar: puede ir a necrosis, puede hacer reabsorción radicular interno o externa.
• Fractura radicular: se interpone tejido de granulación entre los fragmentos con células clásticas que reabsorben la raíz o puede que este tejido vaya a la organización. Podría mantenerse la vitalidad pulpar o ir a necrosis.
• Luxación: generalmente lleva a la necrosis.

• traumatismos crónicos

 

Etiología

• Abrasión
• Erosión
• Atrisión.
• Bruxismo.
• Tratamientos de ortodoncia.

Reacción pulpar frente a injurias crónicas

• Abrasión, erosión y atrisión: dentina irritativa, hiperemia pulpar, pulpitis irreversible.
• Bruxismo: distintos tipos de inflamación hasta necrosis pulpar. Calcificaciones distróficas.

Generalidades del tratamiento. Dependerá de:

• Tipo de injuria.
• Del tejido comprometido.
• De la oportunidad del tratamiento.
• De los recursos de que se disponga.
• De la edad del paciente.
• Del desarrollo radicular. Hay mejor pronóstico cuando el ápice no está cerrado, salvo cuando hay necrosis inmediata.
• Siempre lo más conservador posible.

LESIONES PERIAPICALES

Corresponden a lesiones que afectan los tejidos periradiculares: cemento radicular apical, ligamento periodontal y hueso alveolar.
Las toxinas bacterianas y estructuras de bacterias y restos de tejidos necróticos pueden pasar al ligamento periodontal y producir una respuesta inflamatoria o inmunológica.

Ligamento periodontal

• Vasos sanguíneos y linfáticos.
• Fibras de nervios sensoriales y motores.
• Fibras colágenas y fibroblastos.
• Cementoblastos, osteoblastos y osteoclastos.
• Histiocitos.
• Células mesenquimáticas indiferenciadas.
• Restos epiteliales de Malassez.

Lesiones periapicales
La respuesta inflamatoria periapical es semejante a la respuesta inflamatoria en cualquier parte del organismo. Existe un proceso inflamatorio agudo y uno crónico.

El tipo de respuesta inflamatoria dependerá de:

• Cantidad de irritantes que lleguen al ápice.
• Resistencia orgánica del huésped.
• Virulencia de los microorganismos.
• Cavidad abierta o cerrada.
• Grado de esclerosis de los túbulos.
• Calidad del hueso alveolar.

Cuando la mayoría de estos factores son óptimos, la respuesta del periápice será crónica. En una situación contraria, aguda y que se expande a los tejidos vecinos.

Etiología: infecciosa, mecánica, química, neoplásica.

• Etiología infecciosa

Es la más común. Consiste en la difusión de bacterias por los túbulos hacia la pulpa desde la cavidad oral. Ocurre en traumatismo, caries, defecto de foseta en esmalte.

• Infección pulpar cameral y del conducto radicular, necrosis pulpar.
• Hematógena: por bacteremia se produce colonización pulpar o anacoresis.
• Periodontitis marginal crónica: alcanza algún conducto lateral o zona de furca.
• Osteomielitis.
• Sinusitis, sobre todo de piezas antrales.
• Preparación biomecánica en tratamiento de endodoncia.

La infección por microorganismos es el factor etiológico más importante en las enfermedades pulpares y periapicales.

• Etiología química
• Hipoclorito de sodio.
• Peróxido de hidrógeno.
• Medicamentos intracanaliculares (tricresol, paramono)
• Agentes quelantes (EDTA)

 

• Etiología mecánica
• Traumatismo
• Agudos: fractura coronal, radicular, estasis vascular.
• Crónico: bruxismo, atrisión, abrasión, erosión, traumatismo oclusal crónico (obturación alta) es el más importante.
• Preparación biomecánica
• Sobreinstrumentación – sobreobturación.
• Perforación lateral de la raíz.

• Etiología neoplásica.

Por infiltración de tejido neoplásico, es excepcional.

Lesiones periapicales

 

La más importante es la infección por microorganismos, tanto en las enfermedades pulpares y periapicales. Lo más importante es el paso desde la cavidad bucal a la pulpa y desde pulpa al periodonto.

• Periodontitis apical aguda incipiente.
• Periodontitis apical supurada o absceso dentoalveolar agudo (ADA).
• Periodontitis apical crónica supurada o absceso dentoalveolar crónico.
• periodontitis crónica granulomatosa o granuloma periapical.
• Quiste radicular.
• Quiste residual.
• Osteítis condensante.

Son fases diferentes de un proceso inflamatorio.

• Periodontitis apical aguda incipiente.

 

Inflamación aguda del periodonto apical. Es una respuesta inflamatoria muy dolorosa que ocurre antes que el hueso alveolar sea reabsorbido.
La respuesta inflamatoria se inicia por una respuesta vascular, produciéndose un enlentecimiento del flujo, los LPMN son marginados, aumenta la permeabilidad, se produce edema; el edema es el responsable del intenso dolor, porque se produce una presión física sobre las fibras nerviosas del ligamento. Si el aumento de presión local continua, se activan osteoclastos y se produce reabsorción ósea.

Sintomatología.

• Dolor localizado, puede irradiarse.
• Dolor a la presión, masticación, percusión y al contacto con el diente antagonista.
• Coloración normal de la mucosa.
• Puede haber sensación de diente elongado.
• Pérdida de translucidez, facetas de desgaste oclusal y/o maloclusión.

Al examen radiográfico: normalidad o pérdida de continuidad de la lámina dura.

Tratamiento: dependerá del agente etiológico.

• Infeccioso: endodoncia.
• Traumatismo oclusal: liberar oclusión.
• Mecánicos o químicos: eliminar el agente causal, administración de antibióticos, analgésicos y antiinflamatorios.

Evolución.

• Con tratamiento: puede cicatrizar la lesión.
• Sin tratamiento: formación de absceso; transformación en proceso crónico con formación de granuloma periapical.

• Periodontitis apical supurada o absceso dentoalveolar agudo (ADA)

 

Colección de pus localizada en el ápice radicular de un diente que se caracteriza por ser extremadamente doloroso, pudiendo incluso presentar compromiso general del paciente y fiebre.
Patogenia: continúa la respuesta inflamatoria aguda, comienzan a migrar LPMN, al destruirse estas células, eliminan enzimas, como colagenasas, proteasas, etc, dando origen a la formación de absceso. (No necesariamente toda la pulpa esté necrótica, basta con que la porción coronaria este necrótica para que pasen elementos al tejido periodontal).

Clasificación:

• ADA primario: se produce como resultado de una infección que causa necrosis pulpar y avanza hacia el ápice sin existir lesión osteolítica previa.
• ADA secundario: se ha presentado una lesión preexistente que puede ser un granuloma o quiste radicular, los que sufren una infección secundaria.

Sintomatología

• Sensibilidad más aguda que periodontitis.
• Dolor intenso, pulsátil, agudo.
• Sensibilidad o dolor a la percusión.
• El dolor se intensifica con lo caliente, que contribuye a la vasodilatación y edema.
• Sensación de diente elongado: elongación de las fibras verticales del ligamento.
• Cambio de color, movilidad del diente afectado: separación de las fibras del ligamento.
• No hay aumento de volumen de tejidos blandos, puede haber enrojecimiento de mucosa.
• Dolor intenso a la palpación de mucosa.
• Fiebre y malestar general, en hemograma puede aparecer leucocitosis.

El exudado puede estar pasando a la mucosa.

Examen radiográfico: espacio periodontal ensanchado. En un ADA secundario hay un área radiolúcida periapical.

Histología: Intensa inflamación aguda, dilatación de vasos sanguíneos y presencia de LPMN. Necrosis por licuefacción con acumulación de pus.

Tratamiento

• De urgencia: trepanación, drenaje del absceso a través de la cámara pulpar. Especialmente en los molares y superiores (por dificultad de drenaje), conviene dejar antibióticos, para evitar complicaciones de tejidos vecinos. Analgésicos.
• Endodoncia.
• Apicectomía: frente a lesión ósea extensa y reabsorción apical.
• Extracción.

Evolución

• Regresar con tratamiento.
• Evolucionar hacia ADAC (fístula).
• Evolucionar hacia granuloma periapical.
• Complicaciones inflamatorias de origen odontogénico.

• Periodontitis apical crónica supurada o absceso dentoalveolar crónico

 

Definición: es la resolución de un absceso dentoalveolar agudo. El pus que se ha producido por la necrosis por licuefacción drena espontáneamente a través de una fístula, ya sea mucosa o cutánea.

Características clínicas

• Lesión asintomática o levemente asintomática, porque el pus está drenando.
• La palpación de los tejidos periradiculares puede causar molestias.
• La fístula no siempre se encuentra frente a la pieza afectada.
• Pieza dentaria puede presentar cambio de color, obturación profunda bajo la cual se ha producido necrosis pulpar.
• Test de percusión negativo.
• Paciente acusa a veces mal sabor.

Examen radiográfico: área radiolúcida difusa a nivel del periápice con bordes poco definidos, porque es un proceso activo, con reabsorción ósea.

Tratamiento:

• Exodoncia.
• Endodoncia: con controles radiográficos posteriores, cada 6 meses por 2 años.

• Periodontitis apical crónica granulomatosa o granuloma periapical

 

Definición: inflamación crónica con formación de tejido de granulación en el periodonto apical o superficie lateral de la raíz de un diente sin vitalidad.
Es un mal llamado granuloma, estamos hablando de tejido de granulación.

(Inflamación crónica granulomatosa: acumulación compacta y organizada de macrófagos maduros, rodeados por linfocitos y ocasionalmente, plasmacélulas y células gigantes multinucleadas. Pueden haber fenómenos alterativos, como necrosis. Este granuloma desde el punto de vista patológico es una reacción específica frente a algunos microorganismos o a algunos elementos como talco, etc. Se clasifican en complejos o puros de acuerdo a si hay infección. Esto no es lo que veremos aquí)

Patogenia: para que se forme esta lesión debe existir una irritación leve y continua que no tenga intensidad como para formar un absceso.
Las bacterias difunden hacia el periápice, son bacterias de poca virulencia o baja cantidad o frente a buenas defensas del huésped. También se puede deber a un traumatismo que produzca isquemia y necrosis. Se produce respuesta inflamatoria.

Incidencia

• Estudios realizados indican que se presentan con igual frecuencia en hombres y mujeres.
• Son más comunes en la tercera década de la vida.
• Localización principal: maxilar superior y región anterior, porque los caninos son los últimos en perderse.

Signos y síntomas

• Asintomático.
• Dolor a la percusión en caso de reagudización del proceso ADA secundario.
• Movilidad dentaria.
• Generalmente se detectan como hallazgos radiográficos.
• Respuesta negativa a test de vitalidad.
• Radiolucidez periapical.
• En lesiones de larga data es posible encontrar hipercementosis del tercio apical y reabsorción radicular.

Examen radiográfico: área radiolúcida en el ápice del diente afectado, generalmente de forma redondeada u ovalada, de contornos definidos y márgenes lisos, porque hay aposición ósea en los bordes de la lesión. Ni el tamaño ni la forma indican el tipo de lesión.

Histología: Tejido de granulación. Existe un predominio de linfocitos, plasmacélulas, macrófagos, células endoteliales y fibroblastos rodeado por una cápsula fibrosa de colágeno. Además se encuentran células espumosas (la lesión crónica produce que los cristales de colesterol sean fagocitados por macrófagos), células gigantes multinucleadas, ojales de colesterol. En algunos granulomas se pueden encontrar restos epiteliales de malassez, que proliferan en forma de islotes o filamentos irregulares. En la exodoncia, se debe realizar un buen curetaje

Zonas histopatológicas:

• Área de necrosis a la salida del conducto, necrosis que es quimiotáctica para LPMN tipo neutrófilos
• LPMN
• Inflamación crónica granulomatosa.
• Fibrosis
• Remodelación ósea.

Tratamiento

• Endodoncia.
• Apicectomía.
• Extracción con buen curetaje.

El fallo de la resolución o la extirpación de un granuloma periapical conduce comúnmente al desarrollo de un quiste periapical

Evolución:

• Cicatrizar con tratamiento.
• Permanecer como tal.
• Reagudizarse y dar origen a un ADA secundario.

Formación de la raíz.
Restos epiteliales de Malessez: corresponden a remanentes de la Vaina  Radicular Epitelial o Vaina de Hertwig, presentes a lo largo del ligamento periodontal. Quedan a lo largo de todo el ligamento periodontal, siendo más abundantes en el tercio apical. Luego se forma el cemento y se desintegra la vaina epitelial.

Quiste

Cavidad patológica rodeada de epitelio, dentro de la cavidad se encuentra un material. Por fuera del epitelio hay tejido conjuntivo.

Características generales de los quistes maxilares.

• Lesiones benignas.
• Crecimiento expansivo, en general.
• Asintomáticos al inicio.
• Hallazgos radiográficos en estados incipientes.
• Pueden alcanzar gran tamaño y rechazar estructuras vecinas.
• Más frecuentes en maxilar.

Clasificación quistes maxilares:

• Quistes odontogénicos.
• Quistes no odontogénicos
• Quistes inflamatorios

• Quiste radicular, quiste apical o quiste inflamatorio

 

Definición: es el resultado de un granuloma periapical de larga duración sin tratamiento. El revestimiento epitelial deriva de los restos de Malassez

Clasificación histopatológica:

• Quistes verdaderos: aquellos cuyas cavidades están completamente revestidas por epitelio.
• Sacos quísticos periapicales: aquellos revestidos de epitelio, pero se abren al conducto radicular.

Solo tiene importancia en el pronóstico del tratamiento.

Patogenia: etapas de evolución

• Proliferación epitelial.
• Formación de la cavidad.
• Crecimiento quístico.

Patogenia: el proceso inflamatorio produce disminución del pH local, por disminución de la tensión de O2 y aumento de la concentración de CO2, lo que estimularía a restos epiteliales a la proliferación.

Teorías que explican la cavitación en el proceso de formación del quiste.

• Necrosis central de las células por falta de nutrición: las células centrales quedan alejadas de las fuentes de nutrición y se necrosan, son atraídos LPMN y las degradan. Así se van originando pequeñas cavidades que coalecen.
• Recubrimiento de cavidades: una vez que el pus se reabsorbe se forma una cavidad, la que sería tapizada. Se basa en la capacidad de las células epiteliales de adherirse a tejidos expuestos.
• Formación de cavidades alrededor del ápice: habría un fluido constante del conducto al periápice, la que posteriormente sería recubierta. No explica cómo se forman los quistes verdaderos.
• Muerte fisiológica de las células: las células del centro, más antiguas, sufren apoptosis.
• Por diferencia de presión osmótica entre el interior de la cavidad quística y el exterior.
• Por proliferación de células epiteliales, a través de factores de crecimiento y citoquinas producidas por células inflamatorias.

Crecimiento del quiste: citoquinas (IL-1b, TNF-a) producidas por células inflamatorias (macrófagos, linfocitos, LPMN), prostaglandinas derivadas de células plasmáticas, macrófagos, fibroblastos y células endoteliales. Esto estimula osteoclastos.

Características clínicas

• Representa más del 50% de todos los quistes que afectan a maxilares.
• Su incidencia es mayor después de la tercera década de vida.
• Son más frecuentes en maxilares, zona anterior.
• Resultado negativo frente a test de vitalidad pulpar.
• Asintomáticos, ocasionalmente puede dar exacerbaciones agudas.
• Normalmente es hallazgo radiográfico.
• En etapas avanzadas puede ocasionar rizálisis, desplazamiento y movilidad de piezas vecinas, gran destrucción ósea.

Examen radiográfico:

• Área radiolúcida redondeada u ovalada, generalmente en relación con el ápice radicular de la pieza afectada, pero puede también localizarse en zona lateral de la raíz de un diente desvitalizado.
• A menudo se observa una delgada línea nítida  de cortical que lo separa del hueso circundante.
• En pacientes de larga evolución puede observarse reabsorción de la raíz de dientes lesionados o de piezas vecinas.
• La imagen de un quiste radicular es semejante a la de un granuloma periapical.

Histología

• Lumen del quiste o cavidad es tapizado por un epitelio plano escamoso pluriestratificado no queratinizado. Si lesión está en relación con el seno maxilar el epitelio puede ser de tipo cilíndrico ciliado.
• Interior de cavidad líquido rico en proteínas (más que todos los quistes, lo que ayuda al diagnóstico) que contiene fibrina, colesterol, restos celulares.
• Cápsula externa está formada por un tejido conjuntivo fibroso con cantidad variable de vasos sanguíneos.
• Se observa también un infiltrado inflamatorio crónico, ojales de colesterol rodeados de células gigantes multinucleadas, pigmentos de hemosiderina, etc.

Tratamiento:

• Extracción con buen curetaje del tejido periapical.
• Endodoncia.
• Apicectomía.

• Quiste residual

 

Un quiste periapical que permanece o se forma después de la extracción del diente responsable es el quiste residual, de semejantes características histológicas que el quiste radicular y representa un 3,5% de todas las lesiones periapicales. Es más frecuente en el maxilar superior que en la mandíbula. Se forma a partir de granuloma o quiste inflamatorio.

• Osteítis condensante u osteomielitis focal crónica.

 

• Es una variante radiográfica e histológica de la periodontitis apical crónica.
• Difiere considerablemente de los tipos agudos por inducir la formación de hueso y hacerlo más denso.
• Se produce en respuesta a un proceso inflamatorio de baja intensidad.

En lugar de reabsorción hay aposición de hueso. No requiere tratamiento.