Fisiopatología Digestivo

Sistema digestivo

Esófago

Es una vía de tránsito, donde el alimento pasa poco tiempo, por lo que no tiene defensas como el intestino y el resto del sistema. Entre las patologías que lo afectan se encuentran esofagitis, disfagia u odinofagia (dolor al deglutir).

• Retención de alimentos, por falla de peristaltismo. Acalasia: ausencia de peristaltismo.
• Reflujo gastro esofágico: patología que más afecta al esófago. Es el paso del contenido del estómago (PH gástrico: 1,5 – 2) hacia el esófago, siendo éste atacado por la secreción gástrica. Puede producir incluso alteraciones en boca (caries). El reflujo además puede producir en la boca ardor (pirosis), y sensación de acidez. Además tos, laringitis, faringitis, ronquera, esto producto de la aspiración del reflujo, incluso pueden haber ahogos. El reflujo se produce por falla en el cardias o esfínter esofágico inferior. En los 2/3 superiores del esófago la musculatura es estriada, al acercarse al estómago es lisa. Se producen problemas cuando el esfínter pierde su tono. La presión del esfínter es de 15 – 20 mmHg. Normalmente todos tenemos reflujo, pero solo algunos presentan la patología, lo que depende de la frecuencia y tiempo. En estas personas, durante 5 a 30 segundos el esfínter se abre. Mientras más prolongadas sean las aperturas más severa será la patología. Luego de este lapso, el esfínter mantiene su tono. Si esto es crónico, el esfínter se puede volver incompetente, con presiones menores a 10 mmHg; caso en que está presente en su totalidad la patología del reflujo gastro esofágico (RGE). Hay alimentos que agravan el reflujo, porque dilatan más el esfínter, como grasas, alcohol, chocolate, menta, tabaco, café, estimulantes gástricos. Va muy de la mano con personas con estrés y hernia hiatal

Estómago

 

El principal agresor es el ácido, el que produce patologías por presencia excesiva o por ausencias.

Úlcera peptica.
Normalmente el ácido se produce cuando a las células parietales les llega un estímulo, porque tiene receptores. Hay fármacos que bloquean estos receptores.
La úlcera puede ser duodenal (más prevalente) o gástrica. Esta última evoluciona a cáncer gástrico. En una situación normal las defensas están en equilibrio con los niveles de agresión. Si las defensas están disminuidas y la agresión permanece igual se produce una úlcera. También puede darse que las defensas estén iguales, pero la agresión aumentada (abuso de antiinflamatorios no esteroidales, por automedicación o porque la persona sufre de artritis, inhibiendo la vía de la ciclooxigenasa, con lo que se inhibe también la síntesis de prostaglandinas).
El duodeno es el primero que recibe el vaciamiento gástrico

Defensas del sistema
	Esofago	Estomago	Duodeno
Barrera de mucus	+/-	+++	+++
Bicarbonato	+/-	+++	+++
Liberación de prostaglandinas	si	si	si
Regulación prostaglandinas (ante lesión responde con aumento)	No	si	si
Producción de mucus por injuria	no	si	si
Restitución epitelial	no	si	si
Flujo sanguíneo adecuado

El helicobacter pylori es responsable de gastritis y úlceras. Entra asociado a higiene deficiente y coloniza la mucosa gástrica (a pesar de que el ácido es bactericida), formando nichos en el estómago y duodeno. Una vez que coloniza desencadena respuesta inflamatoria. Está presente en casi el 90% de las úlceras.
Aparte del tratamiento normal de antiácidos y manejo de dieta, ahora se agregó un tratamiento de antibióticos. Cuando no había tratamiento de antibióticos, se sufrían de recaídas de úlceras.

Intestino

Las patologías están asociadas con malabsorción intestinal. Se puede producir por diferentes razones:

• Falla de secreción: falta de lipasa, producida por el páncreas. Para actuar necesita un pH alcalino (8,5). En una pancreatitis crónica no se produce lipasa. Puede que el pH no esté tan alcalino. Si no hay ni digestión ni absorción de lípidos se produce esteatorrea (presencia de grasas en las deposiciones).
• Falla de digestión: alteración de transporte o disminución de la absorción produce malabsorción intestinal. Como consecuencia puede producirse: diarrea, esteatorrea, pérdida de peso, déficit de vitaminas, edema, ascitis.

Intolerancia a la lactosa.
Patología muy prevalente en el adulto. Al ingerir cualquier alimento que tenga lactosa, hace diarrea. La lactosa (fructosa + galactosa) se debe separar, pero como estos pacientes no tienen lactasa intestinal, queda como disacárido, la que tiene un efecto osmótico con arrastre de agua y diarrea. Como sí hay lactasa bacteriana, se produce fermentación de la lactosa con generación de glucosa y ácido láctico, el cual produce irritación de la mucosa, aumenta el peristaltismo, la secreción de mucus y diarrea. Esta es una diarrea osmótica.
Un aumento del efecto osmótico similar se ejerce con laxantes como aumento del consumo de fibra (verduras crudas y frutas con cáscaras), forzando a una suerte de diarrea, aumentando la salida de agua y facilitando las deposiciones. Un laxante para este mecanismo son las sales de magnesio (leche de magnesio)

Hay otra diarrea de la vía secretora, la que se produce como consecuencia de una infección con un microorganismo capaz de aumentar los niveles de AMPc, lo que produce salida de agua hacia el lumen y electrolitos. Producen esto todas las infecciones gastrointestinales, cólera, salmonellas, E. Coli, etc. Esta es más urgente de tratar porque produce una rápida deshidratación.

 

Mal absorción intestinal

Utilización inadecuada de los nutrientes como consecuencia de la falla de alguno de los siguientes procesos:

• Falla en la digestión.
• Disminución de la absorción.
• Alteración en el transporte.

Existe una fase luminal (degradación) y una fase intestinal (mecanismo celular para el paso de nutrientes).

• Secreción biliar y pancreática. PH duodenal debe ser elevado.
• Bilis: secretada por colecistoquinina
• Jugo pancreático: su secreción depende de secretina, componente amilasa y otros.
• Jugo intestinal: activa enzimas del jugo pancreático.

 

Síndrome mal absorción: absorción deficiente de grasas, etc.

• Falla digestión: no se degradan por falta de enzimas en el ribete en cepillo o por aumento proliferación bacteriana, que inactivan las……….. , o por resección segmento intestinal.
• Falla absorción: disminución superficie de absorción.
• Alteración en el transporte: por obstrucción linfática.

Manifestaciones clínicas

• Diarrea.
• Esteatorrea.
• Pérdida de peso.
• Deposiciones vultuosas  y de mal olor.
• Ruidos hidroaéreos aumentados

Otras complicaciones.

• Alteraciones en la piel.
• Problemas de la coagulación
• Cambios óseos.
• Edema – ascitis.

Clasificación de la mal absorción intestinal.
a) Causas luminales

• Malabsorción post gastrectomía.
• Disminución de la secreción pancreática biliar: pancreatitis crónica, calcificación y fibrosis. Sin páncreas, las bacterias degradan, se produce mal olor y efecto osmótico, por lo que aumenta la diarrea.
• Déficit de disacaridasas: ausencia de lactasa.
• Recubrimiento de la mucosa: iardriasis, infección por parásitos que se adhieren a la mucosa.
• Proliferación bacteriana aumentada. Síndrome de asa ciega. Las bacterias desconjugan las sales biliares.
• Baja del pH: se produce inactivación de las enzimas e irritación de la mucosa.

 

 

 

b) Trastornos de la mucosa

• Enteritis regional.
• Enfermedad de Whipple: aumento ganglios y macrófagos. Diarrea, pérdida de peso, fiebre, linfoadenopatías.
• Sprue celíaco: sensibilidad al gluten. Enfermedad inmunológica. Diagnóstico: detección de antígenos y biopsia intestinal.

Diagnóstio de la malabsorción intestinal

• Contenido de grasas en las deposiciones: no debe exceder 6 grs en 24 horas.
• Absorción de carbohidratos.
• Radiografías gastrointestinales.
• Biopsia peroral.
• Test de función pancreática.
• Test de Schilling o de absorción de vitamina B12.
• Medición de la concentración de sales biliares.
• Determinación de C14 en el aire espirado: detección de crecimiento bacteriano.
• Otros test: determinación de amilasa en el suero, orina; lipasa sérica; test de tolerancia a la glucosa.

 

Consecuencias fisiopatológicas

• Diarreas
• Pérdida de peso.
• Petequias
• Equimosis (K)
• Trastornos de la visión nocturna (A)
• Parestesia. (Ca y Vit D)
• Tetania (Ca y Vit D)
• Trastornos óseos.
• Anemia.
• Alteraciones en la piel (eccema)

(Acumulación de bacterias produce pH más ácido)

Sprue celiaco

• Lesión característica de la mucosa del intestino delgado y alteración de la absorción de nutrientes.
• Mejora al retirar de la dieta las gliadinas (péptido de la degradación del gluten)
• Afecta sobre todo a personas de raza blanca, es rara en los nativos africanos, japoneses y chinos.
• Trastorno fundamental: sensibilidad al gluten, un componente proteico gliadina que se encuentra en el trigo, avena, cebada, centeno, arroz.
• Se cree que la alteración de los enterocitos se debe a las citocinas liberadas por las células T.
• En pacientes se han encontrado anticuerpos antigliadina en el plasma y en la mucosa intestinal

 

 

 

 

Ulcera péptica

 

Tipos: gastrica y duodenal

• Duodenal: mayor capacidad de secretar ácido y pepsina. Capacidad de respuesta aumentada a los estímulos de la secreción ácida. Vaciado gástrico más rápido.
• Gástrica: baja resistencia de la mucosa gástrica debido a:
• Tendencia a retrodifusión de iones hidrógenos aumentada (por exposición crónica a agentes nocivos)
• Deficiencia cualitativa o cuantitativa de moco gástrico.

 

Helicobacter pilori (h.p.)
80% gástrica y 90% duodenal. Se transmite de boca a boca y por el consumo de líquidos. Debilita el moco. Detección helicobacter pilori: sangre, aliento, tisular (endoscopía).
Hp y casi todas las bacterias intestinales son microaerofilas, por eso no se encuentran en la sangre.
Una persona con hp positivo puede no hacer úlceras porque éstas son el resultado de un desequilibrio entre las defensas y la agresión.

• Mecanismos ulcerativos de aine: aumenta la incidencia de ulcera gástrica y en menor medida de la ulcera duodenal.
• Mecanismos ulcerativos del alcohol: tóxico directo.
• Mecanismos ulcerativos de cigarrillos.

 

Tratamiento

• Medicamentos por erradicación de h.p.: antibióticos: metronidazol, tetraciclina.
• Medicamentos supresores del ácido:
• Bloqueadores de los receptores h2.
• Bloqueadores de la bomba de protones.
• Medicamentos protectores gástricos.
• Tratamiento quirúrgico, para tratar sangramiento y perforaciones.

La úlcera gástrica es más maligna, produce cancer, cosa que no ocurre con la duodenal.

 

Hígado

 

1.500 funciones. Pesa alrededor de 1.500 gr. Flujo sanguíneo de 1.500 ml/min

Funciones más importantes

• Detoxificación – depuración.
• Producción de bilis.
• Síntesis de proteínas: fase aguda, albúmina y factores de coagulación.
• Regula el metabolismo de glucosa (glicógeno), hidratos de carbonos, lípidos.
• Síntesis de lipoproteínas.
• Ansiotensinógeno.

Patologías hepáticas

• Cirrosis
• Hepatitis
• Esteatosis (es una manifestación).
• Colestasis (reacción a fármacos)

Estas enfermedades se presentan en la medida que se dañe el hepatocito. Todas estas enfermedades hacen que el hepatocito sea insuficiente.

Causas de enfermedades
Hay varias causas, siendo la más importante el consumo de alcohol, que en forma crónica y exagerada puede producir una hepatitis aguda, crónica y cirrosis.

Hay que distinguir hepatitis aguda y crónica. Si a un hígado normal llega un agente injuriante, se puede producir 2 cosas:

• Insuficiencia hepática aguda.
• Insuficiencia hepática crónica.

Ambas son irreversibles, solo se diferencian en el tiempo. En la aguda, en pocas semanas se presenta una insuficiencia hepática severa, además aparece encefalopatía hepática sin hipertensión portal. Este es el caso de una hepatitis fulminante. Esto se produce por una necrosis masiva de hepatocitos, con una destrucción de más del 80%. Esto sobrepasa 2 características del hígado: alta regeneración y altísima reserva funcional (normalmente trabaja a un 15 – 20%).
En una insuficiencia hepática crónica, como la cirrosis y la hepatitis crónica, gradualmente se va deteriorando la función hepática. También puede llegar a encefalopatía, pero el mecanismo es la hipertensión portal. Paulatinamente el hígado va cambiando hepatocitos por tejido fibroso, lo cual es irreversible.

Complicaciones de la insuficiencia hepática crónica.

• Ictericia: valores de bilirrubina aumentados, sobre 2gr%, porque la bilirrubina no es capaz de llegar a bilis, porque el hepatocito está dañado. Se presenta en todas las patologías del hígado.
• Coma hepático: producto de la encefalopatía hepática. El coma hepático tiene una mortalidad cercana al 80%. Hoy existe la alternativa de transplante.
• Encefalopatía hepatica: compromiso del SNC, se produce por pérdida del hígado de su capacidad de detoxificar el amonio. La fuente de amonio es el intestino porque las bacterias lo producen; el amonio también se aumenta por catabolismo de proteínas. Cuando el hígado está normal entran al ciclo de la urea. En una insuficiencia aguda, el amonio entra en circulación y llega a la corteza cerebral, funcionando como neurotransmisor (compite con el gaba). Si está un poco disminuida la detoxificación y hay hipertensión portal, esto hace que el flujo de sangre al hígado se altere (normalmente perfunde la sangre, pasa de 100 mmHg a 10mmHg), hay trabas y aumenta la presión a nivel de la vena porta, esto hace que la sangre tome caminos diferentes y se va a los plexos vecinos, pudiendo producir varices en colaterales en el esófago, y si se rompen, producen hemorragias; además se forman anastomosis con la sangre sistémica, llegando así amonio directamente al cerebro. La hipertensión portal también puede producir ascitis, que no es más que la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal, pero en este caso se produce por una combinación de hipertensión portal y disminución de la albúmina.
• La hemorragia afecta al coma porque la sangre tiene proteínas, aumentando los niveles de amonio.
• Disminución de los factores de coagulación.
• Coagulación intravascular diseminada (CID), por alteración a nivel de vasos.

Si esto es muy severo, se produce una necrosis celular masiva y un coma.

La hepatitis en sus primeras etapas se puede confundir con un resfrío.
Se comienza a pensar en hepatitis por Ictericia, orina café y deposiciones blancas. Todo esto es signo de alteración del metabolismo de la bilirrubina.
En la sangre se ven transaminasas (AST (GOT), ALT (GPT)) intracelulares, que producto de la necrosis aparecen en la sangre. Valores normales 30-70, pueden llegar a 5.000. Esto determina la gravedad del compromiso hepático. La persona no es dada de alta hasta que no tenga sus niveles de transaminasas normales.
La fosfatasa alcalina es característica de la Colestasis (litiasis biliar: cálculos biliares).

Cómo se puede manejar una hepatitis.
Es complicado el manejo farmacológico.
Hay que proteger al hígado, disminuyendo hasta donde se puede el trabajo a través de:

• Dieta: sin grasas (para que no tenga que producir bilis), rica en azúcares. Alimentos cocidos, para evitar infecciones anexas.
• Reposo absoluto, al menos mientras las transaminasas están altas. La energía de los músculos viene dada por el glicógeno del hígado.

 

Puede producirse una hepatitis que pase absolutamente desapercibida. O puede pasar al estado crónico. La hepatitis B puede ir a hepatitis fulminante, evolucionar a crónica, cirrosis o a cáncer. No así la hepatitis A