Zona de hipermiralización

• Dentina esclerótica: se produce en condiciones fisiológicas y patológicas. Se produce a expensas de mayor depósito de dentina peritubular, posteriormente hay mayor depósito de sales minerales en la dentina intertubular. Se observa una dentina más brillante. Para que se forme, el odontoblasto debe estar vital. En condiciones fisiológicas las proteínas producidas en el cuerpo del odontoblasto viajan a nivel de la prolongación y salen produciendo mineralización. En condiciones patológicas (caries, abrasión, atrisión) existe una liberación de calcio y fosfato, los que quedan sueltos dentro del fluido, dando origen a focos de  mineralización, lo que da origen también a dentina esclerótica.
• Dentina irritativa o terciaria: siempre se forma como una respuesta a un estímulo, es patológica. Se forma en el interior de la cámara pulpar. Se forma en relación con el agente injuriante, es focal. La calidad es variable: cuando se forma lentamente, es una dentina que se parece a la primaria, ordenada, con túbulos; si se forma rápidamente tiene menos túbulos, pueden ser tortuosos o no tener túbulos, pudiendo quedar dentro de la dentina células (odontoblastos o mesenquimáticas indiferenciadas), caso en que se llamaría osteodentina. Se dice que se forma tanta irritativa como dentina primaria se haya perdido.

Caries de cemento
Son lesiones poco profundas y extendidas, debido a la estructura del cemento: capa delgada y líneas incrementales (como las capas de la corteza de un árbol).

 

Alteraciones inflamatorias

Factores pulpares que modifican respuesta inflamatoria

• Cámara inextensible.
• Carencia de circulación colateral.
• Acúmulo de desechos, producción de necrosis.
• Capacidad de producir dentina irritativa.

Alteraciones pulpares por caries

• Pulpa normal (8-10 mmHg), estructuras intactas.
• Pulpitis crónica parcial (8-10 mmHg): infiltrado crónico circunscrito por fibras colágenas, proliferación capilar, cambios en la capa de odontoblastos, disminución espesor de predentina.
• Etapa de transición: (13 mmHg), duele más con lo frio, una vez retirado el estímulo el dolor cesa. Dolor localizado. Pulpitis todavía reversible. Aumenta el infiltrado crónico, dilatación de arteriolas, capilares y vénulas, edema, marginación de LPMN y escasa migración, absorción y degeneración de odontoblastos.
• Absceso pulpar: (34 mmHg) duele  un poco más con lo caliente que con lo frio, permanece una vez retirado el estímulo, es difuso. Tratamiento: extirpar la pulpa. Las bacterias llegan a la pulpa, LPMN necrosis por licuefacción. Supuración circunscrita rodeada por una inflamación aguda y tejido conjuntivo fibroso.
• Pulpitis crónica ulcerativa: zona de necrosis por coagulación, infiltración de PLN, zona de inflamación crónica, proliferación de fibroblastos, calcificaciones distróficas, pulpa normal.
• Pulpitis crónica hiperplásica o pólipo pulpar: tejido pulpar prolifera en forma exuberante. Tejido conjuntivo de granulación abundante en vasos sanguíneos, finas fibras colágenas, infiltrado crónico y a veces superficie epitelizada.

 

DOLOR

• Percepción del paciente respecto de su dolor.
• Valoración que hace el dentista del dolor.
• Desición de tratarlo o derivarlo a un especialista

 

Percepción del paciente

• Cuando los pacientes describen su dolor lo hacen siempre de manera subjetiva.
• Cuando un paciente consulta por dolor dental, este síntoma por sí solo es insuficiente para el diagnóstico y tratamiento (puede ser referido).
• Existen respuestas individuales diferentes, el umbral es distinto. El dolor es un suceso complejo.
• La reacción del paciente al dolor también se expresa mediante la adaptación del cuerpo: comer por el lado opuesto, ponerse la mano.

El diagnóstico es la “determinación de la naturaleza de una condición enferme … gracias a la investigación cuidadosa de sus síntomas e historia.
Formulación de preguntas relevantes

• Comienzo: cuando lo notóp or primera vez.
• Factores desencadenantes: frío, caliente, cambio de posición.
• Factores atenuantes: en pulpitis con absceso se alivia con lo frío.
• Frecuencia
• Intensidad: tolerable, toma analgésico.
• Localización: indicar la pieza, o difuso.
• Duración: desaparece o no una vez que se retira el estímulo
• Postura.
• Estimulado o espontáneo.
• Calidad: agudo, sordo, punzante.

Esto permite ordenar los elementos de juicio de un diagnóstico preliminar. No es necesario hacer todas las preguntas.

Origen del dolor

 

Tipos de fibras nerviosas sensoriales aferentes:

• Aferentes mielínicas, Ad.
• Aferentes Amielínicas, tipo C.

Tienen distinta distribución, se estimula más la Ad. Cuando envían impulsos llegan a distintas zonas, lo que permite al paciente discriminar duración, intensidad, etc.
Ambas ingresan a la pulpa a través del foramen principal y foraminas. Las fibras Ad al ingresar realiza un recorrido coronal, a medida que asciende se divide y al llegar a la capa oligocelular pierden su mielina y se anastomosan entre ellas, envían terminaciones nerviosas libres que se ponen en contacto con el odontoblasto y en el túbulo.
Las tipo C tienen distribución más central, nunca tocan al odontoblasto.
La deformación mecánica estimula las fibras Ad. Un proceso inflamatorio produce edema, lo que estimula también Ad. Este dolor es muy claro y localizado. A medida que degeneran los tejidos aparecen mediadores, aumenta el edema, lo que perpetúa el dolor. En etapas avanzadas se estimulan cada vez más fibras de tipo C.

Origen del dolor en una pulpitis.

• Irritante externo significativo – daño pulpar, inflamación – aumento presión intrapulpar, sobrepasa umbral Ad – degeneración de tejido dañado – aumento vasodilatación – dolor continua.
• Inflamación local – dolor por fibras Ad con respuesta a estímulos térmicos. El dolor es circunscrito y claro.
• Si la inflamación continua se estimulan las fibras C. El dolor es modulado por los mediadores inflamatorios, cambios vasculares e incremento de presión intrapulpar.
• Si el dolor de las fibras C domina sobre el de las Ad, se produce dolor difuso.
• A medida que avanza la inflamación el dolor de las fibras C se convierte en el único tipo de dolor: desde leve incomodidad que tarda en desaparecer hasta episodios intensos y prolongados o dolor pulsatil, difuso, puede ser referido. Indica daño en la pulpa de tipo irreversible.

Exploración clínica y pruebas.

Examen visual: desde que el paciente entra

• Asimetría facial
• Aumento de volumen
• Observar los ojos: midriasis – miosis, indica enfermedad sistémica o si está asustado.
• Alteraciones de la piel

Examen oral

• Signos de caries.
• Abrasión
• Dientes con cambios de color
• Inflamación observable.
• Fracturas
• Restauraciones defectuosas
• Fístulas.

 

Elementos de examen Oral

Palpación

Ganglios dolorosos indican proceso inflamatorio infeccioso; intraoral, con dedo índice, fondo de vestíbulo, piso de boca, paladar.

Test de movilildad

Cuando la inflamación compromete al periápice. Con 2 mangos, aplicando fuerzas alternantes buco linguales.

Test de percusión

Ayuda a descubrir cuando está comprometido el ligamento periodontal, caso en que será positivo. Se recomienda comenzarlo digitalmente.

Pruebas térmicas

Son importantes, sobre todo, en el dolor difuso.

• Prueba del frío: agua helada, hielo picado, cloruro de etilo, se aplica en tercio medio por vestibular por 5 segundos o hasta que se produzca dolor.
• Prueba del calor: gutapercha que se caliente, no excesivamente para no ocasionar daño.

Respuestas a las pruebas térmicas

• Sin respuesta: pulpa no vital, pero a veces se dan falsos negativos, como en dientes recién erupcionados con apices abiertos, ya que tienen pocas fibras nerviosas, o dientes recién traumatizados (caso en que están contraindicadas las pruebas térmicas), analgésico o tranquilizante.
• Ligero dolor, de grado débil a moderado, de corta duración. Respuesta normal de una pulpa vital
• Dolor fuerte, pero momentáneo: pespuesta de pulpitis reversible.
• Respuesta de moderada a fuerte que tarda en desaparecer: pulpitis irreversible.

Pruebas eléctricas

Tienen escaso valor diagnóstico. La respuesta positiva indica si hay o no fibras sensitivas, pero puede responder el paciente con fibras del periodonto. La respuesta se hace retardada a medida que avanza el proceso inflamatorio; la respuesta puede ser anticipada si hay elevada concentración de calcio. Se utiliza cuando las demás pruebas no son concluyentes. Los dientes que haya que explorar se deben secar y mantener seco. Si la historia revela marcapaso coronario, prueba contraindicada.

Pruebas radiográficas

No dan información sobre la integridad de la pulpa.

Clasificación de pulpitis desde el punto de vista clínico

 

Reversible  e irreversible, esta última implica un proceso inflamatorio más allá del punto de no retorno. Uno de los factores más definitivos para diferenciar ambas, es la presencia de absceso intrapulpar, caso en que sería irreversible.

1. Reversible

Proceso inflamatorio leve a moderado, producido siempre por un estímulo externo.

Clasificación:

• Hipersensibilidad dentinaria. Mecanismos:
• Bajo nivel del umbral doloroso de los receptores periféricos, como consecuencia de la vasodilatación incipiente.
• Transmisión de estímulos dolorosos debido a la apertura de los estímulos. Los túbulos expuestos a estímulos ambientales producen movimiento de fluido dentinario.
• Hiperemia pulpar: vasodilatación de vasos sanguíneos pulpares (especialmente vénulas) con llene de sangre. Esto produce aumento de la presión intravascular y de la permeabilidad capilar, por tanto, edema.

Características:

• Dolor de intensidad leve a moderada.
• Dolor que ee mantiene mientras dura el estímulo.
• Dolor siempre provocado desde el exterior.
• Dolor más intenso con frío que con calor.
• Test térmico: dolor con frío y calor, cesa de inmediato al retirar el esímulo.
• Test de percusión: negativo.
• Test eléctrico: respuesta prematura.
• Examen radiográfico: probable caries, restauración defectuosa, zonas cervicales expuestas, etc.

Agentes etiológicos

• Traumatismo: recesión gingival, cepillado muy fuerte.
• Calor.
• Estímulo externo en dientes con dentina espuesta (áreas de abrasión, atrición y/o erosión, caries incipiente, zonas cervicales expuestas).

Característica histopatológicas

• Desde una hiperemia activa leve hasta una inflamación moderada.
• Cambios localizados en relación a los túbulos dentinarios involucrados.
• Cambio en la capa de los odontoblastos con discontinuidad de los núcleos.
• Depósito de dentina irritativa.
• Vasos sanguíneos dilatados y congestivos.
• Edema leve.

Tratamiento
El mejor tratamiento es la prevención

• Cuidados y controles periódicos
• Ser cuidadosos en preparaciones cavitarias y pulido de restauraciones.
• Adecuada remoción de dentina cariada.
• Adecuada protección dentinaria.
• Bloqueo químico o físico de los túbulos dentinarios expuestos: uso de agentes desensibilizantes, lo que bloquea la actividad de receptores sensitivos (alteración de la excitabilidad nerviosa).
• Protectores dentinarios adecuados.

2. Pulpitis irreversible

 

Se caracteriza por una inflamación constante y persistente de la pulpa. Se clasifica en agudo o sintomática y crónica o asintomática.

2.1. Pulpitis irreversible Sintomática

 

Características

• Dolor moderado a intenso
• Espontáneo, intermitente o continuo.
• Si un estímulo externo desencadena esta respuesta, el dolor continua cuando el irritante desaparece.
• Los cambios de temperatura provocan episodios prolongados de dolor.
• El dolor se incrementa al cambiar de posición a decúbito y/o flexión.
• Dolor de carácter punzante o apagado.
• Dolor difuso (se identificará con precisión el diente afectado si el periodonto está comprometido).
• Dolor referido a diferentes áreas, al oido, ATM, pero no pasando la línea media.
• Test eléctrico: respuesta variable, desde prematura a retardada (necrosis pulpar)
• Test térmico: respuesta positiva, dolor se mantiene al retirar el estímulo. El calor intensifica respuesta dolorosa. El frío a veces produce vasocontricción momentánea.
• Test de percusión: generalmente negativo.
• Examen radiográfico: ayuda a identificar el diente. Area periapical generalmente está normal. El ligamento periodontal podría estar engrosado.

Examen histopatológico

• Proceso inflamatorio crónico reagudizado.
• Infiltrado celular (linfocitos, macrófagos, plasmacélulas, LPN).
• Congestión, edema.
• En algunas áreas, formación de absceso.

(Dentro de la pulpa no se produce flegmon)

Tratamiento

• Trepanación, se lava con suero, se deja con medicamentos.
• Tratamiento radicular
• No retrasar el tratamiento frente a la alternativa que el dolor va a desaparecer.
• No es válido el recubrimiento pulpar, menos con hidróxido de calcio, que induce calcificación, dificultando la endodoncia.

En la pulpitis irreversible sintomática, el test de percusión puede ser positivo si se compromete el ligamento periodontal.

Pulpitis Reversible	Pulpitis Irreversible
Respuesta dolorosa momentánea frente a cambios térmicos.	Respuesta dolorosa persistente frente a estímulos térmicos.
La respuesta dolorosa cesa al desaparecer el estímulo	La respuesta dolorosa se mantiene y tarda en desaparecer una vez que el estímulo ha cesado.
Dolor provocado	Dolor comúnmente espontáneo
Dolor localizado	Dolor difuso y referido a otras piezas o ATM
Test percusión siempre es negativo	Test de percusión generalmente negativo, pero puede ser positivo
Test térmico: respuesta dolorosa más intensa con frío	Test térmico: respuesta dolorosa más intensa con calor
Test eléctrico: respuesta prematura	Test eléctrico: respuesta prematura o retardada.
Respuesta dolorosa no se altera con cambios de posición postural	Respuesta dolorosa se intensifica con posición decúbito y/o flexión.

2.2. Pulpitis Irreversible Asintomática

 

Proceso inflamatorio crónico asintomático, ya que la presión intrapulpar está bajo el umbral de receptores del dolor.
Clasificación:

• Pulpitis crónica ulcerativa: generalmente en personas adultas.
• Pulpitis crónica hiperplásica. 

En ambas se produce comunicación con el exterior.

• Pulpitis crónica cerrada (sin lesión de caries): traumatismo que cause cese de aporte vascular. También por cirugías en el área del ápice o en enfermedades periodontales avanzadas donde los sacos comunican con el ápice o algún conducto lateral.

El tratamiento es la endodoncia.

Características histopatológicas: presencia de infiltrado inflamatorio crónico (linfocitos, plasmacélulas, macrófagos, escasos LPMN)

Necrosis

La acción de irritantes sobre el tejido pulpar son sumatorios en el tiempo, a veces comprometen la vitalidad llegando a necrosis.

Etiología necrosis pulpar

• Pulpitis irreversible
• Lesión traumática que comprometa aporte vascular.
• Aplicación intencional de paramonoclorofenol sobre la pulpa

Definición de necrosis: suma de cambios morfológicos que siguen a la muerte de la celula rodeada de un tejido vivo.

Procesos determinantes

• Digestión enzimática de la célula (necrosis por licuefacción).
• Desnaturalización de proteínas (necrosis por coagulación).

Cuando hay buena irrigación predomina la licuefacción; cuando el aporte vascular está disminuido predomina coagulación

Clasificación

• Parcial: puede presentar síntomas asociados a pulpitis irreversible.
• Total:
• Generalmente es asintomática antes de que comprometa al ligamento periodontal.
• No responde a las pruebas térmicas o eléctricas.
• Los dientes afectados experimentan cambios de coloración.

Gangrena

 

Es una forma particular de evolución de la necrosis, la cual está condicionada por ciertos gérmenes (anaerobios: estreptococos, peptoestreptococos en asociación con anaerobios facultativos) que actúan sobre proteínas (hemoglobina) y los productos de descomposición dan coloración negruzca característica.

Productos de descomposición de las proteínas:

• Gases, como gas sulfídrico
• Amoniaco
• Anhídro carbónico
• Productos intermedios responsables de mal olor característico, como indol, escatol, putrecsina, cadaverina.

(La necrosis no da mal olor). La gangrena es un estado asintomático, excepto cuando se ingieren líquidos calientes, lo que provoca expansión de los gases.

En necrosis y gangrena, el tratamiento es la endodoncia

 

 

INFLAMACIÓN PULPAR IATROGÉNICA

Iatrogenia es el daño que hacemos al paciente con los distintos procedimientos. Puede ser voluntaria (hay cosas que sabemos que hacen daño, pero que debemos hacer), involuntaria, las hay por hacer cosas y otra por negligencias.
La pulpitis por iatrogenia es la segunda más frecuente por proceso de caries, esto porque no todas las caries son tratadas.

Agentes iatrogénicos

• Físicos: calor, presión al insertar ciertos materiales.
• Químicos: los materiales a través de los tubulos producen reacción a nivel pulpar.
• Microbiológicos: cuando las acciones permiten que permanezcan bacterias, las que producen daño a nivel pulpar.

• Agentes físicos:

 

• Preparación de cavidades:
• Corte de la prolongación odontoblástica. Al cortar la prolongación, el odontoblasto muere; si la pulpa está en buenas condiciones, joven, células mesenquimáticas indiferenciadas producen dentina irritativa. Distinto es si la pulpa es vieja, fibrosada, con pocos vasos.
• Aspiración del cuerpo del odontoblasto hacia los túbulos.
• Desecación de la dentina por el calor de la fresa: el calor depende de:
• Velocidad de rotación de la fresa.
• Tipo y estado de la fresa. Las fresas con poca abrasión producen mucho roce y calor.
• Fuerza aplicada: más fuerza, más calor.
• A mayor vibración, mayor calor.
• Refrigeración: el chorro de agua debe tocar la punta de la fresa.
• Tiempo de fresado: se debe fresar en forma intermitente.

Para evitar daños:

• Fresas en buen estado.
• Piezas de mano en buen estado.
• No aplicar presión excesiva.
• Fresar en forma intermitente.
• Buena refrigeración.
• Dejar el máximo de dentina en el fondo de la cavidad.
• Se puede producir exposición pulpar.
• Toma de impresiones.
• Condensación de amalgama.
• Cementación de restauraciones: se produce presión y reacción exotérmica en estas últimas.
• Pulido de amalgama: la amalgama transmite el calor

Agentes químicos

 

• Anestesia: la infiltrativa produce isquemia de la zona si tiene vasoconstrictor; la menor irrigación produce acumulación de desechos y menor capacidad de reacción de la pulpa.
• Agentes de limpieza de cavidades: los alcoholes y fenoles se usaban, pero dañan; ahora se usa clorhexidina, suero, etc.
• Materiales restauradores: todos producen alguna reacción a nivel pulpar.
• Toxicidad propia del material:
• Acidez, reacciones exotérmicas
• Los que necesitan agua para fraguar (eugenato), la que sacan de los túbulos dentinarios.
• Capacidad de producir filtración marginal: prácticamente todos los materiales dejan una brecha entre diente y material.
• Se puede producir por contracción de fraguado.
• Alteraciones por cambios de temperatura.
• Falta de adhesión, hay algunos que no se adhieren.

Cemento de fosfato de zinc:

• pH ácido.
• No se adhiere a las paredes dentarias y produce filtración si se usa como material provisorio.
• Reacción exotérmica.

Cemento de vidrio ionómero

• pH ácido, aunque menos que el fosfato de zinc.
• Buen sellado marginal, se adhiere al diente.
• Coeficiente de expansión térmica similar al diente.

Por tanto es un material biocompatible, además libera flúor.

Oxido de zinc eugenol

• Buen sellado marginal, porque no se contrae al fraguar y no sufre cambios dimensionales.
• Bactericida.
• Disminuye la sensibilidad, porque inhibe la prostaglandina sintetasa.
• Aislante térmico.

Por eso es el material de elección para tratar la sintomatología de un paciente con pulpitis reversible. Una vez que haya disminuido la inflamación, se pone el material restaurador.
El único problema es que utiliza agua al fraguar, por lo que deseca la dentina, al colocar se debe dejar la superficie húmeda.
La costra residual disminuye la permeabilidad en un 88%, lo que disminuye la sensibilidad, por lo que algunos autores son partidarios de dejarla. Para otros hay que eliminarla porque las bacterias se pueden multiplicar y porque dificulta la adhesión de algunos materiales

Hidróxido de calcio

• Produce puente de dentina: estimula la producción de dentina esclerótica e irritativa.
• Es un agente antibacteriano, es alcalino, actúa sobre todo contra el s. mutans.
• Disminuye la sensibilidad.
• Disminuye lumen tubular por bloqueo mecánico.
• Estimula dentina esclerótica.
• Estimula dentina irritativa.
• El calcio aumenta el umbral de excitación de las neuronas.
• Inhibe la reabsorción radicular interna, por ser alcalino, inactivando los osteoclastos.

Actúa necrosando la pulpa entre 1-1,5 mm, se produce proceso inflamatorio agudo, reparación y se mineraliza, produciendo dentina irritativa, esto se denomina recubrimiento indirecto.
Si se aplica como recubrimiento directo, en un mes se produce dentina y la pulpa se recupera.

• La inflamación alrededor del punto necrótico debe desaparecer posteriormente, para lo que es importante un buen sellado.
• pH del producto, si es demasiado alto, produce demasiada necrosis y la pulpa no es capaz de repararla. El óptimo es de 10,2 a ese pH funcionan mejor las fosfatasas alcalinas, responsables de la mineralización.
• Tipo de pasta: si se coloca polvo hay mayor necrosis y formación de puente más grueso que si se usa pasta, como dical.
• Aplicación sobre dentina y pulpa.

Si se aplica en pulpas no adecuadas, con fibrosis y poca capacidad de reaccionar, se produce necrosis de toda la pulpa.

Composite

Son materiales que generalmente se asocian a sensibilidad post operatoria y a necrosis pulpar.

• Material propiamente tal
• Toxicidad, porque tiene ácido metacrílico
• Filtración marginal porque se contrae, para prevenir se polimeriza en capas y al final se pone un poco de resina líquida, lo que además mejora la estética porque disminuyen las tinciones.
• Grabado ácido:
• Efecto directo: ácido fosfórico.
• Efecto indirecto: al grabar se abren los túbulos y aumenta la permeabilidad, lo que aumenta la sensibilidad y hay mayores posibilidades de que pasen toxinas. Hay controversias sobre si se debe o no grabar la dentina. Al grabar la dentina hay mayor adhesión de la resina. En partes profundas recubrir con vidrio ionómero (libera flúor y se adhiere al composite).
• Adhesivo dentinario: algunos eliminan el barro dentinario y otros lo mantienen.
• Biocompatibilidad: es ácido.
• Tipo de tratamiento: al eliminar el barro se produce mayor sellado y menor sensibilidad.

Amalgama

• Material inerte.
• Condensación/pulido.
• Filtración marginal: no se adhiere al diente, por lo que se usan barnices o resinas.

La amalgama con el tiempo libera productos de oxidación, lo que cierra la brecha. Una amalgama antigua tiene mejor sellado marginal que una nueva, por lo que conviene mantenerla.

Incrustaciones

Depende del agente cementante.

• Agentes microbiológicos.

Actúan en forma crónica en el tiempo. Es lo más importante. Hay bacterias presente por

• Remoción incompleta de caries.
• Contaminación de la cavidad con saliva.
• Incorporación de bacterias en costra residual.
• Microfiltración marginal.

Cuando se está muy cerca de la pulpa se deja un poco de caries, se pone eugenato, se espera la producción de dentina irritativa, luego se termina de limpiar la caries.
Las bacterias llegan a través de los túbulos hacia la cámara pulpar; o las toxinas pueden producir un proceso inflamatorio.
Lo primero que sucede es una hiperemia pulpar y, dependiendo de la presión, el paciente puede tener dolor o no. Es un proceso localizado. Si progresa, se puede presentar LPMN con proceso inflamatorio agudo, lo cual es reversible. Si esto progresa, se produce una pulpitis irreversible. Si se recupera, se produce dentina irritativa.

Clasificación histológica de lesiones pulpares iatrogénicas:

• Lesiones leves
• Se produce desecación de la dentina.
• Disminuye el número de odontoblastos, algunos mueren.
• Distorsión de la capa de odontoblastos, algunos son aspirados.
• Pueden aparecer vacuolas entre los odontoblastos, probablemente debido a un exudado linfático.

 

• Lesiones moderadas
• Desorganización del estrato de los odontoblastos.
• Degeneración grasa del cuerpo del odontoblasto (se producen vacuolas de grasa).
• Disminución mayor del número de odontoblastos.
• Hemorragia en la capa de odontoblastos.

• Lesiones severas
• Se producen daños de mayor cuantía.
• Destrucción de la capa de odontoblastos: la zona celular de la pulpa está comprometida, de modo que no hay formación de dentina irritativa.
• Se produce necrosis pulpar.