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La inflamación es una respuesta compleja inespecífica de un tejido vascularizado frente a una injuria o sustancia extraña, como por ejemplo traumas, cuerpos extraños, bacterias, hongos, virus, células metabólicamente alteradas, antígenos, agentes químicos como cáusticos, etc.
La respuesta inflamatoria sirve para diluir, destruir y aislar el agente agresor. La inflamación está también estructuralmente entrelazada con el proceso de reparación (reemplazo de un tejido perdido o destruido por un tejido vivo). La reparación comienza en una fase temprana de la inflamación, pero continúa y termina después que se ha eliminado el agente agresor.
La inflamación es entonces un proceso defensivo, muy útil al organismo, es una señal de alarma, destruye al agente agresor y repara; sin embargo, es también en algunas oportunidades un proceso dañino, ya que puede provocar muchos síntomas y complicaciones en varias patologías, como por ejemplo, la invalidez en la artritis.
La inflamación puede ser aguda o crónica, cualquiera sea el tipo, o la causa que la produce para la nomenclatura se utiliza el sufijo “itis”, así entonces la inflamación de la piel, del hueso, del periodonto, de la pulpa, del peritoneo, del músculo este se denomina, dermitis, osteitis, periodontitis, pulpitis, peritonitis, miositis, etc.
El proceso inflamatorio puede producir signos y síntomas locales, regionales y sistémicos, la aparición de alteraciones sistémicas se observa generalmente en cuadros más grave que no sólo comprometen localmente al tejido injuriado. Entre los cambios locales están los denominados signos cardinales de la inflamación como son:
El rubor (enrojecimiento o eritema)
El tumor (aumento de volumen, edema)
El calor (aumento de la temperatura local)
El dolor.
Estos signos cardinales fueron descritos en la época de Hipocrates. Posteriormente Virchow agregó un quinto signo el denominado impotencia funcional del órgano afectado. Estos 5 signos descritos se presentan en la inflamación aguda.
Si la inflamación se hace más intensa pueden aparecer cambios regionales como inflamación de los ganglios linfáticos adyacente de la zona inflamada, lo que se conoce con el nombre de adenitis.
Si el proceso inflamatorio es más grave se observan signos y síntomas generales como son: fiebre, decaimiento, pérdida del apetito, cambios en el hemograma y en las proteínas séricas.
En el proceso inflamatorio intervienen:
Célula endotelial
Células del tejido conjuntivo Célula cebada o mastocito
Fibroblasto
Histiocito
También de la sangre participan las plaquetas.
Fibras nerviosas
Fibras Reticulina
Colágenas
Elásticas
Arteriola
Sanguíneos Capilar
Vasos Vénula
Linfáticos
En la inflamación aguda ocurren cambios a nivel:
A) VASCULAR B) CELULAR
En las arteriolas, capilar y vénulas se producen:
A-1 Cambios de Flujo
A-2 Cambios de Permeabilidad
A-1 Cambios de Flujo
Lo primero que sucede después de la lesión de los tejidos es una vasocontricción fugaz, pasajera de la arteriola, en el sitio de la agresión. Esto se produce por acción neurógena y química.
Enseguida hay una vasodilatación de la arteriola y apertura de los esfínteres precapilares como resultado de la relajación de los músculos de la arteriola y del esfínter. Intervienen mediadores químicos como histamina, bradicinina, prostaglandinas E2, la fracción C3a C5a.
Aumenta también el FLUJO SANGUÍNEO, produciéndose el llene de los vasos activos e inactivos. Este proceso se conoce con el nombre de HIPEREMIA ACTIVA, así como aumenta el flujo aumenta también la presión hidrostática intravascular.
A-2 Cambios de la Permeabilidad
Se produce un aumento de la permeabilidad a nivel del capilar y de vénula. Esto se ve favorecido por acción de mediadores químicos como la histamina, bradicinina, C3a, C5a, serotonina, prostaglandinas, leucotrienos C4 y D4.
Los mediadores químicos actúan sobre las células endoteliales, ellas se contraen y se abre el ocludens produciéndose brechas.
La vasodilatación, el aumento del flujo sanguíneo más el aumento de la permeabilidad vascular incrementan el paso de líquido desde los vasos hacia el tejido. Si el líquido no es totalmente drenado por los linfáticos se produce el EDEMA, lo que clínicamente se ve como un aumento de volumen.
Si el líquido que sale es pobre en proteínas menos de 1012 Daltons de densidad específica es un TRASUDADO. Si este líquido es rico en proteínas más de 1012 daltons en un EXUDADO.
La permeabilidad vascular puede ser mayor o menor esto depende de la intensidad con que el agente injuriante ha actuado sobre la célula endotelial.
Como consecuencia de la salida de líquido desde los vasos al interticio, se va a producir un espesamiento de la sangre de modo que la circulación se enlentece ESTASIS SANGUÍNEO.
B - CAMBIOS CELULARES
Luego de los cambios vasculares se ve la segunda fase de la respuesta inflamatoria aguda, esto es la acumulación de leucocitos polimorfos nucleares (LPN) principalmente neutrófilos, y de monocitos en el foco inflamatorio. El objetivo que tienen estas células en el foco inflamatorio es fagocitar al agente agresor, como también los restos de tejidos dañados, entonces cumplen una función defensiva.
La secuencia en el transporte de leucocitos hacia el sitio de la lesión es la siguiente.
I MARGINACIÓN, RODAMIENTO Y ADHESIÓN
II MIGRACIÓN
III QUIMIOTAXIS
IV FAGOCITOSIS Y DEGRADACIÓN INTRACELULAR
Debido al aumento de la permeabilidad y al estasis sanguíneo se producen cambios de la corriente laminar de la sangre. Los eritrocitos se apilan uno sobre otros, como una pila de monedas y ocupan la zona central de la corriente laminar, por leyes físicas se desplazan los leucocitos desde la zona central hacia la periferia de la corriente laminar; este proceso se conoce como MARGINACIÓN LEUCOCITARIA.
Una vez marginados, los leucocitos ruedan por el vaso hasta llegar al endotelio donde se adhieren y van quedando uno al lado del otro (como baldosas), este proceso se conoce con el nombre de PAVIMENTACIÓN.
Existen varios factores que influyen sobre la adhesión como:
Son proteínas de membrana que permiten la interacción de una célula con otra. A menudo estas moléculas atraviesan la membrana, están unidas al citoesqueleto celular, de modo que la célula puede realizar tracción sobre otra célula. Las moléculas de adhesión actúan como una llave en un candado.
En el proceso inflamatorio se han descrito algunas moléculas de adhesión que actúan entre el leucocito y la célula endotelial.
Aumenta la adhesión del leucocito a la célula endotelial
Esta citocina induce la expresión de moléculas de adhesión en la superficie de la célula endotelial (efecto dependiente del endotelio).
Estimula la adhesión leucocitaria por la inducción de la síntesis o por el aumento de la expresión de moléculas de adhesión.
II MIGRACIÓN
La migración de los leucocitos se hace a través del endotelio de las vénulas post capilares. Los leucocitos emigran hacia el sitio de la lesión atraídos por factores quimiotácticos.
Los leucocitos se desplazan por movimientos ameboides. Por un proceso activo, ellos migran, principalmente a través de las uniones interendoteliales. Toman una posición entre la célula endotelial y la membrana basal, finalmente atraviesan la membrana basal y llegan al tejido perivascular. Usan esta vía los neutrófilos, basófilos, eosinófilos, monocitos y linfocitos.
Los linfocitos además pueden abandonar el vaso por un fenómeno de EMPERIPOLESIS ya que pasan en vacuolas citoplasmáticas de la célula endotelial.
Los eritocitos salen de los vasos en forma pasiva ya que son empujados por el agua que sale por el aumento de la presión hidrostática intravascular.
Las primeras células en migrar son los neutrófilos, después los monocitos, y por último los linfocitos. Los l.p.n aparecen primero por su movilidad y porque están en mayor número en la sangre, tienen vida corta, ya que desde que abandonan el vaso no viven más de 24-48 horas.
Los l.p.n son reemplazados por monocitos, de vida media más larga de 20-100 días.
III QUIMIOTAXIS
El movimiento unidireccional que realiza el leucocito una vez que ha salido del vaso hacia el sitio de la lesión, atraídos por un gradiente químico, es lo que se conoce con el nombre de QUIMIOTAXIS.
Estos factores quimiotácticos pueden ser de origen endógeno (C5a , leucotrieno B4, fibronectina) o pueden tener un origen exógeno (productos bacterianos de E coli, estreptococos, estafilococos, etc.)
Los factores quimiotácticos pueden actuar sobre leucocitos o monocitos así tenemos:
FACTORES QUIMIOTACTICOS MAS IMPORTANTES POR LEUCOCITOS
- C5a
- C5a
- Leucotrieno B4
- Productos bacterianos
- Factores producidos por neutrófilos
- Citoquinas IL-1
- Fragmentos de fibronectina
- Otros.
La secuencia en el proceso de movilización de las células inflamatorias hacia el foco es el siguiente:
1. Los neutrófilos y los monocitos tienen en su superficie receptores para el factor quimiotáctico.
2. Cuando se produce la unión del receptor con el agente quimiotáctico, entra calcio a la célula. El Calcio juega un rol muy importante en el movimiento celular.
3. Los leucocitos y macrófagos pueden percibir “se dan cuenta” donde está la mayor concentración de la sustancia quimiotáctica. Se mueven y colocan su frente de avance en dirección al foco, es por esto que se dice que se produce un movimiento unidireccional. Esta capacidad para moverse en una dirección específica se debe a la presencia de microtúbulos, que poseen en el citoplasma neutrófilos y macrófagos (células fagocíticas).
IV FAGOCITOSIS
Proceso por el cual se elimina el agente injuriante y se limpia el foco lesional, se retiran todos los tejidos destruídos y necróticos.
La fagocitosis require energía. Es realizada fundamentalmente por neutrófilos y macrófagos en el proceso inflamatorio y en la respuesta inmune por todas las células presentadoras de antígenos.
Para que se lleve a cabo este mecanismo deben cumplirse 3 etapas:
1. RECONOCIMIENTO Y UNIÓN
2. ENGLOBAMIENTO
3. DESTRUCCIÓN Y DEGRADACIÓN
1. RECONOCIMIENTO
El leucocito reconoce la partícula extraña o a los microorganismos, luego los une a su superficie. Esta fase se favorece si la partícula a eliminar está cubierta por una opsonina, como los ejemplo C3b,IgG. Las que se unen con los receptores de membrana que tienen los leucocitos y macrófagos.
2. ENGLOBAMIENTO
El englobamiento se desencadena cuando las partículas opsonizada están fijas al leucocito o macrófago.
El englobamiento se produce por la extensión del citoplasma, que emite seudópodos, los que se colocan alrededor de la partícula o germen, formando una vacuola denominada FAGOSOMA. El cierre total de esta bolsa se logra por la acción de microfilamentos, para esto se requiere la presencia de Ca++ y Mg++.
Durante esta fase comienzan a liberarse enzimas lisosomales, si el fagosoma no se ha cerrado completamente se liberan enzimas hacia el tejido circundante, este fenómeno es conocido como “Regurgitación”
3. DESTRUCCIÓN Y DEGRADACIÓN
Si es un microorganismo vivo primero debe producirse la muerte; luego la degradación del germen muerto o de partículas inertes. En la mayoría de los casos las partículas y microorganismos englobados son destruidos, sin embargo, algunos microorganismos muy virulentos como los virus pueden destruir las células, otros pueden quedarse dentro de las células por un tiempo prolongado Ej: El bacilo de la TBC.
Los mecanismos bactericidas de los fagocitos pueden ser:
A) Mecanismo dependiente del Oxígeno
B) Mecanismo no dependiente del Oxígeno
A) MECANISMOS OXIDATIVOS
Son los más importantes en neutrófilos y monocitos.
Inmediatamente ingerida la partícula el l.p.n aumenta el consumo de oxígeno, lo que se conoce como estallido respiratorio, en este proceso se producen metabolitos reactivos RADICALES LIBRES, cuyo papel es destruir, matar a los microorganismos. Se producen radicales libres como:
- Ion superóxido 02
- Oxígeno singlete
- Peróxido de Hidrógeno H2 O2
- Radicales Hidróxido
El Peróxido de Hidrógeno se reduce por la enzima MIELOPEROXIDASA (Enzima que está presente en los gránulos azurófilos de los neutrófilos) y en presencia del Cl forma hipoclorito el que es un oxidante poderoso y un agente antimicrobiano potente.
B MECANISMOS NO OXIDATIVOS
- Acidificación del fogosoma, se produce por la fusión de los lisosomas, baja el pH 3,5-4 lo que es tóxico para los microorganismos.
- Proteínas catiónicas:
Ellas se encuentran en los gránulos primarios de los fagocitos. Estas proteínas lesionan las membranas bacterianas.
- Inhibidores del crecimiento bacteriano:
Lactoferrina, arginasa que toman metabolitos indispensable para las bacterias.
- Enzimas hidrolíticas:
destruyen los tejidos necróticos
Hidrolasas ácidas, cologenasa
Son sustancias que tienen acción directa sobre las células inflamatorias y vasos sanguíneos, o que intervienen en reacciones químicas que van a dar como resultado un compuesto que actuará sobre las células inflamatorias.
Los mediadores químicos se originan ya sea a partir del plasma o de células.
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
HISTAMINA
SEROTONINA
PREFORMADOS ENZIMAS LISOSOMICAS
CÉLULAS
C3a
ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO C5a
C5b
PLASMA
ACTIVACIÓN DE FACTOR SISTEMA DE LAS CININAS (BRADICINA)
DE HAGEMAN SISTEMA DE LA COAGULACIÓN (FIBRIROLISIS)
ESQUEMA TOMADO (KUMAR/COTRAN/ROBBINS)
PATOLOGÍA HUMANA PAG. 34.
I MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN PROVENIENTES DE CÉLULAS
AMINAS VASOACTIVAS.
A-1 HISTAMINA
Es un mediador no lipídico de bajo peso molecular, es producido preferentemente por las células cebadas o mastocitos que se encuentran distribuídas en el tejido conjuntivo de todo el organismo, rodeando a los vasos sanguíneos, vénulas, arteriolas y capilares. También se localizan en la adventicia de grandes vasos.
La histamina puede ser secretada por células sanguíneas como los basófilos y también por las plaquetas.
Existe una serie de factores que pueden inducir la degradación de los mastocitos como son por ejemplo: el calor, traumatismos, radiaciones, picaduras de insectos, C3a, C5a, drogas, el ion calcio, proteínas catiónicas, enzimas lisosomales, etc.
La histamina tiene como función:
A) Contrae la musculatura lisa
B) Aumenta la permeabilidad venular (actúa sobre células endotelial contrayéndola)
C) Induce la producción de mucus
D) Produce prurito
D) Produce vasodilatación cutánea.
A-2 SEROTONINA
En el ser humano se produce serotonina en las plaquetas, su función es:
A) Contracción del músculo liso
B) Aumenta la permeabilidad de la vénula
C) Su función principal es ser neurotrasmisor.
B) METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO
El ácido araquidónico se encuentra en los fosfolípidos de las membranas celulares. Durante la inflamación se destruyen membranas por acción de la fosfolipasa, que está en los lisosomas de los leucocitos.
El ácido araquidónico puede generar mediadores químicos, por la vía de la cicloxigenasa: Prostaglandinas y tromboxanos y por la vía de la lipoxigenasa: leucotrienos.
B-1 PROSTAGLANDINAS:
Tienen varios roles en el proceso inflamatorio:
- Producen vasodilatación
- Aumentan la permeabilidad vascular (EDEMA)
- Produce dolor.
Sus síntesis es inhibida por la aspirina y agentes antinflamatorios no esteroidales.
B-2 LEUCOTRIENOS: (LT)
En el proceso inflamatorio tienen roles como:
- LTC4 y LTD4 aumenta la permeabilidad vascular (EDEMA)
- LTB4 aumenta la adhesión de leucocitos a célula endotelial
- LTB4 es quimiotáctico para leucocitos y monocitos.
C) CITOQUINAS O CITOCINAS
Son polipéptidos producidos por muchos tipos de células, pero principalmente por linfocitos y macrófagos. Tienen como función modular la función de otras células.
Funcionan como SEÑALES INTERCELULARES que regulan procesos locales y sistémicos. No se detectan en el suero. En el proceso inflamatorio pueden ser secretadas por endotoxinas, toxinas, lesiones físicas, complejos inmunes y una gran variedad de procesos inflamatorios.
En la inflamación actúan las siguientes citoquinas.
IL-1 (Interleuquina-1)
FNT (Factor de necrosis tumoral)
IL-8 (Interleuquina-8)
C-1) - IL-1 Induce la expresión de moléculas de adhesión.
- Aumenta la síntesis de prostaglandinas
- Induce fiebre
C-2) FNT en el proceso inflamatorio actúa como quimiotáctico para el leucocito (neutrófilo), induce fiebre, aumenta la producción de IL-1.
C-3) IL-8 es un pequeño polipéptido. Se origina de varias células, en la inflamación los macrófagos activados lo secretan, actúa como un quimiotáctico y activador de neutrófilos.
D FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
Es un mediador químico de origen lipídico de neoformación mastocitaria, basófilos, neutrófilos y monocitos. En la inflamación provoca retracción de las células endoteliales.
- Activa el estallido respiratorio
- Produce agregación plaquetaria.
II MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN PROVENIENTE DEL PLASMA
A SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Está constituido por alrededor de 30 proteínas plasmáticas, que tienen una importante intervención en la inflamación y en la respuesta inmune. En la inflamación tiene roles en los siguientes procesos:
Interviene en la vasodilatación
- la fracción C3a, C5a
Aumenta la permeabilidad vascular
- C5: Activa la vía de la LIPOXIGENASA LEUCOTRIENOS
- C5a: Estimula la adhesión leucocitaria, por aumento de la síntesis de moléculas de adhesión.
- C5a es quimiotáctica para leucocitos y monocitos.
- C3b actúa como OPSONINA, favorece la fagocitosis.
B SISTEMA DE LAS CININAS O QUININAS
La activación de este sistema conduce a la formación de bradiquinina o bradicinina.
La bradicinina tienen como función:
- Produce dilatación arteriolar
- Aumenta la permeabilidad de vénula
- Contracción del músculo liso extravascular.
SISTEMA DE LA COAGULACIÓN
Su función principal es la HEMOSTASIA. Son varias proteínas plasmáticas que se pueden activar por el Factor de Hageman, este factor se activa cuando se pone en contacto con colágeno. El último paso de la coagulación sanguínea es la transformación del fibrinógeno en fibrina.
El factor de Hageman además, activa a otros sistemas plasmáticos como son: el sistema de la Quinina (Bradiquinina) y el sistema de las plasminas en que el plasminógeno se convierte plasmina o fibrinolisina, esta enzima digiere a la fibrina.
PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
Un proceso inflamatorio agudo puede presentarse morfológicamente adoptando diferentes patrones, y esto depende de la gravedad del cuadro inflamatorio, del agente etiológico, del tejido afectado, etc.
Así se conocen los siguientes patrones:
Este tipo de inflamación se observa preferentemente en lesiones leves. Se caracteriza porque hay un exudado pobre en proteínas, y un líquido claro que se reabsorbe con lentitud. Ejemplo son las ampollas dérmicas que pueden formarse en una quemadura, o por pequeños traumas. También se pueden ver estas ampollas en lesiones producidas por Herpes tipo I.
Se produce en lesiones más extensas, las lesiones ocasionan un daño celular mayor. Hay un gran aumento de la permeabilidad vascular, y pasa agua y también proteínas de alto peso molecular, como fibrina. Existen varios ejemplos de inflamación fibrinosa: pericarditis, lesiones ulcerativas de mucosa bucal, etc.
La fibrina forma una red en la que quedan atrapados glóbulos rojos y otras partículas. Histológicamente la fibrina se ve como una red de fibras eosinófilos.
La evolución del exudado fibrinoso puede ser la resolución por fibrinolisis. Si no se elimina la fibrina se estimula el crecimiento de fibroblastos y de vasos sanguíneos produciéndose la ORGANIZACIÓN.
La organización conduce a la FIBROSIS O CICATRIZACIÓN FIBROSA.
Este tipo de inflamación se caracteriza porque existe formación de PUS. Se forma por daño intenso en los tejidos, hay salida masiva de líquido rico en proteínas, y una gran cantidad de leucocitos polimorfo nucleares tipo neutrófilos migran, fagocitan bacterias vivas y muertas, restos de tejidos, e incluso l.p.n. muertos y se ve necrosis por licuefacción o colicuativa FORMANDO PUS.
Existen ciertas bacterias piógenas, productores de pus como ejemplo: los estafilococos, streptococos, klepsiela, etc.
Las inflamaciones purulentas pueden presentarse en clínica como:
a) ABSCESOS b) FLEGMON
ABSCESO: Es la acumulación localizada de pus, circunscrita por un proceso inflamatorio agudo y rodeado de una malla de tejido conjuntivo fibroso.
3-2 INFLAMACIÓN PURULENTA DIFUSA O FLEGMONOSA
FLEGMON: Es una acumulación de pus difusa, no tiene límites definidos, ocupa espacios anatómicos, los límites son reparos anatómicos como son por ejemplo: músculos, hueso, aponeurosis.
Se caracteriza porque se forma una seudomembrana que se adhiere a las mucosas. Esta seudomembrana está formada por exudado fibrinoso, tejidos necróticos, leucocitos y bacterias. Un ejemplo típico es la seudomembrana que se forma en la difteria, otro es la de la candidiasis aguda seudomembrana.
EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
La inflamación aguda evoluciona a:
INFLAMACIÓN CRÓNICA
La inflamación crónica tiene factores etiológicos distintos y un patrón histológico diferente a la inflamación aguda.
Es una respuesta inflamatoria de curso prolongado en el tiempo (semanas, meses e incluso años).
La inflamación crónica puede evolucionar de una inflamación aguda, cuando el proceso agudo no es capaz de eliminar al agente causal, o se ve impedido el proceso de reparación.
En una gran cantidad de casos, la inflamación crónica se inicia como un proceso primario. Los agentes etiológicos son de baja toxicidad, en relación a los que originan inflamaciones agudas. Existen diversos agentes como:
HISTOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
En la inflamación crónica los cambios vasculares son mínimos en cambios se observan cambios proliferativos, se produce proliferación y neoformación vascular.
Existen diferencias notorias entre el infiltrado celular de una inflamación aguda y una crónica, en la aguda la célula principal es el leucocito polimorfo nuclear tipo neutrófilo, se encuentran también macrófagos; en la inflamación crónica hay un predominio de células mononucleares como son: linfocitos, plamacélulas y macrófagos. Además existen dos tipos de células características de la inflamación crónica: células epiteloideas y células gigantes multinucleadas.
Esta inflamación se caracteriza porque el exudado es muy escaso, aparecen cambios proliferativos tanto de células endoteliales para formar nuevos vasos, como también de fibroblastos que secretan fibras de colágenas. (tejido de granulación)
A medida que transcurre el tiempo se produce FIBROSIS CICATRIZ.
INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA
Este es un tipo específico de inflamación crónica, se da en varias enfermedades como: TBC, Lepra, Sífilis, Sarcaidosis. También puede ser producida por agentes inorgánicos no digeribles, polvos talcos, hilos de sutura quirúrgica, sílice, etc.
Lo típico de esta inflamación es la formación de un granuloma.
Granuloma: Son nódulos bien ordenados formados por células provenientes del sistema mononuclear fagocitario: macrófagos, células gigantes multinucleadas, con cierta frecuencia se observan linfocitos y fibroblastos. Puede haber o no necrosis. Existen dos tipos de granuloma: los complejos que tienen necrosis y los granulomas puros que no presentan necrosis.
Las diferencias entre una inflamación aguda y una crónica es más que el tiempo; pero, existen diferencias en los cambios vasculares, en el infiltrado celular, en los mediadores químicos, y por último en la resolución de ellas.
Debemos dejar establecido que ninguna de ella es excluyente entre sí, ya que en un mismo órgano pueden existir los dos tipos y un proceso crónico puede reagudizarse.
Fuente del documento: http://www.idap.com.mx/apuntes/Patologia/INFLAMACION.doc
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Autor del texto: DRA. ALEJANDRA MARTÍNEZ B.
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